炎症性痛敏反应中枢机制

根据以往的研究,我们提出了一个研究假设,即在正常生理状态下被痛觉抑制系统的强大抑制作用所压制的痛觉易化系统在炎症痛时,其功能活动可能明显增强,从而参与痛觉敏化过程.鉴于痛觉易化系统与抑制系统具有相同的中枢起源,推测有些神经递质系统可能既参与痛觉抑制过程也参与痛觉易化过程.

生物反馈联合电刺激治疗慢性炎症性盆腔痛的临床效果评估

目的:比较生物反馈联合电刺激、药物、热敷和针灸对慢性炎症性盆腔痛的治疗效果,探讨生物反馈联合电刺激治疗慢性炎症性盆腔痛的临床效果。方法:选择笔者所在医院2014年10月-2016年8月慢性炎症性盆腔痛患者320例为研究对象,根据随机数字法将其随机分为生物反馈+电刺激组、药物组、热敷组和针灸组,比较四组患者的疗效、疼痛缓解情况、VAS疼痛评分。结果:生物反馈+电刺激组的治疗总有效率(96.3%)显著高于药物组(67.5%)、热敷组(77.5%)和针灸组(72.5%),差异均有统计学意义(P<0.05);生物反馈+电刺激组疼痛缓解的总有效率(93.8%)高于药物组(70.0%)、热敷组(77.5%)和针灸组(73.8%),差异均有统计学意义(P<0.05);生物反馈+电刺激组治疗结束时及治疗后1、3、6个月VAS疼痛评分均低于药物组、热敷组和针灸组,差异均有统计学意义(P<0.05);药物组、热敷组和针灸组三组之间疗效、疼痛缓解情况、VAS疼痛评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:生物反馈联合电刺激、药物、热敷和针灸均能够有效治疗慢性炎症性盆腔痛,生物反馈联合电刺激治疗效果最好。

白介素1在炎症性关节痛中的表达及临床意义

目的:探讨炎症性关节痛(inflammatory joint pain)病人血清中白介素1(interleukin 1)的表达水平及临床意义。方法:根据纳入和排除标准选取初次就诊我院的炎症性关节痛(C反应蛋白和红细胞沉降率均高于正常值范围)病人31例纳入试验组,同时选取初次就诊我院的年龄、性别等基本信息与试验组相匹配的非炎症性关节痛(C反应蛋白和红细胞沉降率均处于正常值范围)病人31例、机械压迫痛(椎管狭窄、椎间盘突出)病人31例及年龄、性别均匀分布的健康人80名为对照组,其中炎症性关节痛病人、非炎症性关节痛病人及机械压迫痛病人疼痛视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分均≥4,健康人群评分均为0。使用ELISA试剂盒检测上述两组人群血清中白介素1α和白介素1β的含量。结果:非炎症性关节痛病人、机械压迫痛病人及正常人群血清中C反应蛋白(C-reactive protein)和红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate)均在正常值范围内,白介素1α和白介素1β的含量处于较低水平;炎症性关节痛病人血清中C反应蛋白、红细胞沉降率及白介素1α和白介素1β的含量明显高于上述对照组。结论:血清中白介素1α和白介素1β可能是炎症性关节痛特异的生物标志物,可与病人体征、C反应蛋白以及红细胞沉降率等综合判断关节痛是否由炎症引起的,从而对炎症性关节痛进行及早诊断和治疗。

下丘脑弓状核小胶质细胞活化在大鼠外周炎症性疼痛中的作用

目的:本实验旨在研究外周炎症下下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus,ARC)小胶质细胞在其中的作用。方法:雄性SD大鼠采用随机数字法,将其分为4组:假炎症组(S组)、炎症痛组(CFA组)、生理盐水组(NS组)和米诺环素组(M组)。CFA组、NS组和M组采用大鼠左侧后肢足垫皮内注入完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)0.1 m L/只制备大鼠炎症性痛模型;S组大鼠左侧后肢足垫皮内注入生理盐水(NS)0.1 m L/只。注入后第3天时,NS组和M组分别于下丘脑弓状核内注射生理盐水或米诺环素0.5μL。各组取7只大鼠,分别于注射前1天(T0)、注射后第2天(T1)、第3天给药前30 min(T2)、第3天给药后30 min(T3)、第5天(T4)和第7天(T5)时测定机械痛阈。于T1-5时各处死6只大鼠,取下丘脑弓状核组织,行Western Blot检测小胶质细胞含量。结果:与S组比较,CFA组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞表达水平升高(P<0.05);CFA组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞含量差异无统计学意义(P>0.05);与CFA组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞表达水平降低(P<0.05)。结论:下丘脑弓状核小胶质细胞的活化参与了大鼠炎症性痛的形成与维持。

福尔马林炎症痛诱导的大鼠脊髓后角一氧化氮合酶的变化

用NADPH 黄递酶 (NADPH d)组化法观察福尔马林炎症性痛及痛过敏过程中脊髓后角一氧化氮合酶 (NOS)的变化 ,特别是其时间特征。结果显示 :与对照组相比 ,注射福尔马林后 12 ,2 4及 4 8h组脊髓后角NADPH d阳性细胞的数目及染色深度均显著增加 ,但以 2 4h组增加最为明显。结果表明福尔马林炎症性痛及痛过敏过程中 ,脊髓后角NOS活性增强 。

非炎症性慢性盆腔痛的发病机制及诊疗进展研究

慢性盆腔痛(chronic pelvic pain,CPP)是女性的常见病、多发病。此病患者在妇科疾病患者中所占的比例较大。下腹部疼痛是CPP患者的主要症状。此病患者的病情若长期得不到有效的治疗易导致其出现焦虑、抑郁等负性情绪。CPP可分为炎症性CPP和非炎症性CPP。本文就对非炎症性CPP的发病机制及诊疗进展进行研究。

甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质内勿动蛋白-A和降钙素基因相关肽mRNA表达的变化(英文)

目的观察甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内勿动蛋白-A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体mRNA表达的变化。方法大鼠单侧后肢sc给予2%甲醛0.1 ml引起炎症反应,第3天用热和压力刺激方法,检测大鼠后爪缩爪潜伏期变化,确定甲醛致炎痛敏模型成功。分别在致炎后第3天和第7天取出大鼠PAG,采用实时定量PCR检测PAG内Nogo-A、CGRP、降钙素受体样受体(CLR)和受体调节蛋白1(RAMP1)mRNA的表达。结果正常大鼠PAG内Nogo-A,CGRP,CLR和RAMP1 mRNA均有不同程度的表达。甲醛致炎第3天,与正常大鼠比较,压力和热刺激方法测定大鼠缩爪潜伏期均显著缩短(P<0.01),并且致炎痛敏大鼠PAG内Nogo-A mRNA表达显著降低(P<0.01),CGRP,CLR和RAMP1 mRNA表达显著增加(P<0.01)。甲醛致炎第7天,CGRP mRNA表达恢复到正常水平,但Nogo-A mRNA表达仍低于正常水平(P<0.01),CLR和RAMP1 mRNA表达仍高于正常水平(P<0.01)。结论甲醛致后肢炎性痛敏大鼠PAG内Nogo-A表达显著下降,CGRP,CLR和RAMP1mRNA表达升高;并且随炎症的减轻,CGRP mRNA表达逐渐恢复正常。这些变化可能与大鼠PAG涉及炎症反应或痛觉调制过程有关。

微小RNA在病理性疼痛中的作用

背景微小RNA（micmRNAs，miRNAs）是目前研究最为广泛的一类内源性非编码小分子RNA，长度范围在16～29个核苷酸之间，通过转录后调节机制调节基因的表达。最近研究发现miRNAs在不同的病理性疼痛模型中均有不同程度的表达，可能参与慢性疼痛以及急性伤害性刺激伤害感受过程的基因调节机制，调控几种与疼痛相关转录物的表达。目的对miRNAs在病理性疼痛中作用的研究有助于我们更清楚地了解病理性疼痛的产生和维持分子学机制，为疼痛治疗提供了新的方向。内容主要介绍miRNAs在炎症性痛、神经病理性痛以及疼痛相关性疾病中的表达情况，以及miRNAs在慢性病理性疼痛中的可能作用。趋势鉴于miRNAs在病理性疼痛的产生中具有重要作用，miRNAs将有可能作为治疗疼痛性疾病的一种新型的研究工具、生物标记和潜在的药物治疗靶点。