聚集NETs与巨噬细胞自噬在痛风炎症缓解中的机制

痛风是一种由饱和的针状单钠尿酸盐(MSU)结晶堆积在关节内或关节四周引发的急性、自限性炎症,与中医学“历节”“痹证”“脚气”相类。在痛风急性期主要表现为剧烈疼痛,甚则出现全身炎症反应,尽管可以在滑液和受影响的组织中检测到MSU晶体,但炎症多于2 w内自行缓解[1],提示这可能与中性粒细胞、巨噬细胞及一系列序贯事件相关。

负载淫羊藿苷的壳聚糖基仿生支架的促软骨形成和炎症缓解作用

淫羊藿苷(icariin, ICA)是具有促软骨修复和抗炎作用的小分子药物,将ICA负载到软骨组织工程支架将能增强支架的生物功能性。本研究将聚L-丙交酯-己内酯poly(L-lactide-co-caprolactone,PLCL)电纺纤维经聚多巴胺(polydopamine,PDA)涂覆处理后制备成的短纤维与柠檬酸/壳聚糖溶液(citric acid/chitosan solution, CC)混合,通过冻-融和冷冻干燥方法制备成短纤维增强的壳聚糖水凝胶(PDA@PLCL/CC);然后通过物理吸附方法负载ICA构建新型工程软骨仿生支架(ICA-PDA@PLCL/CC);最后通过体外兔软骨细胞培养试验,研究ICA介导的软骨仿生支架对软骨细胞功能及炎症反应的影响。结果表明,PDA@PLCL/CC具有适当的孔径和孔隙率(>80%),具有较高的吸水率和力学性能,能够促进软骨细胞增殖和黏附。ICA-PDA@PLCL/CC支架利于维持软骨细胞形态,且能促进软骨生成性基因(sox-9)、糖胺聚糖(gag)和Ⅱ型胶原(colⅡ)基因的表达和软骨基质的合成。在模拟炎症存在的情形下,ICA-PDA@PLCL/CC仿生支架可降低软骨细胞纤维化,有效下调软骨细胞促炎症因子白介素-6(il-6)、白介素-1β(il-1β)和诱导型一氧化氮合成酶(inos)的表达,减少基质金属蛋白酶-3 (mmp-3)的表达,提高软骨胞外基质糖胺聚糖(glycosaminoglycan, GAG)和Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen, ColⅡ)的合成。该研究发展的ICA-PDA@PLCL/CC工程软骨仿生支架在软骨损伤的再生修复中具有应用潜力。

中等强度有氧运动在缓解期炎症性肠病患者中的应用效果

目的探讨中等强度有氧运动在缓解期炎症性肠病患者中的应用效果。方法选取2020年7月—2021年6月在苏州市立医院消化内科就诊的符合纳入排除标准的患者120例为研究对象,将其随机分为对照组和试验组,各60例,在临床试验过程中有20例中途退出,对照组为51例,试验组为49例。两组均给予一般抗疲乏策略的指导,试验组在此基础上给予中等强度有氧运动指导并鼓励督促其完成,干预4周、12周后比较两组的疲乏水平、生活质量水平。结果干预前,试验组和对照组的生活质量评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预4周、12周后,试验组在生活质量方面(肠道症状、全身症状、社会功能、情感功能)评分均高于对照组评分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组疲乏得分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预4周、12周后,两组疲乏得分比较,差异有统计学意义,试验组评分低于对照组评分(P<0.001),且试验组干预后疲乏得分与干预前比较,差异有统计学意义(P<0.001),对照组干预前后的疲乏得分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中等强度有氧运动可以改善缓解期炎症性肠病患者的疲乏症状,提高患者的生活质量。

痛风的自发缓解与NETs

急性痛风的自发缓解机制仍存在很多未知,中性粒细胞程序性死亡后形成中性粒细胞诱捕网(NETs)继续参与炎症反应。随着研究的深入,研究者对NETs的认识逐渐清晰,NETs并非绝对抗炎,而是可能通过NETs密度的增加以及维持NETs平衡等机制协助酶水解炎症因子而发挥抗炎作用。