急性胰腺炎细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是细胞由一系列基因调节控制的自主性的有序死亡.细胞凋亡的形态学上主要表现为细胞皱缩、染色质浓染和出现凋亡小体.凋亡小体具有完整的膜结构,内含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分,形成的凋亡小体由邻近的正常细胞和吞噬细胞清除,其内容物不会因外泄而引起炎症反应.急性胰腺炎与细胞凋亡关系方面的研究起步较晚,许多机制未能完全阐明,本文针对急性胰腺炎细胞凋亡和调控的研究进展进行综述.

肿瘤坏死因子-α抑制剂对重症急性胰腺炎细胞凋亡及Caspase-3表达影响

本研究旨在观察肿瘤坏死因子（TNF）-α抑制剂对重症急性胰腺炎（SAP）细胞凋亡及Caspase-3表达的影响及其与疾病严重程度的关系。

急性胰腺炎细胞凋亡的分子调控

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）具有较高的发病率和病死率，15％-25％患者可进展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），多伴发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）等严重并发症，SAP的病死率高达10％。24％，但到目前为止还没有治疗SAP的有效办法。炎症和实质细胞死亡是AP的标志，既往AP的研究多集中在细胞因子及炎症介质上，胰腺腺泡细胞凋亡作为AP发病过程中一个主要病理反应，受许多蛋白的调控。在目前重症胰腺炎治疗效果不佳的情况下，研究胰腺炎发病时介导胰腺腺泡细胞凋亡的蛋白水平调控，对于寻找新的治疗靶点，开发新的治疗策略有重要意义。

烟雾吸入性损伤对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及炎细胞凋亡的影响

目的 探讨烟雾吸入性损伤对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能及炎细胞凋亡的影响。 方法 选用 5 4只Wistar大鼠 ,取其中 6只作为正常对照组 ,其余 4 8只制成烟雾吸入伤模型 ,作为吸入伤组。吸入伤组分别于致伤后 2、6、12、2 4h及 2、3、4、5d行支气管肺泡灌洗 ,获取肺泡巨噬细胞。观察 (1)肺泡巨噬细胞体外对鸡红细胞吞噬功能的动态变化 ;(2 )利用髓过氧化物酶 (MPO)染色法观察肺泡巨噬细胞的染色阳性率 ;(3)利用流式细胞仪观察支气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡的动态变化。 结果 (1)烟雾吸入伤早期 (2～ 6h)肺泡巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能受损 ,吞噬率下降 ,12h后逐渐恢复正常。 (2 )肺泡巨噬细胞MPO染色阳性率在吸入伤后逐渐升高 ,2 4h达峰值 ,2～ 5d逐渐下降。 (3)支气管肺泡灌洗液中细胞凋亡率在 3.0 2 %～ 12 .95 %之间 ,以伤后 2 4h凋亡率最高。 结论 支气管肺泡灌洗液中炎细胞凋亡增加 ,中性粒细胞凋亡及肺泡巨噬细胞吞噬凋亡细胞参与了烟雾吸入伤大鼠恢复期肺内炎症消散的过程。

溃疡性结肠炎系列研究获全军科技进步奖两项

由本刊编委江学良博士完成的两项科研课题《溃疡性结肠炎黏附分子表达的系列研究》和《溃疡性结肠炎细胞凋亡及其调控基因和CD63，CD44v6研究》分别获中国人民解放军科技进步三等奖（证书号990302301，O10317601）．

大鼠肢体缺血再灌注后肺组织BAX基因表达上调

目的探讨在体大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织BAX和BCL2基因表达的变化。方法在大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型上,用TUNEL法、电泳法及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺组织细胞凋亡变化以及BAX和BCL2蛋白质表达的改变。结果大鼠LIR后,肺血管内皮细胞及附壁的炎细胞凋亡明显增加;肺组织BCL2表达的变化不大,但BAX蛋白质表达明显上调,DNA断链率升高,活性氧(ROS)含量增加,且与肺组织细胞凋亡的增加相一致。结论肺组织细胞凋亡以及BAX和BCL2表达的变化可能参与LIR后肺损伤的发生。