鸡豆黄素A抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)组、Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(1.25μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(2.5μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(5.0μmol·L^-1)组。采用DCFH-DA探针法,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS);采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL^-1β的含量;Western blot法检测AT1R,P47phox、gp91phox,ASC、Caspase-1和NLRP3,TNF-α、IL^-1β表达水平。结果与Control组比较,AngⅡ组ROS水平升高;AT1R蛋白表达量增多。与AngⅡ组比较,Bioch A降低了细胞内ROS含量,减少小胶质细胞中gp91phox、P47phox蛋白表达,抑制ASC、Caspase-1、NLRP3、TNF-α、IL^-1β、IL-6蛋白的表达。结论Bioch A抑制AngⅡ诱导小胶质细胞活化,其机制可能与抑制NADPH氧化酶和NLRP3炎症小体的活性有关。