目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和...目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P>0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P<0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P<0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。展开更多
目的 探讨老年痴呆症 ( AD)患者大脑中 ,大量神经元烟碱型胆碱能受体 ( n ACh Rs)丢失是否与 β-淀粉样多肽 ( Aβ)沉淀的关系及其影响 n ACh Rs表达的机制 ,建立一种老年性痴呆早期研究离体模型。方法 采用MTT、Annexin- V、配体结...目的 探讨老年痴呆症 ( AD)患者大脑中 ,大量神经元烟碱型胆碱能受体 ( n ACh Rs)丢失是否与 β-淀粉样多肽 ( Aβ)沉淀的关系及其影响 n ACh Rs表达的机制 ,建立一种老年性痴呆早期研究离体模型。方法 采用MTT、Annexin- V、配体结合实验以及 Western Blot、RPA法 ,观察 PC12细胞在 Aβ侵害早期 ,细胞损伤机制。结果 显示用纳摩尔浓度 Aβ1 - 40 能明显降低 PC12细胞 [1 2 5I]α- Bungarotoxin和 [3H]Epibatidine结合位点数量 ,引起 α3、α7和 β2亚单位蛋白和 α3、α7m RNA水平的下降 ,但不诱导凋亡 ,却明显抑制 MTT。结论 Aβ引起的 n ACh Rs生物合成降低 ,可能部分归因于细胞内在信号传导系统。本研究提示 ,在 AD病程早期大量 Aβ纤维形成之前 ,Aβ可直接引起 n Ach Rs退行性改变。应用药物修复 n ACh Rs,干预 Aβ对 n ACh R,尤其是对 α7n ACh R的毒性作用是预防和治疗展开更多
文摘目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P>0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越平台次数明显减少(P<0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),跨越平台次数明显增加(P<0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P<0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P<0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。
文摘目的 探讨老年痴呆症 ( AD)患者大脑中 ,大量神经元烟碱型胆碱能受体 ( n ACh Rs)丢失是否与 β-淀粉样多肽 ( Aβ)沉淀的关系及其影响 n ACh Rs表达的机制 ,建立一种老年性痴呆早期研究离体模型。方法 采用MTT、Annexin- V、配体结合实验以及 Western Blot、RPA法 ,观察 PC12细胞在 Aβ侵害早期 ,细胞损伤机制。结果 显示用纳摩尔浓度 Aβ1 - 40 能明显降低 PC12细胞 [1 2 5I]α- Bungarotoxin和 [3H]Epibatidine结合位点数量 ,引起 α3、α7和 β2亚单位蛋白和 α3、α7m RNA水平的下降 ,但不诱导凋亡 ,却明显抑制 MTT。结论 Aβ引起的 n ACh Rs生物合成降低 ,可能部分归因于细胞内在信号传导系统。本研究提示 ,在 AD病程早期大量 Aβ纤维形成之前 ,Aβ可直接引起 n Ach Rs退行性改变。应用药物修复 n ACh Rs,干预 Aβ对 n ACh R,尤其是对 α7n ACh R的毒性作用是预防和治疗
