炎症消散的缺失诱发As斑块形成的作用机制及中药复方干预As炎症新思路的探索

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病发病和死亡的主要病理基础之一。抗炎是防治As的一条有效途径,一些新型的抗炎药物已经进入了临床研究阶段。近年来的研究发现,炎症消散的缺失也是As斑块形成和破裂的重要因素。本文基于抗炎治疗在As防治中的研究进展,从炎症消散的角度出发,系统总结了炎症消散各方面的缺失对As斑块形成的影响。并深入探讨了胞葬作用在As早期和As斑块成熟期的变化及其所呈现出不同结果的原因。此外,本文结合As炎症消散缺失的作用机制,思考并探讨中医药干预As炎症消散可能的作用靶点,为寻求针对抗炎和促炎症消散双方面调节的抗As药物提供科学依据和理论参考。

巨噬细胞在炎症消散中的作用

组织炎症中浸润的中性粒细胞 (PMN)在完成防御使命后通过迅速凋亡 ,然后被巨噬细胞识别吞噬而达到炎症消退 ,恢复正常组织结构。本文就 MΦ 在炎症消散中作用、识别吞噬凋亡细胞机制及 MΦ 吞噬功能与炎症预后关系进行综述。

复方糖足生脉膏对糖尿病大鼠创面炎症消散的影响

糖尿病慢性溃疡是临床的常见病、多发病,其显著特征是炎症的消退延迟[1]。有研究显示,溃疡面炎症细胞的浸润增加,消退时间的延迟,可使愈合一直处于炎症期,而且炎症细胞会不断分泌多种促炎介质白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,并聚集炎症细胞进一步发生浸润,同时可伴有各种蛋白酶的产生,对细胞外基质进行降解以及对创面愈合的多种生长因子进行抑制,从而导致糖尿病溃疡面愈合延迟,甚至加重。本文探讨复方糖足生脉膏对糖尿病大鼠创面炎症消散的影响,报告如下。

痛风性关节炎的自行消散及中性粒细胞胞外诱捕网的作用

吞噬细胞在促炎消散介质的作用下释放胞外诱捕网,捕获和清除沉积于关节部位单钠尿酸盐晶体。聚集的中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)不仅参与慢性痛风石的形成过程,而且在痛风性关节炎(GA)的炎症缓解启动和自行消散过程中发挥双向调节作用。该文从剖析炎症消散机制着手,就NETs对GA自行消散的影响进行系统综述。

中药灌肠治疗慢性盆腔炎临床探讨

中药灌肠治疗慢性盆腔炎症有独特疗效。慢性盆腔炎由于长期炎症刺激而形成各种病型,器官周围粘连,抗炎药物不易进入.病情顽固,恢复缓慢,造成病人长期精神抑郁,神经衰弱,抗炎药物全身应用对慢性盆腔炎疗效往往欠佳。故应首先考虑局部用药,促进药物吸收改善局部营养,以利炎症消散。自2002年1月至12月我们采用中药灌肠治疗慢性盆腔炎症90例,取得较好疗效。

猪兔乳房炎的治疗

1.猪乳房炎:首先隔开仔猪,挤出患病乳房中乳汁。然后向乳房内注射中牧力克注射液(成都药械厂出品)10.0ml。内服乳房消炎宝,本品是由赤芍、白芷、花粉等二十余种中药组成,具有活血化淤、理气散结,

脂质过氧化炎症损伤模型中参莲提取物对巨噬细胞功能的药效与机制探讨

目的:研究参莲(SL)提取物在脂质过氧化炎症损伤模型中,对巨噬细胞功能的作用和促进炎症消散的药效和药理机制。方法:利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)体外诱导小鼠巨噬细胞RAW264. 7细胞和人单核细胞THP-1造成脂质过氧化损伤模型,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测不同质量浓度的SL提取物(2. 5,5. 0,10. 0,20. 0 mg·L^(-1))对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;流式细胞术检测巨噬细胞泡沫化形成;transwell实验检测SL提取物对THP-1趋化功能的影响;以及用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS),炎症消散因子5脂氧合酶(ALOX5)以及对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的磷酸化p65(p-p65)和磷酸化IκK(p-IκK)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,ox-LDL提高M1型巨噬细胞标志物TNF-α,IL-1β,i NOS的表达(P <0. 01),抑制M2型标志物IL-10的表达,促进泡沫细胞形成(P <0. 01),诱导THP-1向ox-LDL趋化,提高MCP-1分泌量(P <0. 01),抑制ALOX5的表达。与模型组比较,SL提取物可以降低TNF-α,IL-1β,i NOS的表达(P <0. 01),提高IL-10的表达(P <0. 05);能显著降低巨噬细胞吞噬脂质后泡沫化的形成(P <0. 01);能降低THP-1细胞MCP-1的分泌(P <0. 01),减少趋化的细胞数目(P <0. 01);促进炎症消散因子ALOX5的升高(P <0. 05),同时抑制p65和IκK磷酸化表达(P <0. 01)。结论:在脂质过氧化炎症损伤模型中,SL提取物具有诱导巨噬细胞M2极化,抑制巨噬细胞对ox-LDL的趋化和泡沫化的形成,提高ALOX5表达,促进炎症消散,从而改善脂质过氧化炎症损伤状态,上述功能与抑制NF-κB信号通路中p65和IκK磷酸化水平有关。