基于网络药理学和分子对接探讨积雪草酸抑制炎症巨噬细胞铁死亡的作用机制及初步验证

目的:采用网络药理学和分子对接方法探讨积雪草酸(AA)调控铁死亡的作用机制,并在脂多糖(LPS)诱导的炎症巨噬细胞模型上进行初步验证。方法:检索SwissTargetPrediction、SEA Search Server、HERB等9个数据库获得AA相关靶点,通过FerrDb 2.0、GeneCards 5.14、KEGG、NCBI等数据库获取铁死亡相关靶点,利用Venny 2.1.0在线工具映射获得AA和铁死亡的交集靶点。采用DAVID 6.9数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析,String 11.5数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并采用CytoHubba插件筛选出核心靶点。最后采用Autodock Tool 1.5.7软件将AA与核心靶点进行分子对接,Pymol 4.2软件对分子对接结果可视化。构建LPS诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞炎症模型,激光共聚焦法检测AA对炎症巨噬细胞内脂质活性氧(lipid ROS)荧光强度的影响;细胞免疫荧光法检测AA和Akt激活剂SC79对谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p-Akt表达的影响。结果:网络药理学分析共筛选出203个AA与铁死亡交集靶点。富集分析结果显示,AA可能通过AKT1等核心靶点介导PI3K/Akt等信号通路调控铁死亡;分子对接结果显示,AA与AKT1等核心靶点均能稳定结合。在LPS诱导的巨噬细胞,AA明显降低巨噬细胞lipid ROS荧光强度,增强GPX4而减弱p-Akt荧光表达(与LPS组比较,P<0.01);SC79使AA增强GPX4表达的作用明显减弱(与单用AA比较,P<0.01)。结论:AA抑制炎症巨噬细胞铁死亡,机制可能与负调控Akt活性有关。

2型糖尿病患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α和基质金属蛋白酶9水平与甲状腺结节的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T_(2)DM)患者血清巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与甲状腺结节的相关性。方法回顾性选取2021年10月至2023年3月于河北医科大学第三医院就诊的T_(2)DM患者154例,根据患者是否合并甲状腺结节分为甲状腺结节组(83例)和无甲状腺结节组(71例)。比较2组甲状腺功能、血糖、血脂、MIP-1α、MMP-9等指标。采用Logistic回归模型分析影响T_(2)DM患者出现甲状腺结节的因素;采用Pearson相关性检验分析T_(2)DM患者血清MIP-1α、MMP-9水平与其他因素的相关性;绘制受试者工作特征曲线分析血清MIP-1α、MMP-9水平对T_(2)DM患者出现甲状腺结节的预测价值。结果甲状腺结节组促甲状腺激素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT_(3))、总甲状腺素(TT_(4))、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型胰岛β细胞功能指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平均高于无甲状腺结节组,胰岛素敏感指数(ISI)低于无甲状腺结节组(均P<0.05)。甲状腺结节组血清MIP-1α、MMP-9水平均高于无甲状腺结节组[(29±5)ng/L比(25±5)ng/L、(2.0±0.5)ng/L比(1.4±0.5)ng/L](均P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,MIP-1α、MMP-9、TSH、TT_(3)、TT_(4)、空腹胰岛素、HOMA-IR和ISI均为T_(2)DM患者出现甲状腺结节的危险因素(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明,T_(2)DM患者血清MIP-1α与MMP-9水平呈正相关(r=0.362,P<0.001)。血清MIP-1α、MMP-9水平与空腹胰岛素、TSH、HOMA-IR、TT_(3)、TT_(4)均呈正相关,与ISI呈负相关(均P<0.001)。MIP-1α、MMP-9水平联合检测预测T_(2)DM患者出现甲状腺结节的曲线下面积大于MIP-1α、MMP-9单独检测(均P<0.05)。结论血清MIP-1α、MMP-9水平与T_(2)DM患者出现甲状腺结节具有密切关系,对预测T_(2)DM患者甲状腺结节具有重要价值。

E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的探讨E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为COPD组和正常对照组,每组12只。COPD组大鼠采用单纯烟熏法制备COPD模型。采用免疫组织化学方法检测COPD组和对照组大鼠支气管肺组织中E-选择素的表达,ELISA方法检测血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织匀浆中MIP-2的含量。结果所建大鼠模型的病理及肺功能测定基本符合人类COPD的特点。COPD组大鼠模型中E-选择素在支气管肺组织血管内皮细胞的表达明显高于对照组(P<0.05),与BALF中的中性粒细胞数呈正相关(r=0.809,P<0.01);MIP-2在BALF及肺组织匀浆含量显著高于对照组(P均<0.05),且均与BALF中的中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.893和0.716,P值分别<0.01和<0.05)。结论E-选择素和MIP-2可能参与了COPD气道炎症过程。

巨噬细胞炎症蛋白-2和细胞凋亡在内毒素诱导急性肺损伤发病中的作用探讨

目的探讨巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和细胞凋亡在小鼠内毒素诱导急性肺损伤发病机制中的作用。方法以脂多糖气管内注射建立小鼠急性肺损伤模型,进行肺组织病理、肺水含量、支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数、TNF-α和MIP-2浓度检测,并作肺组织凋亡细胞计数。结果气管内注射LPS后,肺水含量、肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数、TNF-α和MIP-2浓度及肺组织凋亡细胞计数均明显升高,且随时间推移呈逐渐变化的趋势。结论MIP-2是炎症早期的促炎性细胞因子,其在早期短期急剧释放可趋化和激活中性粒细胞并诱导肺组织细胞凋亡,从而启动与维持炎症反应。

丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎模型血、尿巨噬细胞炎症蛋白-1α表达的实验研究

目的 :探讨丹芍丸对大鼠系膜增生性肾炎 (MsPGN)模型血、尿巨噬细胞炎症蛋白 1α(MIP 1α)表达的影响。方法 :雄性SD大鼠随机分成三组 ,大鼠抗胸腺细胞抗体肾炎 (抗Thy 1抗体肾炎 )模型组 ,丹芍丸组 ,正常对照组。前两组均参加造模 ,丹芍丸组在造模开始后每日灌胃给予丹芍丸药液 ,第 2 8天通过酶联免疫吸附法 (ELISA)检测血、尿MIP 1α水平。结果 :丹芍丸组的血、尿MIP 1α水平明显低于模型组 (P <0 0 1)。结论 :丹芍丸能降低大鼠MsPGN模型血、尿MIP 1α水平 。

脑外伤后血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α的动态变化及其意义

目的研究脑外伤患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）的动态变化及临床意义。方法利用ELISA方法对2012年12月~2014年6月收治在安康市中心医院神经外科的55例脑外伤患者（轻型组18例,中型组20例,重型组17例）入院后第1、3、7天的血清MIP-1α水平进行动态监测,并与对照组15例进行比较分析。结果入院后第1、3天时,脑外伤轻、中、重型组患者血清MIP-1α水平均显著高于对照组,且三组中重型组MIP-1α水平最高,中型组次之,轻型组最低（P〈0.01）。入院第7天时,各脑外伤患者组血清MIP-1α的表达水平均显著下降,其中,中型及重型组患者的血清MIP-1α表达水平高于对照组（P〈0.05）,而轻型组患者的血清MIP-1α表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。入院后第1、3、7天,脑外伤患者血清中的MIP-1α水平与格拉斯哥昏迷评分（GCS）呈负相关,受伤程度越重,MIP-1α水平越高（第1天：r=-0.703,P〈0.01;第3天：r=-0.785,P〈0.01;第7天：r=-0.518,P〈0.01）。结论脑外伤后MIP-1α在血清中可被检出,且在伤后第3天表达最高,动态监测MIP-1在判断患者病情严重程度及预后中起重要作用。

大鼠脊髓损伤后单核细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎症蛋白-2α基因表达的变化

目的 :探讨大鼠脊髓损伤后单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)、巨噬细胞炎症蛋白 1α (MIP 1α)mRNA表达的变化规律。方法 :SD大鼠 42只 ,随机分为 7组 ,采用改良Allen’s脊髓损伤打击模型 ,以逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)法测定伤段脊髓MCP 1、MIP 1αmRNA表达情况。结果 :正常脊髓组织内存在MCP 1、MIP 1αmR NA的表达 ,脊髓损伤后MCP 1、MIP 1αmRNA表达逐渐增强 ,MCP 1在伤后 2 4h达到高峰 ,MIP 1α伤后 6h达到高峰。结论 :MCP 1、MIP 1α存在于正常的脊髓组织内 ,脊髓损伤后MCP 1、MIP 1α表达迅速增强 ,提示参与了继发性脊髓损伤过程 ,并可能是损伤因素。

巨噬细胞炎症蛋白-1α在多发性骨髓瘤中的表达

【目的】探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义。【方法】夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测实验组43例患者、15例对照组,以及随访37例治疗3疗程后骨髓血浆MIP-1α的水平。【结果】①65.1%患者MIP-1α水平增高,其中实验组明显高于对照组(t=3.569,P=0<0.01),实验组中的活动进展期患者明显高于稳定期、正常人及其他血液病患者(P均<0.05);骨质破坏>2处患者明显高于骨质破坏≤2处的患者(t=5.56,P=0<0.01)。②有效组经治疗3个疗程后MIP-1α水平明显下降(t=3.237,P=0<0.05)。③MIP-1α与红细胞计数、白蛋白、β2-微球蛋白、骨损分、Durie-Salmon分期相关(P均<0.05)。【结论】大部分多发性骨髓瘤患者骨髓MIP-1α水平增高,MIP-1α可作为反映骨质破坏及瘤负荷的一项指标,动态监测MIP-1α可预测近期疗效。

血清巨噬细胞炎症蛋白-2在脓毒症患者病情严重程度及预后中的评估价值

目的探讨脓毒症患者早期血清巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)的浓度、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、降钙素原(procalcitonin,PCT)动态变化及与预后的关系。方法采用前瞻性研究方法,选择2011年3月至2012年9月重症监护病房(ICU)62例脓毒症患者,按照目标导向治疗(EGDT)方案进行复苏,将完成6 h EGDT复苏目标者归为Ⅰ组,未完成6 h EGDT复苏目标者归为Ⅱ组。分别记录患者复苏前(T0),复苏后6 h(T6 h)及复苏后1 d(T1 d)、2 d(T2 d)、3 d(T3 d)、4 d(T4 d)、5 d(T5 d)的APACHEⅡ评分,检测患者血中MIP-2、PCT、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)等指标动态变化。根据患者28 d转归分为存活组和死亡组。结果Ⅰ组APACHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及BUN、Cr于复苏成功后呈逐渐下降趋势,于T5 d最低;Ⅱ组APACHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及BUN、Cr于复苏失败后呈逐渐上升趋势;Ⅱ组APACHEⅡ评分于T2 d时,血MIP-2于T1 d时较Ⅰ组明显升高(均P<0.05)。Ⅰ组死亡率明显低于Ⅱ组[12.5%(5/40)vs 68.2%(15/22),P<0.05]。存活组APCHEⅡ评分、血MIP-2、PCT及血BUN、Cr随病情好转逐渐下降,于T5 d最低,而死亡组则显著上升;死亡组APACHEⅡ评分于T1 d时、血MIP-2于T6 h时即较存活组明显升高(均P<0.05)。结论 MIP-2是评估脓毒症的良好指标,动态监测其变化可了解脓毒症的发展过程,结合APACHEⅡ评分及PCT变化,对疾病的严重程度及预后有重要的评估意义。

流行性乙型脑炎患者脑脊液及血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α含量变化及意义

目的探讨流行性乙型脑炎患者脑脊液及血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)含量与病情变化的临床意义。方法本研究纳入2016年至2017年在川北医学院附属医院住院的乙脑患者35例,并对其分型、分期;以儿科收治的排除中枢神经系统感染性疾病的20例患儿作为病例对照组。采用ELI-SA法测定各组脑脊液和血清中MIP-1α的含量。结果观察组极期脑脊液MIP-1α含量较对照组脑脊液含量高(P <0.05),但两组血清MIP-1α含量差异无统计学意义(P> 0.05)。观察组恢复期患者血清MIP-1α含量较极期低(P <0.05)。极重型、重型患者血清MIP-1α含量较普通型和轻型高(P <0.05),极重型患者脑脊液MIP-1α含量较普通型和轻型高(P <0.05);血清及脑脊液MIP-1α的含量与乙脑的严重程度均呈正相关,且血清与脑脊液MIP-1α含量存在线性关系。结论流行性乙型脑炎极期患者脑脊液MIP-1α水平较非中枢神经系统感染性疾病明显升高,恢复期血清MIP-1α水平较极期降低;血清及脑脊液中MIP-1α含量与乙脑病情严重程度呈正相关,且血清与脑脊液MIP-1α含量存在线性关系。

巨噬细胞炎症蛋白-1α和骨硬化蛋白在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义

目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和骨硬化蛋白(Sclerostin)的表达水平,探讨其在MM发病中的临床意义。方法采用酶链免疫法定量检测MIP-1α和Sclerostin的水平。结果 MM组中MIP-1α([152.44±96.29)pg/mL]和Sclerostin([0.53±0.24)pg/mL]水平明显高于对照者,两者比较差异有统计学意义(t值分别为5.69和4.70,P值分别为0.00和0.001);Ⅲ期MM患者的MIP-1α([172.91±102.41)pg/mL]和Sclerostin([0.61±0.22)pg/mL]的水平明显高于Ⅱ期患者(t值分别为3.70和2.87,P值分别为0.001和0.007);3级MBD患者的MIP-1α([191.41±110.82)pg/mL]和Sclerostin([0.68±0.19)pg/mL]明显高于非3级MBD患者(t值分别为3.01和5.69,P值分别为0.005和0.00);MM组中MIP-1α和Sclerostin表达呈正相关关系(r=0.498,P=0.002)。结论大部分MM患者骨髓MIP-1α和Sclerostin水平增高,其水平可反映体内瘤负荷及骨质破坏的程度,且两者具有明显相关性,联合检测可作为评估MM患者病变严重程度的一项指标。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α和高敏C反应蛋白的表达

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS)对高血压(hyper-tension,HT)患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)和高敏C反应蛋白(high-sensitiv-ity c-reactive protein,hs-CRP)水平以及对心脏功能的影响。方法选取经多导睡眠监测仪确诊OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者,及经心血管内科初诊原发性高血压患者共86例,分为OSAHS组29例、OSAHS+HT组30例和HT组27例,另设对照组(C组)30例,进行彩色多普勒超声心动图检查,测定血清MIP-1α、hs-CRP浓度。结果HT组、OSAHS+HT组收缩压、舒张压、脉压差均较OSAHS组显著升高(P<0.05)。OSAHS组、OSAHS+HT组、HT组E峰速度(E velocity,EV)均明显低于C组(P<0.05),且OSAHS+HT组、HT组与OSAHS组比较仍有统计学差异(P<0.05)。OSAHS组、OSAHS+HT组、HT组A峰速度(A velocity,AV)均较C组显著升高(P<0.05)。OSAHS+HT组血清MIP-1α水平显著高于HT组(P<0.05)。血清MIP-1α水平与A峰成负相关(r=-0.238,P=0.08),与E/A成正相关(r=0.307,P=0.02)。结论OSAHS能诱导患者血清MIP-1α水平改变,且较血清hs-CRP变化出现更早,如合并高血压病则更为明显;血清MIP-1α水平升高与心脏舒张功能降低相关。

基于LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞炎症模型的榴莲壳多酚抗炎作用及其分子机制

采用80%甲醇溶剂提取榴莲壳中多酚组分,并测定其总酚和总黄酮含量,基于体外化学方法和LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型,探究榴莲壳的抗氧化和抗炎活性及其分子机制。结果表明,榴莲壳提取物富含多酚类化合物,具有较强的体外抗氧化活性,且在LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型中能降低一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)的表达,减少NO和ROS的产生,并降低炎症细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)在基因和蛋白水平上的表达,从而展现较强的抗炎活性。其内在的分子机制可能是通过抑制IκB-α和p65蛋白磷酸化,降低NF-κB信号通路的表达,减少机体的炎症损伤。

哮喘患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1的表达及其临床意义

目的:探讨哮喘患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)的表达以及与病情的关系。方法:选取哮喘患者114例,其中,哮喘急性发作期患者76例(急性发作期组),慢性持续性患者38例(慢性组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,检测3组血清及诱导痰中MIP-1、血清IL-13水平以及第1秒用力呼气容积(FEV_1)占预计值百分比。结果:急性发作期组血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(1981.5±98.8)pg/L、(52.3±7.8)ng/L和(32.5±5.6)pg/m L,明显高于慢性组和对照组(均P<0.05),而FEV_1占预计值为(53.8±16.6)%,明显低于慢性组和对照组(均P<0.05);慢性组血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(1422.5±101.2)pg/L、(24.3±6.1)ng/L和(17.4±7.2)pg/m L,明显高于对照组(均P<0.05),而FEV_1占预计值为(71.2±15.5)%,明显低于对照组(P<0.05);重度急性发作期患者血清及痰液MIP-1和血清IL-13分别为(2340.8±114.8)pg/L、(62.8±8.0)ng/L和(40.8±8.2)pg/m L,明显高于轻度和中度急性发作期患者(均P<0.05),而FEV_1占预计值为(45.2±11.4)%,明显低于轻度和中度急性发作期患者(均P<0.05);急性发作期组患者血清和痰液MIP-1水平与患者病情、血清IL-13呈正相关(均P<0.05),与FEV_1占预计值呈负相关(P<0.05),血清MIP-1与痰液MIP-1呈正相关(P<0.05);急性发作期患者治疗后血清及痰液MIP-1和血清IL-13明显低于治疗前(均P<0.05),而FEV_1占预计值明显高于治疗前(P<0.05)。结论:哮喘患者血清及诱导痰中MIP-1水平升高,尤其急性发作期患者显著升高,其表达水平与患者病情、血清IL-13水平及肺功能有一定关系。

丙酮酸乙酯对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响

目的观察丙酮酸乙酯（EP）预先给药对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达的影响，探讨丙酮酸乙酯可能的保护机制。方法静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg，复制大鼠ALI模型。雄性SD大鼠30只随机分为三组：A组为对照组，B组为LPS组，C组为EP＋LPS组，于静脉注射LPS前1h腹腔内注射EP（40mg／kg）。所有动物于注射LPS或生理盐水后6h颈动脉放血处死，RT-PCR法测定肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA的表达；酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-1β的含量。结果与A组相比，B组、C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA表达增加，肺组织TNF-α和IL-1β含量上升（P〈0．05）；与B组相比，C组肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2mRNA表达降低，肺组织TNF-α和IL-1β含量降低（P〈0．05）。结论丙酮酸乙酯通过下调大鼠LPS诱导的肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2表达，降低了TNF-α和IL-1β的释放，减轻ALI大鼠肺部的炎症反应。

巨噬细胞炎症蛋白2在脂多糖致大鼠脑水肿中的表达

目的探讨巨噬细胞炎症蛋白2(MIP2)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发病过程中的表达及纳洛酮对其干预作用。方法SD大鼠84只分3组,各28只,对照组(NS组)予0.2mL生理盐水颈内动脉注射;内毒素组(LPS组)颈内动脉注射LPS200μg;纳洛酮治疗组(NAL组)颈内动脉注射LPS后10min,1、2、6、12h及处死前2h腹腔注射纳洛酮1mg/kg。于不同时间点测定脑组织匀浆MIP2含量。干湿法测定脑组织含水量,甲酰胺法测定伊文思兰(EB)含量。结果LPS组脑组织含水量、EB含量显著高于NS组(P<0.01)。NAL组脑组织含水量和EB含量显著低于LPS组(P<0.01),但仍较NS组明显升高(P<0.01)。LPS组脑组织含水量与EB含量呈正相关(r=0.743P<0.01)。LPS组MIP2显著高于NS组(P<0.01)。NAL组MIP2显著低于LPS组(P<0.01)。结论MIP2参与脑水肿的发生发展,纳洛酮可抑制MIP2的生成,减轻脑水肿。

巨噬细胞炎症蛋白1α与冠状动脉粥样硬化斑块病变相关性

目的研究血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的变化及与冠状动脉粥样硬化斑块病变严重程度及斑块稳定性的关系。方法选择正常对照组25例及冠心病组84例(稳定型心绞痛26例,不稳定型心绞痛30例,急性心肌梗死28例),均采血测血浆巨噬细胞炎症蛋白1α;冠心病组患者均行冠状动脉造影记录冠状动脉病变支数及Gensin i冠状动脉病变积分,并与血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平进行相关分析。结果冠心病组血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平明显高于正常对照组(P<0.05)。血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平在稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组间以及轻、中、重度冠状动脉病变组(按Gensin i积分分组)间均逐级升高,差异有显著性(P<0.05),但冠心病不同冠状动脉病变支数组间血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平差异无显著性(P>0.05)。血浆巨噬细胞炎症蛋白1α水平与Gensin i冠状动脉病变积分存在正相关(r=0.28,P<0.05)。结论冠心病患者血浆巨噬细胞炎症蛋白1α升高,可能是评价冠状动脉粥样硬化斑块病变严重程度及斑块稳定性的有效指标。

巨噬细胞炎症蛋白-2在急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的:研究巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠肺损伤的关系。方法:雄性SD大鼠,随机分为5组,即正常对照组,AP3 h,AP6 h,AP12 h,AP24 h组,胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠,制备大鼠急性胰腺炎模型。测定血清淀粉酶,测定肺组织MIP-2含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,胰腺组织和肺组织病理学检查及评分。结果:AP 3 h组肺组织中MIP-2的含量即明显升高,6 h达到高峰,和正常对照组比较差异有统计学意义;肺组织中MPO活力3 h开始升高,并随时间推移而逐渐升高;AP 3 h组肺组织及胰腺组织病理学评分明显高于正常对照组,在6 h及以后时段损伤表现更为严重。本研究结果中肺镜下病理评分与胰腺镜下病理评分(r=0.35,P<0.05)、肺组织MPO活性(r=0.42,P<0.05)呈正相关。结论:急性胰腺炎病理过程中,MIP-2作为早期的促炎性细胞因子,趋化和激活了以中性粒细胞为主的炎性细胞,介导了肺损伤。

巨噬细胞炎症蛋白-2与造血

巨噬细胞炎症蛋白－２（ＭＩＰ－２）目前主要包括ＭＩＰ－２α和ＭＩＰ－２β，即生长相关癌基因Ｇｒｏ（Ｇｒｏβ和Ｇｒｏγ），其受体为ＣＸＣＲ２／ＩＬ－８ＲＢ，除广泛参与免疫调节、血管形成外，还是一种具有正负双向调控造血功能的ＣＸＣ类趋化因子。

肺结核患者治疗前后血清甘露糖结合凝集素、巨噬细胞炎症蛋白-1α及C反应蛋白水平变化及其临床意义

目的分析肺结核(TB)患者治疗前后血清甘露糖结合凝集素(MBL)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、C反应蛋白(CRP)水平变化及意义。方法收集2018年5月至12月医院收治的活动性TB患者140例(活动性TB组),选取同期收治的非活动性TB患者70例作为非活动性TB组,酶联免疫吸附法测定TB患者治疗前后血MBL、MIP-1α水平,放射免疫法法测定CRP水平,分析三者表达在TB病情变化过程中的变化及其相关关系。结果活动性TB患者治疗前血MBL、MIP-1α、CRP高于非活动性TB(P<0.05),治疗后,活动性TB患者血MBL、MIP-1α、CRP均低于同组治疗前(P<0.05);MBL鉴别活动性与非活动性TB AUC为0.871,SE为0.031,95%CI为0.818~0.913,cutoff值为2445.58 ng/mL时,诊断灵敏度为99.29%,特异性为72.86%,约登指数为0.721;MIP-1α鉴别两者AUC为0.884,SE为0.022,95%CI为0.832~0.924,cutoff值为30.19 pmol/L时,灵敏度为81.43%,特异性为87.14%,约登指数为0.685;CRP鉴别两者AUC为0.737,SE为0.038,95%CI为0.672~0.795,cutoff值为22.30 mg/L时,诊断灵敏度为87.14%,特异性为54.29%,约登指数为0.414;MBL与MIP-1α、CRP均呈正相关(r=0.455、0.403,P均<0.001),MIP-1α与CRP呈正相关(r=0.375,P<0.05)。结论活动性TB患者血清MBL、MIP-1α、CRP均呈异常高表达,与机体免疫活动密切相关,活动性TB高于非活动性TB,抗结核治疗后,活动性TB MBL、MIP-1α、CRP降低,三者表达呈正相关关系,有望作为TB病情进展及疗效预测的依据。