电力P2P交易中计及社会福利的产消者合作联盟

随着分布式清洁能源发电技术的发展,传统电力用户逐渐转变为电能产消者,并可采用合作联盟形式参与电力P2P(peer to peer)交易,促进分布式清洁能源就地消纳。该文通过从源端和传输端分别核算碳减排量的方法,构建一类考虑经济效益和环境效益的社会福利函数,研究分布式电能产消者通过合作联盟形式实现社会福利最大化的途径。设计一种依据产消者对联盟社会福利贡献值分配合作剩余的机制,激励产消者合作的积极性以维持联盟的稳定。算例分析表明:相较于P2G(peer-to-grid)交易和非合作P2P交易,产消者以合作联盟方式参与电力P2P交易的社会福利分别提升了62.62%、33.79%。因此,以市场化的方式组建合作联盟参与电力P2P交易并合理分配利益,可挖掘分布式清洁能源就地消纳的潜力,促进能源消费的绿色低碳转型。

间充质干细胞外泌体调节哺乳动物雷帕霉素靶点/p70核糖体蛋白S6激酶/盘卷肌球蛋白样Bcl-2-相互作用蛋白通路改善糖尿病肾病大鼠肾损伤的机制研究

目的探讨间充质干细胞外泌体(MSC-EVs)通过调节哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(S6K1)/盘卷肌球蛋白样Bcl-2-相互作用蛋白(Beclin 1)通路改善糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的机制。方法采用高脂饮食联合腹腔链脲佐菌素(STZ)注射的方法建立SD大鼠DN模型,随机分为模型组、MSC-EVs组、MSC-EVs+MHY1485(mTOR激活剂)组,每组12只。另取12只SD大鼠以正常饲料喂养6周后,腹腔注射同等剂量柠檬酸钠溶液作为对照。以MSC-EVs和MHY1485分组处理后,检测大鼠血糖及肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(UmALB)]水平。采用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠肾组织病理形态;采用免疫组化检测各组大鼠肾组织mTOR/S6K1/Beclin 1通路相关蛋白表达;采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肾组织mTOR/S6K1/Beclin 1通路及自噬相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肾组织形态发生损伤,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著升高(P<0.05),微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,MSC-EVs组大鼠肾组织形态损伤减轻,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著升高(P<0.05);与MSC-EVs组相比,MSC-EVs+MHY1485组大鼠肾组织形态损伤加重,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著降低(P<0.05)。结论MSC-EVs可增强自噬,降低DN大鼠血糖、SCr、BUN和尿蛋白水平,减轻肾组织损伤,其机制可能与抑制mTOR/S6K1/Beclin 1通路激活有关。

基于灵活性资源调节和网络重构的P2P交易的阻塞管理方法

高渗透率可再生能源接入配电网不仅促进了分布式电源以端对端(peertopeer,P2P)的形式参与市场交易,也对电网的安全稳定运行提出了挑战。针对连续双向拍卖(continuous double auction,CDA)机制下P2P交易所导致的阻塞问题,提出了一种考虑产消者经济性的P2P能量市场和阻塞服务市场相互协调的机制和阻塞管理方法。首先,为实现产消者的合理定责,提出了一种考虑交易时序的阻塞定责方式。然后,考虑到产消者参与P2P能量市场和阻塞服务市场的经济性,建立了考虑两级市场产消者经济性的灵活性资源阻塞服务价格模型。在上述基础上,建立了基于网络重构和灵活性资源调节的P2P交易阻塞管理模型。最后,通过具体算例分析了安全校核结果和阻塞管理结果,并验证了所提阻塞方法的可行性和优越性。

一种基于点路结合的骨干网P2P缓存部署方法

P2P应用的广泛流行给ISP骨干网络带来了前所未有的流量压力,P2P缓存(peer-to-peer caching)技术是目前缓解这种流量压力的最有效手段之一,缓存部署方法对P2P缓存系统的运行效率有重要影响.已有缓存部署方法分为两类:基于骨干节点的部署方法(node-based cache deployment,NCD)和基于骨干链路的部署方法(link-based cache deployment,LCD).在不同的P2P流量分布情形下,NCD与LCD各有优劣,但是,这两类方法未能充分发挥缓存的性能.提出一种基于点路结合的骨干网P2P缓存部署方法(node-Link based cache deployment,NLCD),根据缓存部署过程中P2P流量分布和缓存存储状态的动态变化,灵活选择骨干节点或骨干链路作为部署位置.建立了以网络负载最小化为目标的缓存部署模型,基于该模型将P2P缓存部署问题建模为一个最优化问题,由于流量分布和缓存状态会在部署过程中不断变化,不具有最优子结构性质.证明了该最优化问题为NP完全问题,并设计了一种启发式贪婪算法进行求解.实验结果表明,针对典型的H&S型、Ladder型骨干网络拓扑,使用NLCD的平均链路使用率比使用LCD低5%～15%,比使用NCD低7%～30%.

口腔颊癌p16INK4/CDKN2基因的纯合子缺失与点突变

目的探讨p16基因纯合子缺失和点突变与颊癌发生、发展的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)、DNA单链构象多态性(SSCP)分析和DNA测序技术研究30例颊癌及10例颊黏膜白斑p16基因纯合子缺失和点突变的情况,并应用免疫组化检测基因改变组织中P16蛋白质的表达。结果颊白斑和正常颊黏膜无p16基因的纯合子缺失和点突变。在30例颊癌标本中,7例标本p16纯合子缺失,纯合子缺失率是23.3%(7/30);5例颊癌出现点突变,均发生在第2外显子上,点突变率为16.7%(5/30)。经DNA直接测序,发现5例点突变均为错义突变,其中3例突变位点相同,均在第99密码子上由GAT突变为AAT,由门冬酰胺取代门冬氨酸;对纯合子缺失和点突变的12例颊癌组织进行P16蛋白的检测,发现11例标本P16蛋白表达缺失,1例点突变标本表达正常。结论p16基因纯合子缺失和点突变是颊癌基因失活的主要形式,与颊癌的发生、发展密切相关。

一种基于P2P点组技术的流媒体协作计算

分析了流媒体技术的现状和问题,讨论了在P2P环境下的流媒体多点分布式调度技术和调度性能分析,以及多点调度下的带宽分配算法,最后给出了一个基于P2P点组的流媒体协作调度模型。

坐骨神经分支选择性损伤模型L4～6背根神经节水平不同时间点P2X3mRNA表达变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）动物制作型模后不同时间点L4~6背根神经节（DRG）水平P2X3mRNA的表达情况,探讨外周P2X3mRNA在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法 54只健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照（control）组、假手术（sham surgery）组和手术（surgery）组。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI模型。动态观察造模前、造模后1d、3d、7d和14d双侧足跖机械痛阈;Real-time PCR法检测患侧造模后3d、7d和14d L4~6 DRG水平P2X3mRNA表达情况。结果模型制作后各时间点,surgery组大鼠患侧足跖痛阈明显降低（P〈0.05）,sham surgery组大鼠与control组比较差异无显著性（P〉0.05）;各组大鼠健侧足跖痛阈于模型制作后各时间点均无显著变化（P〉0.05）。模型制作后3d、7d,surgery组大鼠L4、L5、L6 DRG水平P2X3mRNA表达均有不同程度的提高（P〈0.05）;而模型制作后14d,surgery组大鼠L5、L6DRG水平P2X3mRNA表达明显减少（P〈0.05）,L4 DRG水平P2X3mRNA表达仍显著多于sham surgery组（P〈0.05）。模型制作后各时间点、各DRG水平,sham surgery组和surgery组大鼠P2X3mRNA表达差异均无显著性（P〉0.05）。结论外周P2X3mRNA参与SNI模型疼痛的产生和维持,且其在不同阶段发挥的作用不同。

应用量子点技术检测Bcl-2和P53在皮肤血管瘤中的表达

目的通过量子点技术检测Bcl-2和P53在增生期、退化期皮肤血管瘤及正常组织中的表达,进一步阐明Bcl-2和P53在皮肤血管瘤细胞增殖与凋亡中的作用。方法选取武汉大学人民医院病理科2007年至2010年皮肤毛细血管瘤存档蜡块38例(男性16例,女性22例),血管瘤周围正常皮肤组织5例。对所有标本进行常规苏木精-伊红染色,并使用免疫组织化学SP法检测增殖细胞核抗原(PCNA),根据Mulliken提出的分类标准并结合PCNA的表达情况将所有血管瘤组织分为增生期组和退化期组。然后采用免疫组织化学SP法以及量子点双染技术检测38例皮肤血管瘤及5例正常瘤旁皮肤组织中Bcl-2和P53蛋白及PCNA的表达水平;采用多光谱成像系统对量子点染色结果进行图像分析,并用SPSS 13.0软件对各组量子点染色分析后的数据行单因素方差分析和SNK(q)检验,检验水准α为0.05。结果①38例标本中,增生期血管瘤有24例,退化期血管瘤有14例。②免疫组织化学SP法显示,增生期血管瘤有Bcl-2和P53表达,瘤旁正常皮肤组织中和退化期血管瘤组织中Bcl-2和P53表达极弱或无表达。③量子点染色及统计分析显示,Bcl-2和P53在增生期血管瘤中的表达显著高于退化期血管瘤和瘤旁正常皮肤组织(均P<0.05),而退化期血管瘤和瘤旁正常皮肤组织之间Bcl-2和P53的表达差异无统计学意义。结论 Bcl-2和P53在皮肤血管瘤的发生发展中发挥重要作用。Bcl-2可能是通过抑制血管瘤增生期内皮细胞的凋亡,使其增殖和凋亡失衡;P53可能促进内皮细胞的增殖,使血管内皮细胞大量生成。

肝癌非高发区安徽省肝细胞癌p53基249密码子点突变的研究

目的： 研究 p53基因 249密码子在肝癌非高发区安徽省的点突变的发生率。方法：应用 PCR- RFLP技术分析肝细胞癌 p53基因 249密码子突变的频率。结果：所检测的 38例肝细胞癌均无出现 p53基因第七外显子纯合性缺失， 4例有 p53基因 249密码子的点突变，且均为杂合型突变，突变率为 10.53％ (4/38)。结论：本资料说明，在肝细胞癌非高发区中 ,肝细胞癌中 p53基因第七外显子发生的点突变并非为高发事件。提示 p53基因第七外显子的点突变在肝癌非高发区肝细胞癌的形成过程中可能不起主导作用。

移动P2P网络中节点激励机制研究

由于移动P2P网络的开放性自组织等特性,以及节点自身资源受限等原因,移动P2P网络中的节点往往表现出自私性,这极大地降低了网络系统的整体效用.针对该问题,给出一种移动P2P网络中基于交易模型的节点激励机制.该激励机制采用虚拟货币支付方式,并根据节点拥有的虚拟货币量、能量、缓存、带宽以及共享文件资源的属性对每次资源共享交易进行定价.通过博弈分析建立节点的约束机制,激励节点进行资源共享合作.分析与实验结果表明该激励机制能够有效地提高整个网络系统的资源共享交互成功率,降低系统的能量消耗,提高系统的整体效用.

p53基因缺失和248位密码子点突变与肺癌发生和预后间关系的研究

以野生型p53cDNA片段作探针，采用DNA分子印迹杂交（Southernblot）技术检测20例原发性肺癌和10例肺良性病变p53基因缺失与重排。肺癌组阳性率为30％；肺良性病变组均为阴性。同时采用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）检测20例原发性肺癌，2例肺转移癌以及它们相应的非癌肺组织p53基因248位密码子点突变。结果发现，4例原发性肺癌和2例肺转移癌有p53基因248位密码子点突变，非癌肺组织均为阴性。P53基因缺失和突变与肿瘤大小、分期、非小细胞肺癌病理分型无关（P＞0．05），与肿瘤转移有关（P＜0．05）。提示：p53基因缺失和突变与肺癌的发生和预后密切相关。

P2P网络多视点立体视频传输的数据块调度策略

立体视频数据量大、编码结构复杂,因此视频数据块的重要性和紧急程度对视频的播放质量有更大的影响作用。综合考虑立体视频播放质量和网络传输效率,提出一种联合优先级和随机传输的P2P数据块调度算法。依据数据块的重要性、紧急性和稀有性计算传输优先级别,同时评估邻居节点传输能力,利用多余带宽传输随机数据块。该算法能够提供优越的视频播放质量,并能够使数据块均匀分布,保证系统传输性能。仿真实验通过分析视频PSNR、启动延迟、节点吞吐量和数据到达率等指标,证明了该算法的有效性。

分层超级结点的MP2P资源分发

为解决MP2P中网络拓扑易变性而导致的资源传输过程的经常性中断及网络资源利用效率低的问题,提出一种基于分层超级结点的MP2P资源分发方法.按照结点的地位和功能的不同建立基于超级结点的分层的动态MP2P模型,采取结构一致性策略组织网络中的结点.再通过基于传染病模型及单向反馈路径的方法进行资源分发,使得资源传输的过程能够顺利进行.实验表明,应用该方法能够显著提高资源利用的成功率,满足用户对资源的需求.

P2受体与神经系统疾病及药物作用新靶点

嘌呤受体是一类以核苷酸为激动剂的受体家族,分为P1和P2受体,广泛分布于神经系统,发挥不同的作用,如调节神经递质的释放、神经元的兴奋性、痛觉信息传递等。其中P2受体分布最为广泛,且与多种疾病的病理过程相关,其选择性激动剂和拮抗剂具有良好的临床应用前景。

鼻咽癌组织中p53基因249位点未发现突变

鼻咽癌组织中ｐ５３基因２４９位点未发现突变陈卫平，李扬，余升红，周微雅，王培中，曾毅关键词ｐ５３基因，鼻咽癌，点突变ｐ５３蛋白是细胞内的一个核蛋白。最近在鼻咽癌组织中发现有ｐ５３基因的突变〔１〕。此外，将野生型ｐ５３基因导入鼻咽癌细胞株可以有效地抑制...

一种基于K-means聚类分组的P2P超结点模型

本文面向网格计算、协同工作等特定P2P应用,提出了一种基于超节点的P2P混合网络模型。该模型的主要特点是采用K-means聚类算法对网络中的节点进行聚类,从而得到分组虚拟子网,由各子网内的超节点负责临近节点的加入与注销。该模型既克服P2P集中模型伸缩性不强,分散性P2P模型发送消息量大等缺点,又可以灵活地组织对等节点进行网格计算或组内协同工作等分布式应用。文章最后使用仿真实验表明K-means算法在网络节点聚类中的有效性。

食管癌中3p24和11p15.5染色体位点潜在抑癌基因的研究

目的 :探讨 3p2 4染色体位点的杂和缺失和 11p15 .5位点的点突变同食管癌之间的相关性 ,寻找这两个位点中潜在的抑癌基因 ,并希望通过此研究能为最后确定该基因的功能奠定基础。 方法 :用 PCR- RFL P法检测3p2 4染色体的三个位点 (EAβ MD、EAβ H、EAβ R)上等位基因的杂合缺失情况 ,PCR- SSCP法检测 11p15 .5位点的点突变。 结果 :经 RFL P法显示 :在 3p2 4的 EAβ MD位点 ,杂合缺失率为 75 % ,EAβ H位点的杂合缺失率为5 0 % ,EAβ R位点的杂合缺失率为 6 .2 5 % ;SSCP法未发现 11p15 .5位点存在点突变。 结论 :EAβ MD和 EAβ H位点的杂合缺失率较高 ,此两位点可能存在抑癌基因 。

一种P2P环境下点割集的被动分布式发现算法

P2P系统的可靠性主要取决于覆盖网节点间的连通性,而割点和小规模点割集对网络连通性的危害很大,它们的失效或离开能使覆盖网变得四分五裂。本文提出一种P2P环境下点割集的被动分布式发现算法,在无法获得网络全局信息的情况下,节点仅依靠对收到消息的统计和分析就能够自主判断自己是否为割点或属于2点割,并采取相应措施消除其为系统带来的不稳定因素。该算法准确性高、开销低,割集消除对提高覆盖网可靠性的效果显著。

P110S油管在无固相压井液中点蚀成因分析

分析P110S油管在井下无固相压井液环境中发生点蚀的原因。经检测油管的合金成分和组织无异常;通过对压井液注入前后的化学性质和腐蚀产物的分析,判断压井液入井后有酸性物质混入,且腐蚀产物中存在CO_(2)腐蚀特征产物FeCO_(3);通过高温高压腐蚀模拟试验再现油管点蚀现象,确定了P110S油管在无固相压井液中的点蚀是因为井下CO_(2)溶入压井液后引起油管发生CO_(2)腐蚀。对于井下工况不甚明朗的作业管柱选材,建议依据前期探明的井下工况选用具有更高耐蚀性能的管材,提高管柱腐蚀冗余,从而避免管柱腐蚀失效带来的安全隐患和经济损失。

基于P2P的碳市场交易模型及电碳联合出清方法

围绕电力行业的低碳发展需求,针对目前电力市场和碳市场所存在未能协调运行的问题,设计一种电碳联合P2P交易机制,通过引入电力P2P交易,给予用户和发电商调动自身灵活性的空间,为火电企业提供碳减排服务的同时,促进新能源消纳,提高各参与主体的效益。同时,分析了传统电力市场以及在引入P2P交易和碳市场机制的交易模式下参与主体的效益变化情况。根据设计机制的需求,建立电碳联合市场出清模型,并通过设计算例进行模拟,分析该交易机制的可行性和有效性。