Del-1纳米颗粒/丝素水凝胶通过促进炎症消退加速慢性皮肤伤口愈合修复

目的 探讨负载发育内皮基因座-1(developmental endothelial locus-1,Del-1)纳米颗粒的丝素水凝胶对小鼠慢性皮肤伤口愈合的影响。方法 在6~8周BALB/c小鼠背部皮肤用磁铁挤压12 h放松12 h,循环4 d,形成慢性压疮;小鼠分为3组,每组8只,分别给予皮肤创面PBS、丝素水凝胶或Del-1纳米颗粒/丝素水凝胶治疗,拍照并计算创面愈合率,连续治疗9 d, HE、Masson染色检测皮肤组织愈合;通过CD14和TNF-α的免疫荧光检测创面巨噬细胞和炎症因子表达;过氧叔丁醇(tert-butyl hydroperoxide, TBHP)体外刺激小鼠巨噬细胞系RAW 264.7和小鼠血管内皮细胞系C166;在C166细胞中过表达Del-1,结晶紫染色检测巨噬细胞迁移;RT-qPCR检测炎症因子IL-6表达。结果 小鼠实验证实Del-1纳米颗粒/丝素水凝胶组的创面愈合快于丝素水凝胶组和PBS组(P<0.01);Del-1纳米颗粒/丝素水凝胶组创面的TNF-α及CD14的表达低于丝素水凝胶组和PBS组(P<0.01),但胶原沉积和组织修复高于PBS和丝素水凝胶组(P<0.01)。体外实验证实TBHP激活巨噬细胞向内皮细胞迁移,但Del-1过表达组巨噬细胞迁移率显著下降(P<0.01);RT-qPCR显示Del-1抑制了IL-6表达(P<0.01)。结论 Del-1纳米颗粒/丝素水凝胶能够加速小鼠压疮愈合,其机制可能是通过促进炎症消退和组织修复。

特异性促炎症消退介质在围手术期神经认知障碍中的研究进展

围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders,PND)是老年患者术后常见的并发症,包括谵妄和术后长期记忆障碍。PND可导致患者住院时间延迟长,病死率增高,预后较差。炎症是PND的重要病理机制,炎症不能及时消退与认知功能障碍密切相关。目前认为炎症消退与炎症发生一样,是主动程序性过程,其主要由多不饱和脂肪酸衍生的特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediators,SPMs)介导。SPMs可通过减少炎症细胞浸润,调节小胶质细胞表型及星形胶质细胞活性等方式减轻围手术期中枢神经系统炎症,有望为PND的治疗提供新的策略。

特异性促炎症消退介质在骨病治疗中的研究进展

骨骼作为一个独特的器官,不断地进行骨重塑,维持骨骼的生理稳态,为身体提供支持。在各种急慢性骨损伤中,初期往往伴随着炎症的出现。炎症是组织对有害刺激的保护性反应,炎症的产生在一定程度上是有益的,可以将免疫细胞招募到组织损伤或感染的部位,引导有害刺激的移除和愈合过程的启动。如果炎症不能及时消退,则会导致局部或全身性炎症慢性化,破坏骨稳态,从而引起和加重骨骼疾病。已有研究将全身性、慢性、低水平炎症作为骨质疏松症(osteoporosis,OP)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)和牙周炎发病机制的一部分。特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediators,SPMs)是一类多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)的代谢产物,研究发现SPMs在促进炎症消退和组织再生方面疗效显著。在此基础上也有研究证实SPMs对骨细胞有直接作用,能抑制骨破坏,促进骨形成。本文就SPMs对骨病的治疗作用,从促进炎症消退、防止骨破坏和促进骨形成的不同途径作一综述,以期为探讨利用SPMs治疗骨病的研究提供思路。

在牙髓根尖周病临床治疗中实施一次性根管治疗促进口腔炎症消退的作用分析

探究一次性根管治疗在牙髓根尖周病临床治疗中是否有利于口腔炎症的消退。方法 将我院2021年8月至2022年8月收治的100例牙髓根尖周病患者作为研究对象,将其随机分为两组,对照组进行常规治疗,而研究组利用一次性根管治疗,治疗后比较两组患者各项指标。结果 研究组患者治疗有效率为90%比对照组治疗有效率84%更高。研究组患者在治疗之后口腔炎症消退时间以及疼痛时间比对照组患者消炎止痛所需时间更短。研究组并发症3例,对照组并发症9例,可见研究组并发症发生次数少于对照组。结论 利用一次性根管治疗牙髓根尖周病的治疗效果十分明显,其不仅可以有效增强手术疗效,缩短炎症消退以及疼痛消退时间,极大程度上减轻了患者痛苦,具有临床治疗优势。

脂氧素与炎症消退

脂氧素是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要的花生四烯酸代谢产物 ,新近研究发现脂氧素对多种炎性细胞的功能和多种炎症相关基因的表达有广泛的调节作用 ,能促进炎症反应的及时消退 ,被认为是机体内一类重要的内源性脂质抗炎介质 ,因而在炎症 。

炎症消退障碍与动脉粥样硬化不稳定斑块形成

炎症消退是炎症过程的必经和自限阶段,以局部炎症细胞和促炎介质清除、组织修复以及炎症反应及时终止为特征。炎症消退功能不足,导致炎症慢性化和组织损伤加重,与多种炎症性疾病发生相关。动脉粥样硬化是严重威胁人类健康的疾病,近年研究发现其不稳定斑块形成与炎症消退障碍关系密切。在此,我们从巨噬细胞吞噬作用缺陷、炎症细胞凋亡障碍、巨噬细胞极化失衡以及炎症消退脂质介质作用不足等方面综述动脉粥样硬化进程中炎症消退障碍的机制,并展望促进炎症消退功能恢复来治疗动脉粥样硬化的新策略。

脂氧素受体及其介导的促炎症消退信号

炎症的及时消退是防止炎症走向慢性的关键,而脂氧素具有促进炎症消退的独特功效。脂氧素的抗炎促消退效应主要由其特异性受体所介导。脂氧素受体广泛表达于各类炎症相关细胞并受多种炎症刺激的调节,通过PKA、PKC、MAPK等一系列信号途径参与控制炎症的发生发展。

促炎症消退脂类介质与代谢综合征的研究进展

代谢综合征的发病机制与长期轻度慢性炎症状态相关,并受炎症消退能力的影响。由ω-3多不饱和脂肪酸转化而来的促炎症消退脂类介质,包括消退素、保护素和maresins可以促进炎症消退、保护机体,并刺激组织再生。促炎症消退脂类介质的生物合成在炎症脂肪组织中下调。促炎症消退脂类介质在慢性炎症中起着"刹车信号"的作用。促炎症消退脂类介质的缺乏与腹型肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢异常有关。补充促炎症消退脂类介质可通过下调促炎因子和增加脂联素、内脂素等表达,恢复受损的巨噬细胞功能,改善胰岛素抵抗,提高糖耐量,改善代谢综合征的相关症状。

促炎症消退介质与眼部疾病

促炎症消退介质(SPMs)是一类新型的内源性炎症调控介质,包括脂氧素、消退素、保护素和巨噬细胞源性消退素家族。目前研究发现,SPMs为机体自身合成物质,可以促进炎症消退、清除病原体、恢复机体内环境稳定,并有抑制细胞凋亡、促进创伤愈合和神经保护等功能,对角膜炎症、干眼、葡萄膜炎、视网膜脉络膜新生血管性疾病等均有一定的治疗作用。本文就SPMs家族各类分子在多种眼科疾病发生和发展中的作用机制研究进行综述,以期为新型眼科药物的研发提供思路。

促炎症消退介质脂氧素与炎症性疾病

脂氧素是炎症过程中产生的具有特征性三羟四烯结构的花生四烯酸衍生物,因具有独特的促炎症消退功效而成为目前炎症研究和新药开发的焦点。越来越多的研究证实,脂氧素代谢及效应的异常与临床多种炎症相关性疾病的发生发展关系密切。目前认为炎症自限机制发生障碍才是炎症失控的根本原因,而"促炎症消退"成为炎症治疗的新策略。

特异性促炎症消退介质结构与功能研究进展

炎症是机体自身的保护性反应,然而未及时消退的炎症会诱发病理性炎症反应,导致各种炎性相关疾病的发生。因此,能够调节炎症消退的特异性促炎症消退介质(SPM)有望成为新的研究热点。本文对现有的SPM分子进行挖掘分类,并综述了其对靶细胞的影响和在疾病治疗中作用的最新研究进展。随着特异性促炎症消退介质研究的深入,可为炎症机制的研究拓展新方向,促进病理性炎症治疗和预防。

抗炎药及炎症消退机制的研究进展

炎症是机体的保护性反应，但持续的炎症反应能对组织产生损害，甚至导致功能丧失、肿瘤和死亡。炎症介质抑制剂针对炎症介质分子生物合成途径中的关键酶进行阻断，虽然作用机制清楚、疗效可靠，但其长期强烈地应用，导致细胞生物环境的破坏、抑制内源性抗炎因子的产生、导致慢性炎症发展的威胁不可忽视。近十年来的新研究发现，炎症的消退并不是一个被动的过程，在炎症区域和炎症发展的过程中分离出了促使炎症消退和组织保护的介质分子。

特异性促炎症消退介质在炎症调控中的研究进展

特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediators,SPM)是一种由必需脂肪酸衍生而来的酶类物质,在组织炎症消退过程中发挥抑制炎症反应,促进炎症消退的作用。了解SPM在恢复感染组织中的机制及作用,有利于为SPM应用于宿主定向治疗提供理论依据。为此,本文将对促炎症介质对炎症的内源性调节作用进行综述。

特异性促炎症消退介质在牙周炎中作用的研究进展

牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周支持组织的慢性炎症性疾病。特异性促炎症消退介质(SPM)是由多不饱和脂肪酸经酶促反应衍生而来的脂质介质,可积极调控炎症的消退,改变微生物组成,缓解疼痛并促进组织再生,有望在牙周炎防治中发挥辅助作用。本文就SPM的分类及作用机制进行综述,并总结了其在牙周组织炎症过程中作用的最新研究进展,以期为牙周炎发生发展机制的研究提供参考,为牙周炎的防治提供新的思路。

特异性促炎症消退介质在牙周炎中的研究进展

炎症消退机制是机体维持稳态的重要途径,是一个涉及大量免疫细胞和介质的程序化的主动过程。特异性促炎症消退介质(SPM)包括消退素、保护素和噬消素(maresins),是Ω-3多不饱和脂肪酸衍生的一类内源性脂质介质,在促炎症消退、宿主防御、器官保护和组织再生方面都可发挥积极作用。牙周炎是以菌斑生物膜为始动因素的牙周组织炎症性、破坏性疾病。不完善的促炎或促炎症消退机制,以及两者之间的失衡状态是牙周炎病理进展的重要因素。SPM结合组织特异性受体能够改善牙周组织炎症状态,保护牙槽骨,促进组织再生,调节免疫细胞抵抗致病菌。本文就SPM对牙周炎的作用,应用前景及面临的挑战作一综述。

消退素在炎症消退中的研究进展及其在牙髓炎症调控中的应用

炎症消退是一个主动的程序化过程。由内源性脂质调控介质控制炎症反应,促进炎症及时消退对于防止炎症反应过度至关重要。消退素是最近发现的一类具有较强抗炎作用的内源性脂质调控介质。研究表明消退素可以限制中性粒细胞的过度活化和募集、促进凋亡和坏死细胞的清除、并且对结构细胞可起到保护作用,从而加速炎症的消退,恢复组织稳态。局部应用消退素,炎症细胞对牙髓和根尖周组织的浸润明显减少。

特异性促炎症消退介质在眼表疾病中的研究进展

特异性促炎症消退介质(SPM)是一类由多不饱和脂肪酸代谢产生并介导炎症消退反应的脂质介质。SPM信号分子及其受体在眼表组织与细胞高度表达,共同构成内源性SPM网络,对于维持眼表健康和免疫稳态具有重要作用。近年来研究表明,SPM及其类似物在促进角膜伤口愈合与角膜神经再生的同时,还可抑制角膜移植排斥反应、过敏性结膜炎、微生物角膜炎的免疫炎症反应,并有望成为治疗干眼的潜在性药物靶点,同时为眼表疾病的发病机制研究与临床诊治提供了新的思路。本文将就SPM在维持眼表稳态的重要作用及其在多种眼表疾病中的治疗潜力进行综述。

特异性促炎症消退介质在糖尿病血管病变中的研究进展

特异性促炎症消退介质(SPM)介导炎症消退过程,其生物作用包括减弱内皮细胞活化、阻断中性粒细胞外渗、调节免疫细胞功能、促进中性粒细胞凋亡及巨噬细胞吞噬作用等。慢性炎症是糖尿病(DM)及相关血管并发症的致病因素,SPM可促进炎症的消退并减轻DM的微血管和大血管并发症,有望成为治疗DM及其血管病变新的治疗靶点,现就近年来SPM在DM及其血管病变中的相关研究进展做一综述。

特异性促炎症消退介质参与急性胰腺炎自噬调控的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种发病机制复杂的消化系统疾病。多项研究表明,炎症反应程度与AP病情进展密切相关。特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediator,SPM)是一种新型的脂质介质,在不抑制免疫反应的前提下,可以主动调节自噬来参与炎症消退过程。SPM在神经系统疾病、动脉粥样硬化等疾病中已经表现出治疗意义。该文将阐述SPM通过调节自噬改善AP的2种机制(对线粒体自噬发挥保护作用;靶向调控NF-κB信号通路,减轻胰腺组织损伤),以深入了解SPM参与调控AP自噬过程的机制,为AP的预防和治疗提供新的研究思路。

特异性促炎症消退介质在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一组反复发作的慢性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。特异性促炎症消退介质(SPM)由多不饱和脂肪酸经酶促反应衍生而来,主要包括脂氧素、消退素、保护素和maresin。SPM通过与同源受体结合在促进炎症消退、恢复机体稳态等方面发挥积极作用。现就SPM在IBD中的作用进行总结,以期为IBD的防治提供新的治疗策略和靶点。