纳洛酮等药物在大鼠杏仁核点燃模型中的作用

目的:观察纳洛酮等药物在点燃模型中的作用,探讨成瘾性药物的戒断症状与点燃模型的内在联系。方法:观察纳洛酮、可乐定、东莨菪碱、MK-801和尼卡地平对杏仁核点燃大鼠的影响,并测定点燃大鼠伏隔核(NAc)脑区的DA及其代谢产物的含量。结果:纳洛酮可易化杏仁核点燃,可乐定、东莨菪碱、MK-801和尼卡地平则可抑制杏仁核点燃发作(P<0·05)。点燃大鼠NAc区DA及其代谢产物升高(P<0·05)。结论:杏仁核点燃模型对纳洛酮等药物的反应及NAc脑区DA及其代谢产物的变化都与戒断反应的表现一致。

大鼠海马快速点燃模型的建立及机制研究

目的：建立大鼠海马快速点燃模型并对其机制进行初步探讨。方法：制备大鼠海马快速点燃模型；观察经典抗杏仁核点燃药物对该模型的影响；观察大鼠海马快速点燃模型和大鼠杏仁核点燃模型海马CA_3区和皮层区c-fos蛋白的表达情况及蛋白抑制剂对其表达的影响。结果：大鼠海马快速点燃模型点燃成功率与刺激参数有关；苯巴比妥20，50mg·kg^1 及地西泮2，5mg·kg^(-1)对大鼠海马快速点燃ADD和Racine＇s分级有抑制作用(P＜0．05)；与正常组比较，海马快速点燃大鼠和杏仁核点燃大鼠海马CA_3区、大脑皮层c-fos免疫阳性细胞增多(P＜0．05)，在蛋白抑制剂作用下，海马c-fos免疫阳性细胞减少，但仍比正常组高(P＜0．05)。结论：大鼠海马快速点燃成功率与刺激参数具有相关性；传统抗点燃药物具有抗海马快速点燃作用；大鼠海马快速点燃模型c-fos蛋白在不同脑区和核团的免疫阳性表达细胞增加。

热薄型材料复印纸点燃模型的试验研究

热薄型材料相比热厚型材料在火灾初期更易点燃,因此研究热薄型材料的点燃对于预防火灾的发生及蔓延具有重要意义。利用锥形量热仪以复印纸为试样进行了试验测试,得到试样在不同热辐射强度下的点燃时间,并将试验结果与之前的理论模型进行对比验证。试验结果更符合线性热损失的点燃模型,该模型还提供了临界辐射热通量的计算公式,其数值和试验值相吻合。线性热损失的点燃模型可用来预测热薄型材料在不同热辐射强度下的点燃时间。

匹罗卡品癫痫模型及戊四唑点燃模型的行为学、组织学对比研究

目的比较匹罗卡品癫痫持续状态模型及戊四唑点燃模型的行为学特征、海马神经元丢失及苔藓纤维出芽的不同特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Ved io观察行为学特征,不同时点N issl染色及Neo-timm s染'色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化。结果两种模型有不同的行为学特征,戊四唑慢性点燃模型中无神经元丢失及苔藓出芽现象,匹罗卡品癫痫持续状态模型中出现神经元丢失及苔藓纤维出芽现象。结论戊四唑点燃模型类似人类失神癫痫特征,匹罗卡品癫痫持续状态模型类似人类慢性颞叶癫痫特征,是一理想的颞叶癫痫动物模型。

银杏叶提取物对点燃模型幼鼠学习记忆及海马NMDAR1表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对癫癎点燃模型幼鼠学习记忆等认知功能的影响及其可能机制,为临床应用EGb治疗癫癎儿童认知功能障碍提供实验依据。方法21,35日龄Sprague-Dawley幼鼠各40只,经初筛后随机分为生理盐水对照组(NS)、点燃对照组(PTZ)、EGb大(PTZ+EGb1)、中(PTZ+EGb2)、小(PTZ+EGb3)剂量治疗组,采用戊四氮(PTZ)致幼鼠点燃模型,以Y型电迷宫学习记忆行为训练及免疫组化检测方法,观察用药前后大鼠学习记忆功能和海马NMDAR1表达的变化。结果①治疗前后大鼠电迷宫试验达标所需电击次数:治疗前不同日龄的各个点燃组与各自NS组相比,达到学会标准所需的电击次数明显增多(P<0.01)。EGb治疗后不同剂量的各治疗组大鼠达到学会标准的次数均明显少于同龄PTZ组(P<0.01),而同龄EGb大、中、小剂量治疗组相互比较,达到学会标准所需的电击次数随治疗剂量的减少逐渐递增(P<0.01)。EGb各剂量治疗组与治疗前比较,达标次数明显减少(P<0.01或P<0.05),而NS组、PTZ组较治疗前没有明显差异(P>0.05)。②NMDAR1免疫组织化学染色:各日龄PTZ组NMDAR1免疫反应产物COD值较各自NS组明显增强(P<0.01);不同日龄各治疗组与各自PTZ组比较,随治疗剂量的增加,NMDAR1免疫反应产物COD值逐渐降低,差异均有显著性(P<0.01)。结论EGb可以明显改善发育期不同日龄点燃模型大鼠的学习记忆功能,而且剂量越大,改善作用越明显。这一作用与EGb下调反复癫癎发作后NMDAR1的过度表达有密切关系。

中枢α_2去甲肾上腺素受体在点燃模型的调控作用

目的 研究中枢α2 去甲肾上腺素受体在大鼠点燃模型的作用。方法 建立大鼠杏仁核点燃和戊四唑 (pentylenetetrazol)点燃模型 ,测定α2 受体激动剂可乐定 (clonidine) 0 .0 1～ 5 .0mg·kg-1ip对发作行为和后放电的影响 ,并用α2 受体阻断剂育亨宾(yohimbine) 2mg·kg-1ip预处理 ,再观察可乐定对点燃的影响。结果 可乐定对大鼠杏仁核点燃和戊四唑点燃均呈剂量依赖性抑制作用 (P <0 .0 1) ,育亨宾完全反转可乐定对点燃的抑制作用。结论 中枢突触后α2

戊四氮点燃模型大鼠海马苔藓纤维出芽与Cdk5／p35表达的动态变化

目的:动态观察细胞周期素依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)和调节亚基p35在戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致痫大鼠海马各区的表达变化,及其与苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的关系,以探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法:SD雄性成年大鼠120只,随机分为PTZ组和对照组;PTZ组分为PTZ第1次注射后3 d、1周、2周、4周、6周共5个亚组,每亚组12只,对照组随机分为5个亚组,与PTZ组各时间点对应。以上各亚组再分2个小组,每小组6只大鼠,分别进行(1)免疫组织化学和原位杂交,检测各时间点Cdk5与p35蛋白和mRNA在海马CA1和CA3区、齿状回颗粒细胞层和门区的表达;(2)Timm染色并评分。结果:PTZ组大鼠上述各区Cdk5和p35 mRNA在第3天时表达即有明显上调(P<0.01),第4周仍维持在较高水平,第6周时基本恢复到对照组水平;各区Cdk5和p35蛋白表达从第3天起即上调(P<0.01),第2周时最强,其后下调,至第6周接近或达到对照组水平。PTZ组CA3区在点燃前MFS评分1～4分,点燃后MFS评分4～5分。MFS的变化趋势与Cdk5和p35的表达一致。结论:海马Cdk5/p35的表达变化可能参与苔藓纤维出芽,从而促进癫痫的发生。

大鼠杏仁核快速电点燃模型的制作

目的建立一种稳定的快速杏仁核电点燃癫痫模型。方法利用频率60Hz，波宽1．0ms，串长10s，串间间隔30min，每天10次，连续2d，电流强度500A的恒流脉冲电刺激sD大鼠单侧杏仁基底外侧核。点燃后1个月给予同样强度1s电刺激，观察模型稳定情况。结果72％的大鼠可在2d内点燃，点燃大鼠痫性行为可达Ⅳ-Ⅴ级，点燃大鼠1个月后给予同样参数电刺激Is，均能达到V级发作，点燃成功率为88％。结论：本方法可快速建立稳定、可重复性好的点燃癫痫模型。

东莨菪碱等对大鼠杏仁核点燃模型的影响

目的 :观察经常用于戒毒的药物东莨菪碱、可乐定和纳洛酮在杏仁核点燃模型中的作用 ,为戒毒药的开发研究寻找一种较好的药物筛选动物模型。方法 :制备大鼠杏仁核点燃模型 ,观察东莨菪碱对点燃发展及发作的影响 ,观察可乐定、纳洛酮对杏仁核点燃大鼠的影响。结果 :东莨菪碱 1 0 - 2 0mg·kg- 1 (ip)可抑制大鼠杏仁核点燃发展过程 (P <0 0 5 ) ;1 5 - 2 5mg·kg- 1 (ip)可抑制杏仁核点燃大鼠的发作 (P <0 0 5 )。可乐定 0 0 5 - 0 1mg·kg- 1 (ip)能降低点燃大鼠Racine’s分级 (P <0 0 5 )。纳洛酮对点燃模型无明显作用。结论 :东莨菪碱等经常用于戒毒的药物对点燃模型具有抑制作用 ,提示点燃模型对戒毒新药筛选可能有指导意义。

银杏叶提取物对点燃模型幼鼠学习记忆及海马乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶活性的影响

目的研究银杏叶提取物(EGb)对点燃模型幼鼠学习记忆等认知功能,对大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的影响。方法21、35日龄SD大鼠各40只,经初筛后随机分为生理盐水对照组、点燃对照组及EGb大、中、小剂量治疗组,采用戊四氮(PTZ)诱导幼鼠点燃模型,以Y型电迷宫及生化检测方法,观察用药前后大鼠学习记忆功能和海马AChE、ChAT活性的变化。结果EGb呈剂量依赖性显著改善实验大鼠的学习记忆能力,并显著抑制海马AChE活性、增强ChAT的活性。结论EGb可以通过抑制功能脑区AChE活性、增加ChAT的活性,增强中枢胆碱能神经系统的功能,改善发育期癫疒间大鼠学习记忆功能。

点燃模型大鼠海马和皮层星形胶质细胞变化的动态观察

目的 探讨星形胶质细胞在戊四唑 (PTZ)化学点燃模型癫痫发病中的作用。方法 用 30只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。采用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,对PTZ点燃各发作级别大鼠海马结构和颞叶皮质部位的胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)的变化作动态观察。结果 GFAP值改变见于点燃后Ⅲ级组开始增加 ,Ⅴ级组达到高峰 ,Ⅴ级后 2 4h组仍有持续增加。结论 戊四唑点燃癫痫模型中 ,随着点燃级别的进展 ,GFAP免疫表达逐渐增加。提示星形胶质细胞GFAP含量的增加可能是PTZ点燃模型癫痫发病的原因之一。

抗痫灵对大鼠点燃模型的抗痫性

评价国产新药抗痫灵（ＡＥＳ）对大鼠两种点燃模型的抗痫性。戊四唑（ＰＴＺ）点燃大鼠随机分４组（ｎ＝５），分别口服ＡＥＳｌ５０、３００、５００ｍｇ／ｋｇ／日或溶剂：杏仁核（ＡＭ）完全点燃大鼠随机分２组（ｎ＝５），分别口服ＡＥＳ５００ｍｇ／ｋｇ／日或溶剂。共维持４周。分别用ＰＴＺ或电流刺激测试其抗痫效果，每周一次。结果：ＡＥＳ对ＰＴＺ点燃有效，且呈剂量依赖性；ＡＥＳ对ＡＭ点燃全然无效。提示ＡＥＳ的抗痫性有惊厥发作类型的选择性，副作用小。

癫痫点燃模型的研究进展

癫痫是一种慢性的、反复发作性的短暂脑功能失调综合征。多年来人们对癫痫的基础研究主要依靠动物模型．癫痫的点燃模型，是癫痫研究中常用的局灶性癫痫动物模型.

氯硝安定抗点燃模型的抗痫耐受性研究

用杏仁核（ＡＭ）点燃大鼠口服氯硝安定（ＣＺＰ）慢性治疗４周。每周２次电测试（４００μＡ／ｓ），观察行为惊厥和后放电间期，以建立抗痫耐受性模型，进而监测其ＣＺＰ血、脑浓度及受体变化。结果：ＣＺＰ出现明显抗痫作用耐受性。但ＣＺＰ血、脑浓度、受体指标（Ｂｍａｘ，Ｋｄ、ＧＡＢＡ增强作用）无显著变化。提示抗痫作用耐受性不是代谢性的。

青霉素点燃模型及匹罗卡品癫痫模型的行为学、组织学对比研究

目的比较青霉素点燃模型及匹罗卡品癫痫模型的行为学特征、海马神经元丢失及苔藓纤维出芽的不同特征。方法制作两种不同的癫痫模型,应用Vedio观察行为学特征,不同时点Nissl染色及Neo-timms′染色,对比研究神经元丢失及苔藓出芽的变化。结果两种模型有不同的行为学特征,青霉素点燃模型中无神经元丢失及苔藓出芽现象,匹罗卡品癫痫持续状态模型中出现神经元丢失及苔藓纤维出芽现象。结论青霉素点燃模型类似人类失神癫痫特征,匹罗卡品癫痫持续状态模型类似人类慢性颞叶癫痫特征,是一理想的颞叶癫痫动物模型。

耐苯妥英钠-戊巴比妥钠点燃模型中后放电阈值与MDR1表达的关系

目的 探讨耐苯妥英钠 戊巴比妥钠 (PHT PB)点燃模型中后放电阈值作为耐药性癫判别指标的可靠性。方法 采用PHT、PB对 40只杏仁核点燃鼠进行耐药筛选 ,以后放电阈值 (ADT)来判断点燃鼠对PHT和PB的敏感性 ,分为药物有效组和耐药组 ,每组含点燃大鼠 5～ 6只 ,同步测定大鼠脑部P 糖蛋白 (PGP)的表达。结果 药物有效组大鼠ADT较耐药组明显增高 ,但耐药组大鼠脑组织广泛区域的PGP表达较药物有效组显著增强。结论 耐PHT、PB点燃鼠阈后电位的变化与其耐药机制有关 ,可将其作为判别癫鼠耐药的指标 ,并可利用其建立难治性癫模型 。

利多卡因对电点燃模型的作用

目的研究利多卡因对电点燃模型的作用。方法采用腹腔注射的给药途径,观察杏仁核点燃大鼠的行为表现,以Racine分级作为评价标准。结果利多卡因0.5～25.0mg/kg腹腔注射可依赖性抑制大鼠杏仁核点燃作用,提高阈值,降低Rcine分级(P<0.01)。利多卡因剂量>30mg/kg,有明显的兴奋作用(P<0.05)。结论利多卡因对大鼠杏仁核点燃有兴奋和抵制双重作用。

麝香酮对戊四氮慢性点燃大鼠癫痫模型脑内c-Fos表达的影响

目的探讨麝香酮(muscone)抗痫作用及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠90只随机分成6组,即正常对照组,模型对照组,麝香酮小、中、大剂量组(10、50、100 mg/kg),丙戊酸钠组,每组各15只。通过免疫组化、Western blot及qRT-PCR方法观察大鼠癫痫发作程度与脑内c-Fos表达情况,以及麝香酮对其干预作用。结果正常对照组大鼠无癫痫发作,脑组织中仅有少量c-Fos表达,而模型对照组及麝香酮小剂量组大鼠癫痫发作级别较高,脑皮质及海马中有大量c-Fos表达,麝香酮中、大剂量组大鼠癫痫发作级别较模型对照组低(P<0.05或P<0.01),c-Fos表达较模型对照组减少(P<0.01)。与麝香酮中剂量组比较,大剂量组大鼠癫痫发作级别更低(P<0.05或P<0.01),c-Fos表达减少更加明显(P<0.01)。结论麝香酮具有一定的抗痫作用,且呈量效关系,可能与阻断脑内c-Fos表达有关。

戊四氮点燃大鼠慢性癫模型的建立及评价

目的建立戊四氮点燃的大鼠慢性癫模型。方法对大鼠隔日腹腔注射惊厥阈下低、中、高3个剂量(20、40、60mg/kg)的戊四氮,通过观察动物体重变化、行为表现及电生理等资料评价3个剂量的戊四氮,在模型点燃过程中产生的不同效应。结果惊厥阈下低剂量(20mg/kg)不能有效点燃模型,动物行为表现为烦躁;中剂量组大鼠(40mg/kg)给药后惊厥发作平稳,发作级别由轻到重循序渐进,发作缓解后动物活动自如;高剂量组大鼠(60mg/kg)给药后发生持续惊厥大发作,死亡率高。结论戊四氮惊厥阈下中剂量(40mg/kg)隔日给药,能有效点燃大鼠慢性癫,模型稳定、持久,点燃率较高、死亡率较低,为理想的致诱导剂量。