炎症性肠病相关异型增生病理诊断问题与建议

炎症性肠病(IBD)相关异型增生的早期发现和处理是降低IBD相关结直肠癌发生率的关键因素。IBD相关异型增生的病理诊断对于临床决策至关重要,但医师诊断异型增生的主观性常较强,不同病理医师之间的诊断一致性并不理想。为提高病理医师对IBD相关异型增生诊断的准确性,中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组组织专家进行IBD相关异型增生病理诊断的测试和讨论,测试结果表明专题讲座和共同讨论有助于提高异型增生的诊断准确率,在组织形态学检查基础上联合免疫组化检查有助于异型增生的诊断。建议在诊断IBD相关异型增生时,由2位及以上病理医师独立阅片,意见一致方能作出诊断。

炎症性肠病患者食物素养与避免/限制性食物摄入障碍的相关性研究

背景炎症性肠病(IBD)患者饮食过度限制现象普遍,严重者可导致避免/限制性食物摄入障碍(ARFID)。研究显示食物素养可在一定程度上影响患者的饮食行为,其能否直接影响IBD患者ARFID报道较少。目的了解IBD患者食物素养及ARFID现状,剖析两者的相关性。方法本研究为横断面研究,采用便利抽样法选取2022年10月—2023年6月在江苏省中医院(南京中医药大学附属医院)、南京市中医院(南京中医药大学附属南京中医院)、南京鼓楼医院、东南大学附属中大医院4家综合性医院的消化科和肛肠科门诊就诊或住院的IBD患者为研究对象。使用一般资料调查表、9条目避免/限制性食物摄入障碍筛查量表(NIAS)、食物素养量表对研究对象进行调查,比较不同特征的IBD患者NIAS和食物素养得分,采用Pearson相关分析探讨两者的关系。结果共发放问卷438份,回收有效问卷429份,有效回收率为97.95%。IBD患者NIAS得分为(20.82±8.65)分,ARFID发生率为18.41%(79/429),食物素养得分为(32.72±9.68)分。不同疾病类型、疾病活动度的患者NIAS得分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,IBD患者食物素养得分、食物素养量表中的计划、管理维度以及制作态度得分与NIAS得分均呈负相关(P<0.05)。结论IBD患者食物素养水平有待提高,ARFID现象普遍(18.41%),食物素养与ARFID呈负相关。临床医护人员应定期评估患者的食物素养,监测其饮食行为,制订精准健康教育干预路径提升食物素养水平,降低ARFID发生率。

炎症性肠病患者饮食相关生活质量的研究现状

该文综述炎症性肠病(IBD)患者饮食相关生活质量(FR-QoL)的影响因素、评估工具及干预措施,以期提高研究者对IBD患者饮食FR-QoL的关注度,为促进IBD患者的护理发展,提高其生活质量提供参考。

miRNA与炎症性肠病关系研究的相关进展

炎症性肠病是一种常见的消化系统疾病,其具体病因和发病机制不详。临床上缺乏特异性的实验室检查来诊断和判断患者的预后,也缺乏长期稳定的药物进行治疗。miRNA是由约20~25个核苷酸组成的内源性单链非编码RNA,参与基因表达的调节。miRNA通过调节肠道基因参与肠道细胞增殖、生长发育、代谢、分化和凋亡来维持肠道屏障功能,同时也在维持组织稳态中发挥作用。因此,特异性miRNA可以为炎症性肠病病因及发病机制提供更多科学的解释,在炎症性肠病诊断及评估方面提供特异性的实验室检查,治疗方面为长期有效治疗炎症性肠病的药物提供新的研究方向,预后方面可以为早期发现溃疡性结肠炎相关肿瘤提供特异性生物标志物。

JNK通路相关磷酸酶水平变化在儿童炎症性肠病中的临床意义

本研究旨在探讨血清C-Jun N-末端激酶通路相关磷酸酶(C-Jun N-terminal kinase pathway-associated phosphatase, JKAP)水平在儿童炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease, IBD)中的表达及其与炎症轻重程度、疾病活动度、Th17细胞水平的相关性。方法:选取140例IBD患儿(包括60例克罗恩病(Crohn’s Disease, CD)儿童和80例溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)儿童)作为实验组,采用ELISA法检测其血清JKAP、TNF-α、IL-23、IFN-γ和IL-17A水平。同时,选取10名健康儿童作为对照者,ELISA法检测血清JKAP水平。结果:① 与健康对照组相比,CD儿童和UC儿童的血清JKAP水平降低(均p α呈负相关(均 p 0.05)。⑤ 在CD或UC儿童中,JKAP与IFN-γ (Th1分泌细胞因子)无相关性(均为p > 0.05)。⑥ 在CD和UC儿童中,JKAP与IL-17A (Th17分泌细胞因子)呈负相关(均为p < 0.05)。结论:血清JKAP水平在IBD儿童中呈低表达,与炎症轻重程度、疾病活动度和Th17细胞分泌的细胞因子水平呈负相关。

Claudin家族蛋白在炎症性肠病及肠炎相关性结直肠癌中的研究进展

近年来,肠道黏膜屏障的产生、维持及调节成为炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)和肠炎相关性结直肠癌(Colitis-associated colorectal cancer,CAC)发生发展及治疗预后方面的研究重点。紧密连接(Tight junction,TJ)蛋白是肠道黏膜屏障的重要组成部分,其中,Claudin家族蛋白成为相关研究热点。本综述主要介绍Claudin蛋白在IBD和CAC中的变化情况,及在IBD和CAC发生发展和临床治疗中作用的最新研究。

OPN-305联合化疗药物对炎症性肠病相关结、直肠癌小鼠模型炎症及肿瘤细胞增殖的影响

目的 应用Toll样受体抑制剂OPN-305联合化疗药5-氟尿嘧啶和亚叶酸钙对炎症性肠病相关结直肠癌小鼠模型炎症及肿瘤增殖的作用。方法 将24只C57BL/6J野生型小鼠各6只随机分4组,所有小鼠进行CAC模型造模后,于第0~44天给予各组动物模型NC组空白对照(无特殊处置)、OT组(腹腔注射OPN-305)、FT组(腹腔注射5-FU+Lv)及RT组(腹腔注射OPN-35联合5-FU+Lv)。期间对小鼠临床表现进行观察,造模结束后对动物模型结直肠的大体标本测量评分、HE染色进行炎症及肿瘤学评分、免疫组化检测对肿瘤增殖的影响。结果 临床表现评分、小鼠结肠缩短程度、肿瘤数量和体积、组织学染色的炎症和肿瘤学评分以及免疫组化肿瘤增殖情况,RT组显著低于NC组、OT组及FT组,且差异具有统计学意义。结论 OPN-305联合化疗药物5-FU+Lv的用药方案对CAC小鼠模型的炎症及肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,并且优于单独应用OPN-305及5-FU+Lv。

miR-223在炎症性肠病患者肠黏膜组织中的表达及与Th17/Treg细胞平衡的关系

目的 探究微小RNA-223(miR-223)在炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜组织中的表达及与辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)的关系。方法 选择2021年1月—2023年11月本院收治的96例IBD患者作为研究对象,根据病情划分为活动期组(54例)和缓解期组(42例)两组;另选择同期51例结肠息肉者为对照组。比较三组miR-223、Th17细胞、Treg细胞水平及Th17/Treg细胞因子[白介素-17(IL-17)、IL-23、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10]水平;Pearson相关分析miR-223与Th17/Treg细胞及细胞因子的相关性。结果 miR-223水平活动期组(3.26±0.61)>缓解期组(2.41±0.52)>对照组(1.02±0.18)(P<0.05)。Th17细胞、Th17/Treg水平活动期组>缓解期组>对照组,Treg细胞水平活动期组<缓解期组<对照组,均P<0.05。IL-17、IL-23水平活动期组>缓解期组>对照组,TGF-β1、IL-10水平活动期组<缓解期组<对照组,均P<0.05。Pearson相关分析显示,miR-223与Th17、Th17/Treg、IL-17、IL-23呈正相关(r=0.711、0.742、0.760、0.751,均P<0.05);miR-223与Treg、TGF-β1、IL-10呈负相关(r=-0.685、-0.308、-0.850,均P<0.05)。结论 IBD患者肠黏膜组织中miR-223表达呈相对高水平,反映病情活动性,且与Th17/Treg细胞平衡有关。

HMGB1对炎症性肠病中氧化应激损伤的调控作用及其机制

目的探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)小鼠模型中氧化应激的影响及其机制。方法将小鼠分为对照组、DSS组、HMGB1重组蛋白(rhHMGB1)组和甘草酸组,每组6只。对照组小鼠正常饲养,DSS组小鼠自由饮用5%的DSS溶液6 d诱导IBD模型,rhHMGB1组和甘草酸组小鼠在IBD模型构建前,分别腹腔注射50μg/kg rhHMGB1和50μg/kg甘草酸。HE染色观察小鼠结肠病理形态,qRT-PCR和Western blot检测小鼠结肠组织HMGB1的表达,试剂盒检测小鼠结肠组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测小鼠结肠组织核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达。结果与对照组比较,DSS组小鼠结肠出现病理损伤,HMGB1 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<0.01)。与DSS组比较,rhHMGB1组小鼠结肠病理损伤加重,HMGB1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<0.01)。与DSS组和rhHMGB1组比较,甘草酸组小鼠结肠病理损伤减轻,HMGB1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),MDA水平下降(P<0.01),GSH水平增加,Nrf2、HO-1和GPX4表达上调(P<0.01)。结论HMGB1的表达被抑制后,NRF2/HO-1/GPX4轴激活,进而影响IBD小鼠体内过度的氧化应激反应,减轻结肠病理损伤。

炎症性肠病疲乏影响因素及其与希望相关性研究

目的:调查炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者疲乏现状并分析其影响因素,探讨其与希望的相关性。方法:采用便利抽样法,于2021年6—11月选择南通大学附属医院消化内科162例IBD患者为研究对象,应用一般资料调查表、多维疲劳量表和Herth希望量表进行调查。调查人员采用统一指导语进行一对一调查,采用统计软件对调查结果进行分析。结果:IBD患者疲乏均分为(44.38±14.67)分,希望得分为(37.14±3.57)分。教育程度、家庭人均月收入、医疗费用支付能力、疾病类型、有无肠造口、居住方式、疾病活动度、年龄、BMI、近两年内因病发作住院次数、CRP、希望和益生菌是IBD患者疲乏的影响因素,且希望和疲乏相关(P<0.05)。结论:IBD患者疲乏处于中等水平,希望水平较高。临床护士应当重视IBD患者疲乏的影响因素,通过有效干预,提升患者希望水平,减轻疲乏症状。

炎症性肠病相关异型增生病理诊断问题与建议

炎症性肠病(IBD)相关异型增生的早期发现和处理是降低IBD相关结直肠癌发生率的关键因素。IBD相关异型增生的病理诊断对临床决策至关重要,但医师诊断异型增生的主观性常较强,不同病理医师之间诊断一致性并不理想。为提高病理医师对IBD相关异型增生诊断的准确性,中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组病理分组组织专家进行IBD相关异型增生病理诊断的测试和讨论,测试结果表明专题讲座和共同讨论有助于提高异型增生的诊断正确率,在组织形态学检查基础上联合免疫组织化学检查有助于异型增生的诊断。建议在诊断IBD相关异型增生时,由2位及以上病理医师独立阅片,意见一致方能作出诊断。

特发性肠系膜静脉肌内膜增生症临床病理特征观察及文献回顾

目的探讨特发性肠系膜静脉肌内膜增生症临床病理特征。方法收集1例少见的特发性肠系膜静脉肌内膜增生症,通过回顾临床信息、组织形态特点,复习国内外相关文献,总结其临床病理特征。结果患者女性,30岁,间断性右下腹痛6个月余。以克罗恩病治疗无效,随后手术切除右半结肠。术前活检见固有层纤维素沉积及黏膜下层“动脉化”毛细血管;手术标本发现肠系膜侧显著的中小静脉肌内膜增生,部分静脉腔显著狭窄或闭塞,弹力纤维染色提示内膜下弹力纤维增生紊乱,考虑特发性肠系膜静脉肌内膜增生。结论特发性肠系膜静脉肌内膜增生症是一种少见的缺血性结肠炎,确诊依赖手术标本肠系膜中小静脉肌内膜的增生,活检标本内皮下纤维蛋白沉积和毛细血管“动脉化”或可帮助诊断。

炎症性肠病相关异型增生的病理诊断及进展

炎症性肠病(IBD)相关异型增生是病理诊断中的难点,也是IBD复诊病例的观察重点之一。本文阐述了IBD异型增生的病理诊断特点,包括内镜监测活检的方法、异型增生的分级和对应组织学形态,以及近年来新出现的非传统型异型增生的形态学特征。

核因子E2相关因子2在炎症性肠病中抗肠纤维化的作用机制

炎症性肠病(IBD)表现为反复发作的非特异性肠道炎症反应,肠纤维化是IBD并发肠梗阻的重要原因。核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞内具有抗氧化应激反应的转录因子。在IBD中,Nrf2及其下游调控的抗氧化酶通过抑制核因子⁃κB激活、调节肠道免疫辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡、抑制转化生长因子⁃β1/Smads信号通路等方式实现抗肠纤维化的保护作用。本文就Nrf2结构,Nrf2在IBD中发挥抗肠纤维化的具体作用机制,以及近年来通过Nrf2途径治疗IBD的相关研究进行综述,试图为IBD肠纤维化防治提供新方向。

肠上皮细胞在炎症性肠病患者中的异型增生、癌变及其临床检测

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者并发肠上皮细胞异型增生和结直肠癌的危险性增高.溃疡性结肠炎发生结直肠癌危险与克罗恩病相当.IBD患者癌变的易患因素包括病程、病情、炎症严重程度及是否合并原发硬化性胆管炎等.IBD癌变的模式为炎症-异型增生-癌.结肠镜监测筛查并随机活检仍是最主要的检测早期异型增生的手段.一旦发现异型增生,多数要考虑全结肠切除术.病程超过8-10年的IBD患者应该接受结肠镜筛查监测.新的内镜技术和分子学方法可使异型增生监测更为方便并加深对IBD癌变的理解.

炎症性肠病患者应对方式与疾病获益感的相关性研究

目的:探究炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者应对方式与疾病获益感的相关性。方法:回顾性选取2021年1月—2022年6月南华大学附属第二医院消化内科收治的123例炎症性肠病患者为研究对象。调查所有患者的一般资料,并评价所有患者应对方式及疾病获益感。统计IBD患者一般资料,分析患者的应对方式及疾病获益感评分。分析IBD患者应对方式评分与疾病获益感评分的相关性。结果:123例IBD患者中,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)38例(30.89%),克罗恩病(Crohn disease,CD)85例(69.11%);患者年龄较多分布在26~45岁;男性患者占比为66.67%(82/123),女性患者占比为33.33%(41/123);患者学历以大专及以上为主;已婚55.28%(68/123)多于未婚44.72%(55/123);非独居86.18%(106/123)多于独居13.82%(17/123);在职63.41%(78/123)多于离职31.71%(39/123)和退休4.88%(6/123);患者病程多为1~5年(54.47%),且多为缓解期(64.23%),而且多数患者无该病相关手术史(73.17%)。IBD患者疾病获益感总分处于中等偏下的水平,积极应对的频率略高于消极应对的频率。Pearson相关性分析结果显示,IBD患者积极应对方式得分与疾病获益感总分及接受、家庭关系、个人成长、社会关系、健康行为得分均呈正相关(P<0.01),消极应对方式得分与疾病获益感总分及接受、家庭关系、个人成长、社会关系、健康行为得分均呈负相关(P<0.01)。结论:IBD患者在面对疾病时能够采取积极的应对方式,但疾病获益感有待提升,并且应对方式与疾病获益感之间存在明显的相关性,因此临床工作者可通过提升IBD患者的积极应对方式,提升患者的疾病获益感。

TLR4在炎症性肠病癌变中作用机制的研究进展

与普通人群相比,炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者患结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的风险增加。目前,IBD背景下CRC发生的分子机制尚不清楚,“炎症-不典型增生-癌”过程已被普遍接受。Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)是病原体识别和免疫激活的关键受体,在IBD的炎癌转换过程中发挥至关重要的作用。因此,该文对结肠炎相关结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)的流行病学及IBD发展为CAC过程中TLR4主要作用机制进行综述,这将有助于更进一步的了解IBD的致癌机制,更早的发现和更好的描述CAC,并对CAC进行更有效的预防和治疗。

炎症性肠病癌变的预防与监测

炎症性肠病的发病率居高不下,结肠炎相关结直肠癌作为炎症性肠病最严重的并发症之一,严重降低患者的生存质量。因此,需要对确诊为溃疡性结肠炎或克罗恩病的患者进行癌变高危因素管理,控制肠道慢性炎症,达到内镜及组织学缓解,并通过多种方法监测疾病进程,避免炎性相关结直肠癌及其他严重并发症的发生,从而提高患者的长期生活质量。

炎症性肠病病人自我效能、疾病活动度与生存质量的相关性

[目的]探讨炎症性肠病病人自我效能、疾病活动度与生存质量的相关性。[方法]采用炎症性肠病病人生存质量量表(IBDQ)、慢性病自我效能量表(CDM⁃SES)、疾病活动指数评价表对北京协和医院消化内科住院的173例炎症性肠病病人进行调查。[结果]炎症性肠病病人CDM⁃SES总分为(7.08±2.02)分,IBDQ总分为(142.23±39.50)分,疾病活动指数为(4.41±3.02)分。炎症性肠病病人疾病活动指数与IBDQ总分、症状管理自我效能感呈负相关(P<0.05),IBDQ总分与CDM⁃SES总分呈正相关(P<0.05)。自我效能在疾病活动指数和生存质量之间具有中介作用。[结论]护理工作者可以通过系统化的干预措施提高炎症性肠病疾病活动期病人的自我效能感,从而增强病人的信心,改善病人的生存质量。

EMT与炎症性肠病和结肠炎相关性结直肠癌的研究进展

慢性炎症可以诱导多种肿瘤的发生.其中,炎症性肠病是引发结直肠癌的最主要风险因素之一.上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)可以促进包括结直肠癌在内的多种肿瘤细胞的侵袭、转移.而炎症性肠病慢性炎症中产生的多种炎性细胞因子又能通过一系列途径介导EMT的活化,从而促进结肠炎相关性结直肠癌的发生、发展.本文就近年来EMT与炎症性肠病和结肠炎相关性结直肠癌的研究作一综述,旨在探讨EMT与炎症性肠病和结肠炎相关性结直肠癌之间的关系,同时为结肠炎相关性结直肠癌的临床治疗提供新的思路和方法.