炎症后内脏高敏感大鼠前扣带回皮质NR2A、NR2B表达变化

背景：研究显示N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体参与了伤害性信号的传递，中枢前扣带回皮质（ACC）在内脏高敏感大鼠内脏疼痛反应的调节中起重要作用．该作用是由NMDA受体活性增强介导的。目的：检测炎症后内脏痛觉过敏大鼠ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B的表达变化．探讨两者在炎症后内脏高敏感形成中的作用。方法：以去氧胆酸结肠灌注建立炎症后内脏痛觉过敏大鼠模型。造模3周后观察实验组和对照组结肠组织病理学改变，以对结直肠扩张（CRD）的内脏运动反射（VMR）幅值为指标评价内脏痛敏感性的变化，以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测ACC区域NR2A、NR2B表达情况。结果：实验组和对照组大鼠结肠组织均未见明显病理学改变。CRD压力为60mmHg（伤害性刺激）时，实验组VMR幅值显著高于对照组（P〈0．05）。与对照组相比，实验组ACC区域NR2A、NR2B荧光强度和蛋白表达量均显著上调（P〈0．05）。结论：ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B表达上调在炎症后内脏高敏感的形成中发挥重要作用。