烟曲霉孢子诱导M1型巨噬细胞极化的机制研究

目的探讨烟曲霉孢子诱导M1型巨噬细胞极化的分子机制。方法分离外周血单核细胞,体外经PMA刺激后诱导成M0巨噬细胞,经烟曲霉活化孢子刺激培养2 d后检测巨噬细胞表型和特征基因表达,确定其极化类型。流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)、实时定量反转录聚合酶链式反应(Real-Time Quantitative Reverse Transcription,qRT-PCR)确定巨噬细胞极化状态,免疫共沉淀(Western-Blotting)法检测Dectin-1/2分子及其下游蛋白在巨噬细胞表达的差异。结果烟曲霉孢子被激活后,可以诱导巨噬细胞向M1型极化,同时上调巨噬细胞表面Dectin-1/2分子的表达,继而激活Syk/CARD9/NF-κB炎症信号通路;同时Syk/STAT1信号通路被激活后进一步促进M1型巨噬细胞极化。结论Dectin/Syk/CARD9信号通路在烟曲霉孢子诱导巨噬细胞M1极化中发挥重要的作用,可为烟曲霉相关疾病的诊断和干预提供重要参考和理论依据。

烟曲霉sIgE、嗜酸性粒细胞和总IgE联合检测对变应性支气管肺曲霉菌病的诊断价值

目的探讨血清烟曲霉特异性IgE(sIgE)、嗜酸性粒细胞和总IgE联合检测对变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)的诊断价值。方法收集2021年6月至2023年4月皖北煤电集团总医院就诊且经临床诊断为ABPA患者26例作为ABPA组,支气管炎患者22例作为支气管炎组,另选取体检健康者30例作为健康人对照组。采用荧光酶联技术测定3组受试者血清中烟曲霉sIgE和总IgE含量,仪器法测定外周血细胞中嗜酸性粒细胞数,并比较3组受试者血清烟曲霉sIgE、总IgE及外周血嗜酸性粒细胞水平;采用ROC曲线评估各项指标对ABPA诊断的效能;采用Pearson相关分析肺曲霉菌病患者血清烟曲霉sIgE、嗜酸性粒细胞与总IgE的相关性。结果ABPA组患者血清烟曲霉sIgE、嗜酸性粒细胞与总IgE水平分别为2.96(0.21,8.34)kU A/L、0.10(0.05,0.15)×10^(9)/L、206.00(31.55,377.00)kU/L;支气管组分别为0.015(0.01,0.08)kU A/L、0.075(0.01,0.20)×10^(9)/L、25.60(16.17,106.25)kU/L,健康人对照组分别为0.013(0.01,0.06)kU A/L、0.064(0.01,0.17)×10^(9)/L、15.30(11.21,26.16)kU/L。ABPA组患者血清烟曲霉sIgE和总IgE水平显著高于支气管炎组(Z分别为-2.416、-3.237,P均<0.05)和健康人对照组(Z分别为-2.642、-3.832,P均<0.05),支气管炎组患者血清总IgE水平高于健康人对照组(Z=-1.981,P均<0.05);3组受试者嗜酸性粒细胞水平比较差异无统计学意义(P>0.05);ABPA组患者血清总IgE与嗜酸性粒细胞水平呈正相关(r=0.676,P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清烟曲霉sIgE、嗜酸性粒细胞与总IgE诊断ABPA的ROC曲线下面积(AUC ROC)分别为0.813、0.523、0.829,总IgE的AUC^(ROC)最高,其敏感性和特异性分别为84.6%和81.4%,三项指标联合检测可将AUC ROC提高至0.840;血清烟曲霉sIgE、总IgE和嗜酸性粒细胞联合检测诊断ABPA的AUC^(ROC)、敏感性、特异性均高于单一指标检测。结论ABPA患者血清烟曲霉sIgE与总IgE水平升高,三项指标联合诊断ABPA的效能较高,可作为评估ABPA感染和诊疗的血液标志物。

百里醌对烟曲霉菌角膜炎的抗炎作用及其机制

目的 探讨百里醌(TQ)在体内、体外真菌性角膜炎模型中的抗炎作用及其机制。方法 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和小鼠体内Draize试验筛选出TQ的安全抗炎浓度。建立小鼠真菌性角膜炎模型,给予小鼠角膜3.75 mg/L TQ(TQ组)或体积分数0.001二甲基亚砜(DMSO组)结膜下注射。显微镜下观察两组小鼠角膜炎症情况并进行临床炎症评分;采用苏木精-伊红(HE)染色法和髓过氧化物酶(MPO)实验观察TQ对小鼠角膜中性粒细胞募集的影响;应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA),检测各组人角膜上皮细胞(HCECs)环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)蛋白和mRNA的表达水平。结果 当TQ浓度低于3.75 mg/L时,HCECs存活率≥95%,健康小鼠角膜未见荧光素钠染色,HCECs和小鼠角膜均不受TQ影响。与DMSO组相比,TQ组小鼠角膜炎症减轻,临床评分降低(F3 d=2.01,P<0.01;F5 d=3.00,P<0.01),中性粒细胞的募集和活性降低(t=6.55,P<0.001)。PCR和ELISA检测结果显示,与DMSO组相比较,TQ组HCECs中COX-2、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白的表达均明显降低(t=6.12~15.06,P<0.001)。结论 TQ可以通过减少中性粒细胞的聚集、降低炎症因子的表达,在真菌性角膜炎中发挥抗炎作用。

白及多糖在小鼠烟曲霉菌性角膜炎中的抗炎作用

目的研究白及多糖(BSP)在小鼠烟曲霉菌性角膜炎中的抗炎机制,探讨BSP对真菌性角膜炎的治疗作用。方法建立小鼠烟曲霉菌性角膜炎模型,使用BSP水溶液局部滴眼处理,裂隙灯下观察感染后第1、3、5天小鼠角膜的炎症程度,反转录-聚合酶链反应法检测小鼠角膜中炎症因子和模式识别受体Dectin-1的mRNA水平,酶联免疫吸附试验和蛋白免疫印迹法检测炎症因子和Dectin-1蛋白的表达。结果BSP处理的小鼠角膜炎症评分在感染后第3、5天明显低于对照组(F=6.64、11.58,P<0.05)。16 g/L的BSP水溶液可以降低小鼠角膜中炎症因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α以及模式识别受体Dectin-1的mRNA和蛋白表达水平,差异均具有统计学意义(F=2.21~97.39,P<0.05)。结论BSP通过下调炎症因子水平和抑制模式识别受体Dectin-1的表达在小鼠烟曲霉菌性角膜炎中发挥抗炎作用。

CDC42基因的激活和抑制对烟曲霉极性生长影响的初步探究

目的构建烟曲霉CDC42基因显性激活性(dominant active,DA)和显性抑制性(dominant negative,DN)点突变菌株,初步了解这两种点突变对烟曲霉极性生长以及RAC1基因表达的影响。方法运用分子生物学方法构建CDC42基因激活性(CDC42^(G14V))和抑制性(CDC42^(T19N))菌株;光学显微镜观察点突变菌落特征;RT-PCR方法检测Ku80、DA Cdc42和DN Cdc42菌株中RAC1的表达量。结果成功构建烟曲霉CDC42显性激活性(DA)和显性抑制性(DN)点突变菌株并经测序确认;烟曲霉DA Cdc42和DN Cdc42菌株的菌落生长直径、形成分生孢子数和各时间点孢子发芽率较对照株Ku80都明显降低,且差异均有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果表明DA Cdc42和DN Cdc42菌株中的RAC1的表达量均较对照株Ku80有所上升(P<0.05)。结论CDC42的激活和抑制都会对烟曲霉的极性生长产生负面影响;且会影响RAC1基因的表达。

烟曲霉相关C型凝集素受体研究进展

烟曲霉(Aspergillus fumigatus,A.fumigatus)是最普遍的空气传播真菌病原体,可导致免疫功能低下患者发生致命的侵袭性曲霉病。对病原体与宿主免疫系统的相互作用过程的了解是理解其致病性的关键。通过保守的跨膜或可溶性的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRRs)识别病原体表面上的保守分子结构,称为病原体相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPs)。C型凝集素受体(C-type lectin receptors,CLRs)是PRRs中主要受体家族之一,CLRs可以通过C型凝集素样结构域(Ctype lectin-like domains,CTLDs)来识别β-葡聚糖、甘露糖、几丁质等真菌细胞壁成分,从而诱导固有免疫和获得性免疫来清除病原体。目前烟曲霉中所涉及的CLRs主要为Dectin-1、Dectin-2、MelLec、DC-SIGN等,这些CLRs在宿主细胞识别烟曲霉中起着至关重要的作用,并且针对Dectin-1及Dectin-2已开发出新型抗烟曲霉药物。因此为了进一步了解与烟曲霉相关的各类CLRs的作用机制及其相关信号通路,为开发新型抗真菌药物提供一种新思路,文章对与烟曲霉相关的CLRs最新研究进展进行了综述。

刺芒柄花素在小鼠烟曲霉菌性角膜炎中保护作用的研究

刺芒柄花素(Formononetin, FMN),又称芒柄花素、芒柄花黄素,是一种异黄酮类中药单体,主要存在于黄芪、红车轴草、葛根等豆科植物中。最近的大量研究表明,刺芒柄花素具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗菌、抗肿瘤和雌激素样作用等,药用价值高。然而,刺芒柄花素在真菌性角膜炎中的作用尚未被报道。本文旨在研究刺芒柄花素在烟曲霉菌性角膜炎中的保护作用。方法:在体外使用CCK-8试剂盒检测刺芒柄花素的毒性作用。用灭活的烟曲霉菌菌丝预先刺激RAW264.7细胞1小时,随后将刺芒柄花素溶液或DMSO溶液加入共培养7小时,通过PCR检测RAW264.7细胞炎症因子的mRNA表达水平。为了进一步明确刺芒柄花素在体内对角膜炎的治疗作用及炎症因子水平的影响,我们将烟曲霉菌孢子通过角膜基质内注射建立小鼠烟曲霉菌角膜炎模型,并使用刺芒柄花素溶液或DMSO溶液局部点眼治疗,通过PCR实验检测炎症因子的表达水平。结果:刺芒柄花素对RAW264.7细胞的存活能力影响小。与DMSO处理组相比,刺芒柄花素处理可以降低灭活菌丝刺激导致的细胞中炎症因子的表达升高。此外,在体内实验中,刺芒柄花素可以减轻小鼠烟曲霉菌性角膜炎的严重程度,减低感染角膜中炎症因子的表达。结论:刺芒柄花素可以降低小鼠烟曲霉菌性角膜炎的炎症因子表达水平起到抗炎保护作用。

血小板细胞膜仿生纳米系统在烟曲霉菌性角膜炎中的抗炎作用

目的:构建一种血小板细胞膜包覆聚乳酸–羟基乙酸聚合物(poly (lactic-co-glycolic acid), PLGA)的仿生纳米系统(PLTm@PLGA),评估其在烟曲霉菌性角膜炎中的抗炎作用。方法:制备并表征PLTm@PLGA。通过CCK-8、溶血试验检测生物安全性。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测烟曲霉菌刺激RAW264.7细胞后炎症因子TNF-α、IL-1β的mRNA表达水平。建立烟曲霉菌性角膜炎小鼠模型,观察治疗效果并进行炎症评分。结果:PLTm@PLGA呈球形,表现为典型的“壳–核”结构,其粒径为234.3 ± 8.9 nm。PLGA、PLTm@PLGA无明显细胞毒性,血液相容性好。PLTm@PLGA显著抑制RAW264.7细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表达。PLTm@PLGA处理组临床炎症评分显著下降。结论:PLTm@PLGA具有良好生物相容性,抑制促炎细胞因子表达,减轻了小鼠烟曲霉菌性角膜炎的炎症反应。

烟曲霉耐药机制研究进展

烟曲霉是重要病原真菌,主要感染免疫缺陷患者,不仅引起感染和过敏症状,还诱发曲霉肿、慢性肺曲霉病及严重的哮喘,甚至导致危及生命的侵袭性曲霉病。曲霉病临床预防和治疗过程中,抗真菌药物特别是唑类药物的频繁使用导致日渐严重的烟曲霉耐药问题。该文对烟曲霉耐药形势和产生机制进行综述,为临床烟曲霉感染治疗和新型抗真菌药物研发提供参考。

耐多药肺结核合并烟曲霉、甲型H1N1流感病毒感染1例并文献复习

患者,男,61岁,农民,因“反复咳嗽8年,加重伴发热1 d”入院,入院后予抗结核治疗、奥司他韦抗病毒治疗、伏立康唑抗真菌治疗等,治疗过程中关注CYP2C19基因检测、血药浓度、药物相互作用、不良反应、肝肾功能监测,经治疗后患者症状好转出院。耐多药肺结核合并侵袭性曲霉菌、甲型H1N1流感病毒感染,精准诊疗是关键,同时开展抗结核、真菌、病毒治疗可能会加重肝肾功能负担,精准用药剂量的把控,药物间的相互作用都是需要重点关注的内容。该文旨在提高对耐多药肺结核合并烟曲霉、甲型H1N1流感病毒感染病例的认识。

mNGS技术联合GM试验、血清烟曲霉特异性抗体检测对COPD合并侵袭性肺曲霉菌病的诊断价值

目的观察宏基因二代测序(mNGS)联合半乳甘露聚糖(GM)试验、血清烟曲霉特异性抗体检测对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并侵袭性肺曲霉菌病(IPA)的诊断价值。方法收集2020年8月至2023年8月杭州市第九人民医院收治的疑似合并IPA的96例COPD患者,均行m NGS、GM试验和血清烟曲霉特异性抗体检测,根据“金标准”诊断标准,将患者分为IPA组(=40)和非IPA组(=56),比较各检测结果,分析血清GM值及烟曲霉Ig G抗体水平单独及联合检测对IPA的诊断价值,分析三者联合诊断IPA与最终诊断结果的一致性。结果m NGS检出阳性44例,其中真阳性36例,阴性52例,其中真阴性48例。IPA组血清GM值及烟曲霉Ig G抗体水平均高于非IPA组(均P<0.05)。ROC曲线显示血清GM值、烟曲霉Ig G抗体水平诊断IPA的最佳截断值分别为0.64、77.32 k AU/L,对应的为0.804、0.807,联合诊断准确度分别为96.88%、92.19%、93.75%,与最终诊断结果的一致性检验和血清烟曲霉Ig G抗体检测对COPD合并IPA具有较高的诊断价值,与最终诊断结果一致性良好。

烟曲霉菌免疫磁珠富集方法建立研究

目的:建立免疫磁珠富集烟曲霉菌的实施方案。方法:通过对免疫磁珠加入量、免疫磁珠和烟曲霉菌液孵育时间的探究,制定了免疫磁珠富集烟曲霉菌的最佳实施办法,同时对此富集技术方法学进行敏感性、特异性的验证。结果:当免疫磁珠加入量为100μL、免疫磁珠与烟曲霉菌液孵育时间30min,免疫磁珠富集烟曲霉菌的效果最好,与常规检测方法比较,提高了检测敏感性,同时具有强的特异性。结论:经探究建立了免疫磁珠富集烟曲霉菌的最佳实验方案。

烟曲霉菌性脊柱炎一例

患者男,43岁,因“腰痛伴腰部活动受限6月”入院。患者于6个月前无明显诱因出现腰背部疼痛,伴腰部活动受限,并逐渐加重。无双下肢放射痛及麻木、无力,无低热、盗汗、消瘦等,考虑“腰椎间盘突出症”。予以药物治疗后,疼痛症状缓解不明显,3个月前上述症状明显加重,遂就诊。查体:腰椎前屈、后伸活动明显受限,拾物试验(+),其余查体无异常。实验室检查:降钙素原和红细胞沉降率增高;白细胞计数和C反应蛋白水平正常;G试验、RBPT试验和SAT试验均阴性。

1株烟曲霉产耐热纤维素酶发酵条件优化及酶学性质研究

【目的】优化1株产耐热纤维素酶烟曲霉的最适产酶条件,分析所产酶液对秸秆的纤维降解效果,为其在纤维素物质生物降解中的应用提供依据。【方法】利用3,5-二硝基水杨酸(DNS)法测定前期研究分离的烟曲霉WL002产纤维素酶的活性,并分析其酶学性质;采用单次单因子法和正交试验对其产酶的培养条件和发酵培养基进行优化;利用体外发酵法分析粗酶对不同粗饲料的纤维降解效果。【结果】酶学性质分析表明,菌株WL002所产纤维素酶的最适反应pH为7.0,pH 6.0~8.0保存0.5和1 h后,残余酶活为74%~95%和56%~90%;最适反应温度为60℃,70℃保温0.5~1.5 h后,残余酶活为70%~80%。产酶条件优化结果显示,孢子悬液以7%比例接种至含1.0%蛋白胨、2.0%小麦秸秆粉、pH为7.0的发酵培养基,50℃培养48 h,菌株WL002所产粗酶的内切葡聚糖酶活性最高,达3.11 U/mL。利用菌株WL002所产粗酶处理小麦秸秆和玉米秸秆60 h,其粗纤维降解率分别为6.1%和4.7%。【结论】烟曲霉WL002菌株所产的纤维素酶具有较宽泛的pH适应性和较强的热耐受性,对饲料粗纤维具有一定的降解能力。本研究初步获得了该菌的最优发酵条件,为其后续开发应用奠定了基础。

细胞壁多糖相关基因对烟曲霉细胞壁完整性和生长的影响

曲霉属有300多种,烟曲霉在环境中最为丰富,是侵袭性曲霉病(invasive aspergillosis,IA)的主要致病菌。即使在早期诊断和治疗的情况下,IA死亡率也高达50%[1]。烟曲霉具有优越的生存和生长能力。饥饿时,烟曲霉产生分生孢子(无性孢子),在空气中传播,并保持休眠状态,遇到适宜代谢活化的环境,则打破休眠,分生孢子膨胀并发芽,形成菌丝体并又产生分生孢子[2]。这个过程会经历两个重要的形态变化。第一个形态变化是细胞膨胀,称为各向同性生长。第二个形态变化是极性生长,芽管形成[3]。这些形态学变化伴随着细胞壁的重塑。

肺泡巨噬细胞体外抗烟曲霉孢子及其代谢产物的电镜观察

目的通过透射电镜观察烟曲霉孢子及代谢产物对肺泡巨噬细胞(PAM)吞噬功能形态学的影响。方法以体外培养的Wistar大白鼠PAM为靶细胞,制备烟曲霉孢子悬液和烟曲霉渗析物,用烟曲霉孢子混悬液刺激PAM后,加入烟曲霉蛋白或烟曲霉渗析物,观察PAM在吞噬烟曲霉孢子过程中的形态学变化,并与枝霉毒素,烟曲霉素和烟曲霉酸相对照。结果PAM可吞噬烟曲霉孢子,并发生明显的形态学改变。烟曲霉渗析物可抑制PAM对烟曲霉孢子的吞噬,枝霉毒素可诱导PAM发生凋亡。烟曲霉素和烟曲霉酸对PAM吞噬烟曲霉孢子的活动无明显影响作用。结论枝霉毒素和烟曲霉渗析物对PAM有一定的细胞毒性,烟曲霉渗析物能够抑制PAM的吞噬功能,枝霉毒素可诱导其发生凋亡。

体外膜肺氧合救治移植肾合并耶氏肺孢子菌巨细胞病毒及烟曲霉感染致重度ARDS患者1例

本文回顾性分析1例肾移植术后五年出现肺部耶氏肺孢子菌(PJP)、巨细胞病毒(CMV)和烟曲霉(aspergillus fumigatus)三种病原菌感染致重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的诊疗经过,经予以肺保护性通气策略、静脉-静脉体外膜肺氧合(VV-ECMO)联合连续肾脏替代治疗(CRRT)等综合治疗,患者最终得以康复且肺肾双保。对于肾移植术后并发PJP、CMV和烟曲霉中一种或多种致病菌所致重度ARDS患者,ECMO可作为其他治疗方案无效下的有效治疗手段。

薯蓣皂苷对烟曲霉菌性角膜炎的作用及其机制

目的探究薯蓣皂苷(DS)对烟曲霉菌(AF)性角膜炎的作用及其机制。方法通过细胞存活实验(CCK-8)和Draize眼表毒性实验分别检测DS对RAW264.7细胞和小鼠角膜的毒性作用;应用扫描电子显微镜、透射电子显微镜、碘化丙啶摄取实验评估DS的抗真菌作用;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测RAW264.7细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-红细胞2相关因子2(Nrf2)mRNA的表达,评估DS的抗炎作用;在AF性角膜炎小鼠模型中,通过裂隙灯拍照临床评分评估DS对AF性角膜炎的改善作用;通过平板菌落计数和苏木精-伊红(HE)染色分别评估DS在体内的抗真菌及抗炎作用。结果CCK-8和Draize眼表毒性实验结果显示,16 mg/L的DS对RAW264.7细胞和小鼠角膜无明显毒副作用(P>0.05);扫描电子显微镜、透射电子显微镜观察显示,16 mg/L的DS能够使菌丝萎缩变形、破坏真菌细胞器及细胞膜;碘化丙啶摄取实验显示,16 mg/L的DS能够破坏细胞膜完整性;qRT-PCR检测显示,16 mg/L的DS可以显著升高Nrf2的mRNA表达,并抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达(F=40.31~126.81,P<0.001);临床评分、平板菌落计数和HE染色结果均表明,16 mg/L的DS可以明显改善AF引起的角膜炎症反应(F=18.27,P<0.001),降低真菌负荷(t=8.78,P<0.05)以及减少炎症细胞的浸润。结论DS可通过抗真菌和抗炎作用改善AF性角膜炎。

血根碱在小鼠烟曲霉菌性角膜炎中的抗炎作用

目的探索血根碱(SAN)在小鼠烟曲霉菌感染角膜炎模型中的抗炎作用。方法应用CCK-8实验检测不同浓度SAN(0、62.5、125.0、250.0、500.0、1000.0μg/L)对小鼠来源巨噬细胞(RAW264.7)增殖活力的影响;制备小鼠烟曲霉菌角膜炎模型,取感染第3天眼球,应用苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠角膜组织炎症细胞浸润程度,ELISA法检测小鼠角膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)及环氧化酶2(COX-2)的蛋白表达水平;采用RT-PCR和ELISA方法检测巨噬细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、TNF-α及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的蛋白和mRNA的表达。结果500.0μg/L的SAN对RAW264.7细胞活性无影响(F=0.292,P>0.05);HE染色显示,500.0μg/L SAN组小鼠角膜组织炎症细胞浸润相较于模型组明显减少;500.0μg/L SAN可显著下调烟曲霉菌诱导的RAW264.7细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1的mRNA和蛋白表达及小鼠模型中TNF-α、COX-2的蛋白表达水平,差异均有显著性(F=20.939~2690.170,P<0.01)。结论SAN通过抑制炎症细胞浸润和下调炎症递质的表达在烟曲霉菌感染中发挥抗炎作用。

阿魏酸在烟曲霉菌诱导人角膜上皮细胞中的抗炎作用

目的探讨阿魏酸(FA)在烟曲霉菌诱导的人角膜上皮细胞中的抗炎作用。方法采用CCK-8方法检测不同浓度FA(0、50、100、150、200、250、300μmol/L)溶液对人角膜上皮细胞(HCEC)活力的影响;采用RT-PCR方法检测灭活的烟曲霉菌菌丝感染HCEC后,FA对炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核因子E2相关因子2(Nrf2)mRNA表达的影响;采用ELISA方法检测FA对炎症因子IL-6及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)蛋白表达的影响。结果300μmol/L的FA溶液处理组HCEC存活率低于其他各组(F=5.390,P<0.05),250μmol/L及以下浓度FA溶液处理对HCEC活力无影响(P>0.05)。250μmol/L FA处理可显著升高Nrf2 mRNA表达,降低IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达水平,并显著降低IL-6及MCP-1蛋白表达(F=4.720~990.967,P<0.05)。结论FA可能通过上调Nrf2的表达,抑制烟曲霉菌诱导的HCEC炎症反应中促炎因子的表达,发挥抗炎作用。