炎症性痛敏反应中枢机制

根据以往的研究,我们提出了一个研究假设,即在正常生理状态下被痛觉抑制系统的强大抑制作用所压制的痛觉易化系统在炎症痛时,其功能活动可能明显增强,从而参与痛觉敏化过程.鉴于痛觉易化系统与抑制系统具有相同的中枢起源,推测有些神经递质系统可能既参与痛觉抑制过程也参与痛觉易化过程.

甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质内勿动蛋白-A和降钙素基因相关肽mRNA表达的变化(英文)

目的观察甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内勿动蛋白-A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体mRNA表达的变化。方法大鼠单侧后肢sc给予2%甲醛0.1 ml引起炎症反应,第3天用热和压力刺激方法,检测大鼠后爪缩爪潜伏期变化,确定甲醛致炎痛敏模型成功。分别在致炎后第3天和第7天取出大鼠PAG,采用实时定量PCR检测PAG内Nogo-A、CGRP、降钙素受体样受体(CLR)和受体调节蛋白1(RAMP1)mRNA的表达。结果正常大鼠PAG内Nogo-A,CGRP,CLR和RAMP1 mRNA均有不同程度的表达。甲醛致炎第3天,与正常大鼠比较,压力和热刺激方法测定大鼠缩爪潜伏期均显著缩短(P<0.01),并且致炎痛敏大鼠PAG内Nogo-A mRNA表达显著降低(P<0.01),CGRP,CLR和RAMP1 mRNA表达显著增加(P<0.01)。甲醛致炎第7天,CGRP mRNA表达恢复到正常水平,但Nogo-A mRNA表达仍低于正常水平(P<0.01),CLR和RAMP1 mRNA表达仍高于正常水平(P<0.01)。结论甲醛致后肢炎性痛敏大鼠PAG内Nogo-A表达显著下降,CGRP,CLR和RAMP1mRNA表达升高;并且随炎症的减轻,CGRP mRNA表达逐渐恢复正常。这些变化可能与大鼠PAG涉及炎症反应或痛觉调制过程有关。