炙甘草汤对顽固性复发性口腔溃疡患者的疗效研究

目的探讨炙甘草汤对顽固性复发性口腔溃疡患者的疗效。方法按照随机数字表法分配原则将196例2019年1月—2021年12月该院收治的复发性口腔溃疡患者分为对照组(98例)和治疗组(98例)。对照组给予复合维生素B片、维生素C片、西地碘片进行治疗,治疗组在对照组基础上给予炙甘草汤进行治疗,两组均持续治疗2周,并随访1年。比较两组治疗2周后的疗效,临床症状改善情况及复发情况,治疗前、治疗2周后的中医证候积分、疼痛程度、睡眠质量、生活质量、炎症、免疫指标水平及治疗期间的安全性情况。结果与对照组治疗2周后的总有效率(84.69%,83/98)比较,治疗组总有效率更高(93.88%,92/98)(P<0.05)。与对照组比较,治疗组溃疡疼痛改善时间、溃疡愈合时间更短(P<0.05);与对照组随访期间的总复发率比较(13.27%,13/98),治疗组总复发率(5.10%,5/98)更低(P<0.05)。治疗2周后,两组溃疡隐痛、反复发作、口干口苦、胃脘痞闷、视觉模拟评分法(VAS)、匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)评分、全血CD_(8)^(+)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)水平与治疗前比较降低,治疗组更低(P<0.05);两组生存质量测定量表(QOL-100)评分、全血CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平与治疗前比较升高,治疗组更高(P<0.05)。治疗组和对照组治疗期间均未发生恶心呕吐、皮疹、头晕等情况。结论炙甘草汤可有效调节顽固性复发性口腔溃疡患者炎症及免疫指标水平,减轻机体炎症,改善免疫功能,并可改善疼痛程度、睡眠和生活质量,进而可促进患者中医证候及临床症状的改善,预防复发,疗效显著,安全性良好。

炙甘草汤加减对甲亢合并房颤患者心功能的疗效研究

目的 该研究旨在探讨炙甘草汤加减对甲亢合并房颤患者心功能的疗效。方法 以自2015年1月—2019年6月于该院诊治的200例甲亢合并房颤患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和研究组各100例,对照组给予常规治疗,研究组在对照组治疗基础上给予炙甘草汤加减治疗。观察两组治疗前、后中医证候积分、心功能、血清学指标,统计疗效及不良反应。结果 治疗前,两组中医证候评分、心功能、血清学指标比较(P>0.05);治疗后,两组中医证候评分、心功能、血清学指标均较治疗前改善明显,与对照组相比,研究组疗效、中医证候评分、心功能、血清学指标及不良反应改善更明显(P<0.05)。结论 炙甘草汤加减能够有效改善甲亢合并房颤患者心功能,疗效显著,值得临床推广应用。

正交试验法优化炙甘草汤煎煮方法

目的:以煎煮法为基础,研究煎煮溶剂、煎煮时间、煎煮次数、溶剂量对炙甘草汤中有效成分甘草酸铵和人参皂苷Rg_(1)提取率的影响,并利用正交试验优化炙甘草汤的煎煮方法。方法:用HPLC检测甘草酸铵和人参皂苷Rg_(1)的含量,并以此作为评价指标,判断最佳煎煮方法。结果:炙甘草汤最佳煎煮方法为煎煮溶剂4.6%乙醇,煎煮时间1 h,煎煮次数2次,溶剂量为药材量10倍。此时甘草酸铵的含量为0.9387 mg·mL^(-1),人参皂苷Rg_(1)的含量为0.2214 mg·mL^(-1)。结论:通过正交设计试验优选得到的炙甘草汤煎煮方法,甘草酸铵和人参皂苷Rg_(1)提取含量高,方法可行,可为临床应用提供依据。

炙甘草汤防治心血管疾病的实验与机制概述

心血管疾病是全球范围内的主要公共卫生问题,其发病率和死亡率居高不下。炙甘草汤是仲景治疗心悸的名方,经历代医家的实践拓展,现已广泛运用于各类心血管疾病的预防与治疗。多个动物和细胞实验研究的大量证据表明,炙甘草汤可从抗动脉粥样硬化、抗心肌纤维化、抗心律失常3个主要方面防治心血管疾病:①抑制炎症反应、减轻氧化应激、保护血管内皮,防治冠状动脉粥样硬化性心脏病;②通过降低心肌组织PCⅠ及PCⅢ浓度、调控NF-κB信号通路等途径抑制心肌纤维化;③作用于钠电流(I_(Na))、L型钙电流(I_(CaL))、快速延迟整流钾电流(I_(kr))、瞬时外向钾电流(I_(to))等多个离子通道,延长了心肌细胞动作电位时程、降低了动作电位振幅;并可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,减轻缺血再灌注后心肌损伤的程度;因此有效减少了心律失常发生的次数、改善了发作时的严重程度。

炒白芍-炙甘草配伍前后化学成分与抗炎作用相关性研究

目的明确炒白芍-炙甘草配伍对化学成分的影响及其与抗炎作用的相关性。方法采用HPLCDAD建立同时测定炒白芍-炙甘草中芍药苷、芍药内酯苷、苯甲酰芍药苷、氧化芍药苷、甘草酸、甘草苷多成分含量的分析方法;建立佐剂性关节炎大鼠模型,给药组分别灌胃炒白芍、炙甘草、炒白芍-炙甘草药液2周,ELISA检测大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))含量;采用析因设计、双变量相关分析、多元线性回归方法研究配伍对化学成分的影响及其与抗炎药效的相关性。结果建立HPLC-DAD分析方法,炒白芍-炙甘草配伍后氧化芍药苷、芍药内酯苷、苯甲酰芍药苷含量增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠血清IL-1β、TNF-α、PGE_(2)含量降低(P<0.01),且配伍组血清IL-1β、TNF-α、PGE_(2)含量低于炒白芍组、炙甘草组(P<0.05,P<0.01);析因设计结果显示炒白芍-炙甘草配伍存在交互效应,双变量相关分析结果显示氧化芍药苷、芍药内酯苷、芍药苷、甘草苷、苯甲酰芍药苷、甘草酸含量分别与IL-1β、TNF-α、PGE_(2)含量呈负相关,多元线性回归结果显示甘草苷、甘草酸与IL-1β、TNF-α、PGE_(2)含量呈负相关。结论本研究建立的炒白芍-炙甘草多成分含量分析方法简便快捷、专属性强、准确可靠,可用于其质量评价与控制。炒白芍-炙甘草配伍可抑制炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE_(2)表达,且化学成分含量与抗炎作用具有相关性。

炙甘草汤加减联合PD-1治疗晚期NSCLC(气阴两虚型)的疗效

目的:分析炙甘草汤加减联合程序性死亡受体1(programmed cell death protein-1,PD-1)治疗晚期非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)(气阴两虚型)的临床疗效。方法:回顾性分析2020年12月至2022年12月就诊于吉林省肿瘤医院、长春中医药大学附属医院的晚期NSCLC(气阴两虚型)患者72例,随机分为两组各36例,对照组(PD-1单抗)、治疗组(PD-1单抗联合炙甘草汤加减)。主要观察指标为免疫功能(CD3^(+)、CD3^(+)/CD4^(+)、CD3^(+)/CD8^(+))和生存质量评分(KPS),次要观察指标为客观缓解率(objective response rate,ORR)、中医症候积分、血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白片段(CYFRA211)、免疫相关不良反应(胃肠毒性、肺毒性、肝毒性、甲状腺毒性)发生率。结果:治疗组在调节免疫功能CD3^(+)、CD3^(+)/CD4^(+)、CD3^(+)/CD8^(+),提高患者生存质量在T3时间点、T4时间点、降低肿瘤标志物CEA、CY211、改善中医证候咳嗽、乏力、心悸、腹泻的症状和减少免疫相关性肺炎、腹泻方面,均优于对照组(P<0.05)。两组患者客观缓解率分别为治疗组36.1%,对照组25.0%,无显著性差异(P>0.05)。结论:炙甘草汤加减联合PD-1治疗晚期NSCLC的患者,可以显著增强免疫功能,提高临床疗效,减少免疫相关不良反应且安全性较好。

炙甘草汤治疗蒽环类药物相关性室性心律失常

蒽环类药物(Anthracyclines,ANT)相关性室性心律失常是肿瘤患者因使用ANT进行抗肿瘤治疗而产生的剂量性心脏毒性引起的不良反应,但目前对于使用ANT所引起的室性心律失常暂无有效的预防及治疗措施,故成为如今肿瘤心脏学科领域关注的重点。传统中医药文化历史悠久,有着丰富的理论和经验。目前,临床上采用中西医结合治疗肿瘤的方法,对于减轻ANT所导致的心脏毒性取得了较好的效果。中医药干预ANT所致的心脏毒性具有较为重要的临床意义。此病根据临床症状归为中医学“心悸”范畴,运用经典名方炙甘草汤治疗,可减少或缓解肿瘤患者使用ANT化疗后出现的药物相关性室性心律失常,改善临床症状。

炙甘草汤加减治疗心悸的研究进展

心悸作为一种临床症状存在,也可独立存在,与心脏活动频率与节律异常变化相关,少数患者可在心脏正常活动下发生[1]。常规情况下,健康人仅有剧烈活动或情绪激动时可自觉心悸表现,此种状态被认为是正常情况,无需特殊处理。但在病理条件下所引起的心悸需引起重视,如心动过速或过缓、房颤、心脏神经症等引发的心悸症状,应结合实际病情给予对症治疗。在中医学中心悸主要因情志失调及过度劳累等因素引发,可通过情志干预及中药汤剂等方法进行治疗。如炙甘草汤是中医进行多种疾病治疗的常用药物,对于心悸病也具有显著功效。

炙甘草汤加减治疗室性期前收缩的临床疗效观察

目的 观察炙甘草汤加减治疗室性期前收缩(PVCs)的临床疗效。方法 选取北京市昌平区沙河医院2020年5月至2022年5月收治的78例PVCs患者为研究对象,随机分为对照组、治疗组各39例。对照组采用胺碘酮治疗,治疗组采用炙甘草汤加减治疗,每日1剂水煎300 ml,早晚各150 ml分服,治疗周期为1个月。比较两组患者治疗前、治疗1个月后中医证候积分、PVCs次数、PVCs指数、左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、左心室收缩末期内径(LVESD)变化情况,以及两组的有效性及安全性。结果 治疗1个月后,两组中医证候积分均较治疗前降低,PVCs次数均较治疗前下降,PVCs指数均较治疗前升高,LVEF、SV均较治疗前升高,LVESD较治疗前下降,且治疗组均优于对照组(均P<0.05)。治疗组、对照组的治疗有效率分别为94.87%、82.65%,治疗组高于对照组(P=0.004)。治疗组、对照组不良反应发生率分别为5.13%、20.51%,治疗组低于对照组(P=0.029)。结论 与胺碘酮相比,炙甘草汤加减治疗PVCs疗效确切,不良反应低,可改善心功能。

炙甘草汤联合减重步行训练对脑卒中气阴两虚证患者心肺功能影响的临床研究

目的探讨炙甘草汤联合减重步行训练对脑卒中气阴两虚证患者心肺功能的影响。方法采用方便抽样法,选取65例脑卒中气阴两虚证患者为研究对象,按入院先后顺序分成观察组33例、对照组32例,对照组在常规康复训练基础上,采用天轨减重移位系统进行减重步行训练,观察组在对照组基础上加服炙甘草汤。比较两组患者治疗前后的杜克活动状态指数评分、肺功能及平衡功能。结果观察组患者治疗前后杜克活动状态指数评分差值为(14.94±6.06)METs,对照组差值为(9.53±7.59)METs,差异有统计学意义(P=0.002);观察组患者治疗前后用力肺活量、第一秒用力呼气量、第一秒用力呼气量/用力肺活量的差值分别为(1.89±0.74)L、(1.91±0.69)L、(13.39±8.17)%,对照组差值分别为(1.29±0.82)L、(1.09±0.91)L、(8.30±8.52)%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗前后Berg平衡量表评分差值为(23.42±5.39)分,对照组差值为(15.72±5.21)分,差异有统计学意义(P<0.001)。结论炙甘草汤联合减重步行训练可改善脑卒中气阴两虚证患者的心肺功能,提高其平衡能力。

炙甘草汤方证临床医案浅析

炙甘草汤作为治疗气阴两虚证的代表方,广为流传。方证辨证强调“有是证,用是方”,辨证明确即可采用此方。文章通过分析总结历代医家应用炙甘草汤的患者病情特征、方证特点、体质情况,阐述此方的方药分析;联合古代医家对此方的功效论述,并结合临床治疗脾胃系疾病、心系疾病、妇科疾病的医案,论述此方在多种疾病中的应用与方证辨证在临床中的重要地位。

炙甘草汤加减治疗冠心病室性期前收缩验案

室性期前收缩在冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称“冠心病”)中比较常见,是一种心律失常的常见病。该病严重程度不同表现出来的病证差异比较大,轻则心悸、胸闷等,重则间断或持续室性心动过速等。临床治疗该病以药物治疗为主,虽有一定效果,但易引起患者心情低落、乏力且患者依从性较差。中医具有独特的优势,炙甘草汤是现代医家常用来治疗“脉结代、心动悸”的经典方。该文分享临床治疗冠心病室性期前收缩验案1则。

炙甘草汤加减治疗冠心病心律失常的临床效果及安全性分析

目的:探讨冠心病心律失常应用炙甘草汤加减治疗的临床效果,同时分析安全性。方法:选取2021年8月-2023年8月我院就诊的60例冠心病心律失常患者作为研究对象,分组方式为随机数表法,其中一组应用炙甘草汤加减治疗(研究组),另一组给予常规西药治疗(对照组)。对比两组治疗效果以及安全性。结果:研究组治疗有效率(93.33%,28/30)显著高于对照组(73.33%,22/30)(P<0.05);研究组NT-proBNP水平低于对照组,LVEF及6 min试验步行距离均高于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率(3.33%,1/30)明显低于对照组(20.00%,6/30)(P<0.05)。结论:在冠心病心律失常治疗中,应用炙甘草汤加减治疗效果显著,在提高治疗效果、提升心功能以及保证治疗安全性上具有优势,在临床上有较好发展前景。

炙甘草汤“异病同治”冠心病心律失常和肺纤维化的网络药理学机制研究

【目的】采用网络药理学和分子对接技术探讨炙甘草汤“异病同治”冠心病心律失常和肺纤维化的作用机制。【方法】在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和本草组鉴(HERB)中检索炙甘草汤所有中药有效成分,运用SwissTargetPrediction数据库预测作用靶点,利用Cytoscape软件构建药物-靶点网络图并进行网络拓扑分析得到核心药物靶点。在GeneCards、OMIM数据库中获取冠心病、心律失常和肺纤维化的疾病靶点,利用Venny软件获得中药与疾病交集靶点。交集靶点导入STRING在线数据库构建蛋白相互作用网络,数据导入Cytoscape软件中进行可视化处理并筛选出核心靶点。使用Metascape数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。对核心交集靶点与核心药物靶点通过CB-DOCK2在线平台进行分子对接验证及绘制热图可视化处理。【结果】共筛选出炙甘草汤活性成分137个,去除重复值共得到对应药物靶点848个。共获得冠心病疾病靶点9962个、心律失常疾病靶点5735个、肺纤维化疾病靶点7722个。Venny平台处理获得药物-疾病交集靶点362个,经网络拓扑分析得出度值较高的潜在核心靶点有GAPDH、IL-6、ALB、STAT3、TNF、MMP-9等。GO功能富集分析显示,炙甘草汤“异病同治”涉及的主要生物过程(BP)有对激素的反应、循环系统过程、磷代谢过程的正调控、对外源性刺激的反应、对有机物的反应等,主要细胞组分(CC)有脂筏、受体复合物、细胞质核周区、树突、薄膜侧面等,主要分子功能(MF)有蛋白激酶活性、激酶结合、蛋白质均聚活性、核受体活性、血红素结合等。KEGG通路富集分析显示,炙甘草汤“异病同治”涉及的主要信号通路有脂质与动脉粥样硬化、钙信号通路、cAMP信号通路、胰岛素抵抗、cGMP-PKG信号通路、JAK-STAT信号通路、NF-κB信号通路等。分子对接结果提示炙甘草汤的主要活性成分靶点与“异病同治”疾病核心靶点之间均存在较好的结合活性。【结论】炙甘草汤主要通过调控JAK-STAT、NF-κB、cAMP等信号通路,作用于IL-6、STAT3、TNF、MMP-9等基因靶点,发挥“异病同治”冠心病心律失常和肺纤维化的作用。

基于网络药理学与分子对接技术探究炙甘草汤抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

目的:运用网络药理学方法和分子对接技术探讨炙甘草汤减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:利用中医药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)与中药分子机制生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)获取炙甘草汤有效成分并预测其作用靶点,然后应用人类基因综合(GeneCards)与人类疾病相关基因和突变信息的综合平台(DisGeNET)数据库预测MIRI靶点,通过Venny在线绘图软件获取炙甘草汤抗MIRI潜在作用靶点。利用蛋白质相互作用分析数据库(STRING数据库)平台构建蛋白互作(PPI)网络,并通过Cytoscope 3.9.1软件可视化、筛选出核心靶点,利用Metascape基因功能分析平台对筛选出的核心靶点进行基因本体(GO)富集分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,探究炙甘草汤抗MIRI机制,再次利用Cytoscape 3.9.1软件构建活性成分-疾病-核心靶点-通路网络。最后利用分子对接程序AutoDock vina对炙甘草汤主要活性成分与其核心靶点结合活性进行验证。结果:经筛选获得炙甘草汤147个活性成分、865个基因靶点,MIRI 144个靶标,通过Venny数据库获取炙甘草汤抗MIRI潜在作用靶点79个;经PPI网络分析并筛选出40个关键靶点,其中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、蛋白激酶B(AKT1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、一氧化氮合酶3(NOS3)、过氧化氢酶(CAT)、CC趋化因子配体2(CCL2)、髓过氧化物酶(MPO)均与炎症反应或氧化应激有关。经GO富集分析发现氧化应激、炎症反应与此生物学过程密切相关;经KEGG分析探究炙甘草汤抗MIRI的通路,共映射出178条信号通路。将炙甘草汤活性成分-疾病-核心靶点-通路网络中排名居前3位的成分及其关键靶点进行验证,结果显示炙甘草汤主要活性成分与关键作用靶点结合活性很强,能形成稳定的化合物。结论:甘草查尔酮A、人参皂苷Rh2、6-醛基异麦冬黄酮B、山柰酚、芒柄花黄素、麦冬皂苷C等为炙甘草汤抗MIRI的主要成分,通过TNF、IL-6、AKT1、VEGFA、NOS3、CAT、CCL2、MPO等核心靶点调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、TNF、Toll样受体-4(TLR4)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、转化生长因子-β(TGF-β)、核转录因子-κB(NF-κB)等信号通路,减轻改善MIRI,体现出炙甘草汤多成分-多靶点-多途径的作用优势,为进一步深入动物学实验与临床试验提供了数据与理论支持。

炙甘草汤联合胺碘酮治疗心律不齐气阴两虚型临床观察

目的:观察炙甘草汤联合胺碘酮治疗心律不齐气阴两虚型的效果。方法:80例随机分为两组各40例,两组均给予胺碘酮治疗,研究组加用炙甘草汤治疗。结果:总有效率研究组高于对照组(P<0.05),治疗后两组证候积分及LVEF、LVEDD值均降低、LVESD值升高(P<0.05),且研究组改善优于对照组(P<0.05)。结论:炙甘草汤联合胺碘酮治疗心律不齐可提高临床疗效。

炙甘草汤通过miR-181a-5p靶向SPHK2调控心肌纤维化改善糖尿病心肌病

目的探究炙甘草汤对糖尿病心肌病(DCM)模型大鼠心肌纤维化的影响以及调控机制。方法雄性Sprague Dawley(SD)大鼠30只,10只大鼠作为对照组;20只通过高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DCM模型大鼠,造模后按随机数字表法分成DCM组、炙甘草汤组。炙甘草汤组予2 mL/100 g炙甘草汤(1 g/mL)灌胃,对照组及DCM组予等量生理盐水灌胃,连续给药4周,每天1次。灌胃给药结束后,HE染色观察DCM模型大鼠心肌组织的病理改变,Masson染色观察DCM模型大鼠的心肌纤维化情况。提取大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,分为对照组、高糖组、炙甘草汤组、miRNA-NC组、miR-181a-5p模拟物组、miR-181a-5p拮抗剂组、炙甘草汤+miRNA-NC组和炙甘草汤+miR-181a-5p拮抗剂组并进行相应处理。通过高糖(30 mmol/L)诱导心肌成纤维细胞增殖模型。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织和心肌成纤维细胞中的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)和鞘氨醇激酶2(SPHK2)蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-181a-5p、CollagenⅠ和CollagenⅢ的相对表达水平。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测心肌成纤维细胞的细胞活力。TargetScan数据库预测miR-181a-5p与SPHK2的结合序列。双荧光素酶报告基因实验验证miR-181a-5p与SPHK2的靶向关系。结果与对照组比较,DCM组大鼠血糖水平显著升高[(30.40±3.48)mmol/L比(5.08±0.17)mmol/L,P<0.01],心肌细胞肥大、排列紊乱、成纤维细胞增生伴炎症细胞浸润,炙甘草汤组大鼠上述情况均得到改善。与对照组比较,DCM组大鼠心肌组织α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ、SPHK2蛋白水平升高,miR-181a-5p水平显著下降[(0.45±0.20)比(1.00±0.12),P<0.01];而炙甘草汤喂养能够逆转上述表达水平变化。与对照组比较,高糖组心肌成纤维细胞的细胞活力[(194.03±25.59)%比(100.00±11.00)%,P<0.01]、CollagenⅠ[(3.73±0.81)比(1.00±0.17),P<0.01]、CollagenⅢ[(3.93±0.97)比(1.00±0.24),P<0.01]、α-SMA蛋白、SPHK2蛋白水平升高,miR-181a-5p水平显著下降[(0.41±0.18)比(1.00±0.21),P<0.01];与高糖组比较,炙甘草汤组心肌成纤维细胞的细胞活力[(147.63±25.80)%比(194.03±25.59)%,P<0.01]、CollagenⅠ[(1.91±0.58)比(3.73±0.81),P<0.01]、CollagenⅢ[(2.02±0.45)比(3.93±0.97),P<0.01]、α-SMA蛋白、SPHK2蛋白水平降低,miR-181a-5p水平显著升高[(0.69±0.17)比(0.41±0.18),P<0.01]。与miRNA-NC比较,心肌成纤维细胞转染miR-181a-5p模拟物后miR-181a-5p表达显著升高[(2.82±0.86)比(1.00±0.28),P<0.01],SPHK2表达下降;而转染miR-181a-5p拮抗剂后miR-181a-5p表达显著下降[(0.29±0.09)比(1.00±0.28),P<0.01],SPHK2表达升高。TargetScan数据库分析发现,miR-181a-5p与SPHK2的3’UTR存在结合序列。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-181a-5p和SPHK2存在靶向作用。与炙甘草汤+miRNA-NC组比较,炙甘草汤+miR-181a-5p拮抗剂组心肌成纤维细胞CollagenⅠ[(2.95±0.67)比(1.89±0.26),P<0.01]、CollagenⅢ[(2.99±0.74)比(1.85±0.63),P<0.01]、细胞活力[(78.57±10.64)%比(59.75±8.08)%,P<0.01]、α-SMA蛋白、SPHK2蛋白水平升高,miR-181a-5p水平显著降低[(0.77±0.17)比(2.89±0.57),P<0.01]。结论炙甘草汤可能通过miR-181a-5p靶向SPHK2调控心肌纤维化来实现对DCM的改善作用。

炙甘草汤加减联合美托洛尔治疗非瓣膜性房颤临床观察

目的:观察炙甘草汤加减联合美托洛尔治疗非瓣膜性房颤(NVAF)的效果。方法:92例随机分为两组各46例。两组均给予美托洛尔治疗,观察组加用炙甘草汤加减。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组心悸怔忡、五心烦热、气短乏力、失眠多梦评分及左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)、ICAM-1低于对照组,左室射血分数(LVEF)、tPA高于对照组(P<0.05)。两组不良反应相当(P>0.05)。结论:炙甘草汤加减联合美托洛尔治疗NVAF效果较好,且无严重不良反应。

加味炙甘草汤治疗阵发性心房颤动临床疗效观察

目的探究加味炙甘草汤治疗阵发性心房颤动的临床疗效。方法选取2017年9月—2022年3月在中关村社区卫生服务中心进行阵发性心房颤动治疗的52例患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各26例。对照组患者行常规西医胺碘酮治疗,观察组患者在对照组的基础上给予炙甘草汤治疗,2组均干预8周,比较2组患者的疗效、干预前后心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)、N末端B型利钠肽前体(N-terminal prohormone of brain natriuretic pep tide,NT-proBNP)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、24 h动态心电图。结果观察组患者治疗总有效率为92.31%,高于对照组的73.08%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组患者cTnI、NT-proBNP水平显著低于治疗前,且观察组cTnI、NT-proBNP水平相较于对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组患者LVEF显著高于治疗前,且观察组LVEF相较于对照组显著提升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对阵发性心房颤动患者采用加味炙甘草汤治疗方案,能够有效提升患者的临床疗效,有效改善患者cTnI、NT-proBNP、LVEF,促进患者良好预后。

LC-MS结合网络药理学探讨炙甘草汤抗快速性心律失常机制研究

目的 采用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS)鉴定炙甘草汤化学成分,并结合网络药理学分析探讨炙甘草汤抗快速性心律失常的作用机制.方法 应用LC-MS获取炙甘草汤化学成分,利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、SwissTargetPrediction、PubChem、PharmMapper等数据库及文献筛选有效成分并预测靶点,使用GeneCards、OMIM、PharmGKB等数据库获取成分靶点,取交集得到潜在治疗靶点,并通过String数据库、Cytoscape 3.7.1软件、Metascape数据库完成蛋白相互作用(PPI)网络绘制、KEGG通路富集分析及GO功能分析,并构建药物-活性成分-潜在靶点-疾病网络图等.结果 LC-MS共检测出601个成分,筛选后获得有效成分305个,得到潜在治疗靶点240个,进一步筛选出左旋千金藤啶碱、光甘草定等5个关键成分和17个关键靶点基因,KEGG富集分析结果显示信号通路主要涉及钙离子、cAMP、MAPK信号通路等.结论 炙甘草汤抗快速性心律失常具有多成分、多靶点、多通路的特点,通过干预调节离子通道、抗炎症反应及内皮损伤、抗氧化应激过程等多方面发挥作用.