自噬在延期牙再植术后炎症性牙根吸收中的作用研究

目的:观察大鼠延期牙再植术后自噬水平变化,探讨自噬在延期牙再植术后炎症性牙根吸收中的作用。方法:选取24只4周龄SD大鼠,拔除双侧上颌第一磨牙,干燥30 min后植回牙槽窝,术后1、3、7、28 d取材,染色观察炎症浸润情况、牙根表面吸收情况、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)等炎症因子表达及LC3B和Beclin-1等自噬相关蛋白的表达情况。使用1μg/mL脂多糖(LPS)处理人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs),细胞免疫荧光染色观察不同时间点LC3B和Beclin-1的表达,LPS中分别添加自噬促进剂雷帕霉素和自噬抑制剂氯喹,实时定量RT-PCR检测炎症和自噬相关蛋白的基因转录水平。结果:牙再植术后第1、3、7天牙周组织中炎症细胞浸润、炎症因子分泌逐渐增加,第7天时炎症性牙根吸收明显,第28天炎症明显好转。自噬相关蛋白表达在术后第1天明显上升,第3、7天表达下降,第28天再次增多。体外细胞免疫荧光染色结果显示自噬相关蛋白在LPS刺激24 h时被激活,72 h时被抑制,体外细胞与体内组织自噬相关蛋白表达趋势一致。实时定量RT-PCR结果显示,在LPS处理的hPDLFs中加入自噬促进剂后,炎症因子表达明显减少。结论:自噬参与延期牙再植术后炎症性牙根吸收的发生发展,并可能起保护作用。

重组人生长激素对正畸诱导的炎症性牙根吸收的影响

对重组人生长激素对正畸诱导的炎症性牙根吸收的影响进行分析。方法:对7周龄Wistar大鼠上颌右第一磨牙施加50g的近端移动力。GH组和对照组分别皮下注射HGH (2 mg/kg/d)和等量生理盐水。刺激后第1、3、7、14天,断头处死各组大鼠5只。取代磨牙的上颌骨进行显微CT扫描,并对三维重建图像进行分析。结果:两组受力后第1、3d均未见明显牙根吸收。两组患者牙齿移动距离差异无统计学意义。施力第7、14天,GH组与对照组比较,牙齿移动明显加快,牙根吸收指数明显降低。结论:rhGH能加速正畸牙的移动,降低牙根吸收程度。短期rhGH治疗可作为正畸治疗的辅助治疗,尤其适用于牙根吸收患者。

炎症性牙根外吸收致病机制的研究进展

炎症性牙根外吸收是指在感染、压力、创伤及正畸治疗等多种物理化学因素刺激下人体自身免疫系统溶解牙根外表面硬组织的病理性过程。严重的炎症性牙根外吸收可导致牙体牙髓、牙周疾病,甚至牙缺失。因此,了解其致病机制对预防及治疗炎症性牙根外吸收有重要意义。本文对炎症性牙根外吸收的致病机制进行综述。

正畸诱导的炎性牙根吸收动物模型的改良

目的:探讨建立重力诱导的牙根吸收大鼠模型的有效方法以利于研究正畸治疗过程中牙根吸收的机制。方法:8周龄雄性SD大鼠32只,随机分为传统方法组和改良组,每组16只。传统方法组(不片切下颌切牙)和改良组(片切下颌切牙)均以上颌两颗切牙作为支抗牙,采用100 g力近中移动上颌右侧第一磨牙。观察加力装置的脱落情况。并且在加力后第7天,将带磨牙的上颌骨采用EDTA脱钙,进行组织学观察。结果:加力第7天,传统方法组加力装置全部脱落,上颌右侧第一磨牙远腭根表面光滑,未见明显牙根吸收凹坑;而改良组未出现加力装置脱落的现象,上颌右侧第一磨牙远腭根表面可见明显的牙根吸收凹坑,牙周膜内可见多核破骨细胞。结论:通过片切下颌切牙以及施加持续重力能成功建立正畸诱导的炎性牙根吸收的大鼠模型。