3T3-L1前脂肪细胞烟碱样胆碱能受体α7亚型功能状态对chemerin及其受体chemerinR基因表达的影响

目的观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中chemerin及其受体(chemerinR)基因表达水平的变化趋势,及脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统尤其是烟碱样胆碱能受体α7功能状态对前脂肪细胞和诱导分化成熟脂肪细胞中新型促脂解脂肪因子chemerin和其受体基因表达水平的影响,旨在探讨脂肪细胞中非神经元型胆碱能系统对脂解影响的分子机制。方法"经典激素鸡尾酒法"(1-甲基3-异丁基黄嘌呤+胰岛素+地塞米松+胎牛血清+DMEM/F12培养基)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,并于分化进程中0h,6h,12h,1d,3d,6d和9d收集细胞并提取总RNA,RT-PCR技术检测chemerin、chemerinR mRNA时序性变化规律。并加入不同浓度(10-8mol/L、10-6mol/L和10-4mol/L)的烟碱样乙酰胆碱受体α7激动剂氯化胆碱和拮抗剂甲基牛扁亭碱,分别处理3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的脂肪细胞12 h、24 h和36 h后,抽提总RNA,RT-PCR检测chemerin、chemerinR mRNA的表达。结果①在诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟的过程中,二者基因均呈现逐渐升高趋势,至分化末期表达水平最高。②与相应作用时点的空白对照组比较,氯化胆碱能显著下调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平;甲基牛扁亭碱则明显上调前脂肪细胞chemerin、chemerinR mRNA和成熟脂肪细胞中chemerin mRNA水平,上述两种干预均对成熟脂肪细胞中chemerinR mRNA水平无明显影响。③且在相同浓度、相同时间干预下,烟碱样胆碱能受体α7特异性激动剂或拮抗剂对前脂肪细胞中chemerin、chemerinR mRNA水平影响均较诱导分化成熟脂肪细胞组显著。结论前脂肪细胞上烟碱样胆碱能受体α7,很可能是介导前脂肪细胞固有胆碱能系统发挥生物学效应的重要物质,除参与脂解的直接调控外,还可能通过影响自身脂肪因子的表达实现间接调节。

α7烟碱型乙酰胆碱受体与阿尔茨海默病的关系

背景:α7烟碱型乙酰胆碱受体在大脑皮质和海马高度表达,并在阿尔茨海默病的病理发展过程中起重要调控作用,是阿尔茨海默病治疗的潜在靶点。目的:总结α7烟碱型乙酰胆碱受体和阿尔茨海默病的密切关系和相互作用机制。方法:检索中国知网、PubMed数据库中相关文献,中文检索词为“α7烟碱型乙酰胆碱受体,阿尔茨海默病,β-淀粉样蛋白,激动剂,正变构调节剂,拮抗剂”;英文检索词为“alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor,Alzheimer’s disease,beta amyloid protein,agonist,positive allosteric modulator,antagonist”,文献检索时限为各数据库建库至2024年7月,依据入选标准对检索结果进行录用或排除,最终纳入符合标准的83篇文献进行综述。结果与结论:α7烟碱型乙酰胆碱受体通过与β-淀粉样蛋白的相互作用减轻β-淀粉样蛋白的神经毒性,如促进阿尔茨海默病的突触可塑性和胆碱能突触的快速传递、减轻β-淀粉样蛋白诱导的神经中枢炎症反应、抵抗神经细胞凋亡,从而对阿尔茨海默病患者的脑具有保护作用等。α7烟碱型乙酰胆碱受体作为阿尔茨海默病治疗靶标具有很大的潜能,但是又存在一系列问题有待解决,比如α7烟碱型乙酰胆碱受体的脱敏性、适度活性稳定性及基因多态性等问题。筛选高特异、安全性和以α7烟碱型乙酰胆碱受体为核心的多靶点结合作用的药物,将成为未来阿尔茨海默病治疗研究的一个方向。

α7烟碱型乙酰胆碱能受体介导的胆碱能系统对动脉粥样硬化疾病的影响

胆碱能抗炎通路是神经系统介导免疫反应的重要通路,其中,α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAChR)发挥关键作用。存在于免疫细胞、内皮细胞、平滑肌细胞上的非神经元性α7nAChR在动脉粥样硬化疾病进展和病理形成过程中发挥重要作用,本文就α7nAChR与动脉粥样硬疾病的关系作一总结。

α7烟碱型乙酰胆碱受体对围手术期神经认知功能的影响研究进展

α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在中枢神经系统和免疫系统中广泛表达,发挥神经-免疫调节作用。一方面,α7nAChR参与神经递质的传递、兴奋性信号的传导和突触可塑性的维持,对于保持神经认知功能的正常与稳定具有重要意义;另一方面,α7nAChR作为胆碱能抗炎通路的重要组成部分,参与调节中枢系统炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬等生理、病理过程,发挥免疫调节和神经保护作用,是改善围手术期神经认知功能的潜在靶点。本文对α7nAChR的生物学特征及其对围手术期神经认知功能的影响进行综述,以期为临床改善手术患者的围手术期神经认知功能提供新的思路和方法。

α7烟碱型乙酰胆碱受体在阿尔茨海默病中的作用

随着全球人口老龄化的加剧,阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病率持续上升,目前已成为最常见的神经退行性疾病之一。尽管研究人员对AD的病理特征有深入的了解,如淀粉样斑块、Tau蛋白异常磷酸化形成神经元纤维缠结等,但其确切的病因和发病机制仍不完全清楚。α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)是中枢神经系统中重要的乙酰胆碱受体亚型,广泛分布于大脑的多个区域,尤其是与学习和记忆相关的海马和皮质区域,在神经递质释放、神经可塑性、细胞信号转导以及炎症反应中发挥重要功能。近年来,α7nAChR在AD中的作用受到广泛关注。研究表明,α7nAChR参与β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)代谢、Tau蛋白磷酸化、神经炎症反应、氧化应激等AD发病进程中的多个重要环节,提示α7nAChR在AD的发病机制中扮演着重要角色,有望作为AD潜在治疗靶点。本综述旨在总结α7nAChR与AD发病的关联及其研究进展,为未来的疾病治疗提供可能的研究方向。

烟碱样乙酰胆碱受体α7在支气管哮喘患儿CD4^+T淋巴细胞上的表达

目的探讨哮喘患儿血CD4+T淋巴细胞表达烟碱样乙酰胆碱受体α7(nAChRα7)与相应的细胞培养液IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)水平的关系,分析nAChRα7在哮喘发病过程中的临床意义。方法哮喘患儿30例(哮喘组)与健康儿童20例(健康对照组),分别抽取静脉血8mL,分离外周血淋巴细胞,并分别加入100μmol/L烟碱、1.0mg/Lα-银环蛇毒(α-BTX),另设空白对照,恒温孵育24h后提取其淋巴细胞,并收取培养液置-20℃冰箱保存。用三色流式细胞仪检测各组淋巴细胞CD3+/CD4+/nAChRα7表达。ELISA法检测其淋巴细胞培养液中IFN-γ、IL-4水平。结果哮喘组患儿血CD3+/CD4+/nAChRα7表达较健康对照组儿童明显增高(P<0.05)。烟碱刺激24h后哮喘组、健康对照组外周血CD3+/CD4+/nAChRα7的表达均较空白对照明显增加(Pa<0.01);且烟碱刺激24h后哮喘组较健康对照组表达显著增加(P<0.05)。α-BTX刺激24h后外周血CD3+/CD4+/nAChRα7表达降低,但无统计学意义(Pa>0.05)。哮喘组培养液中IL-4水平较健康对照组增加,IFN-γ水平较健康对照组减低。烟碱刺激24h后IL-4水平较空白对照增高(P<0.01),IFN-γ水平较空白对照明显减低(P<0.05)。α-BTX刺激24h后IL-4、IFN-γ水平均无明显变化(Pa>0.05)。外周血CD4+T淋巴细胞nAChRα7表达与淋巴细胞培养液IL-4水平呈正相关(r=0.517P<0.05),与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.288P<0.05)。结论哮喘患儿血CD4+T淋巴细胞表面的nAChRα7表达增加,nAChRα7表达影响培养液IL-4、IFN-γ水平和Th1/Th2平衡,是影响哮喘的发病的重要因子。

微量Aβ_(1-40)诱导的α3、α7烟碱型乙酰胆碱能受体的低表达(一种老年性痴呆细胞模型)

目的 探讨老年痴呆症 ( AD)患者大脑中 ,大量神经元烟碱型胆碱能受体 ( n ACh Rs)丢失是否与 β-淀粉样多肽 ( Aβ)沉淀的关系及其影响 n ACh Rs表达的机制 ,建立一种老年性痴呆早期研究离体模型。方法 采用MTT、Annexin- V、配体结合实验以及 Western Blot、RPA法 ,观察 PC12细胞在 Aβ侵害早期 ,细胞损伤机制。结果 显示用纳摩尔浓度 Aβ1 - 40 能明显降低 PC12细胞 [1 2 5I]α- Bungarotoxin和 [3H]Epibatidine结合位点数量 ,引起 α3、α7和 β2亚单位蛋白和 α3、α7m RNA水平的下降 ,但不诱导凋亡 ,却明显抑制 MTT。结论 Aβ引起的 n ACh Rs生物合成降低 ,可能部分归因于细胞内在信号传导系统。本研究提示 ,在 AD病程早期大量 Aβ纤维形成之前 ,Aβ可直接引起 n Ach Rs退行性改变。应用药物修复 n ACh Rs,干预 Aβ对 n ACh R,尤其是对 α7n ACh R的毒性作用是预防和治疗

3T3-L1前脂肪细胞中烟碱样乙酰胆碱受体α7对脂肪因子肾上腺髓质素mRNA表达的影响

目的研究3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中是否有胆碱能系统物质mRNA的表达,及烟碱样乙酰胆碱受体(nAChR)α7功能状态对脂肪因子肾上腺髓质素(AM)mRNA表达的影响,初步阐明脂肪细胞中非神经胆碱能系统与肥胖、胰岛素抵抗及其他脂代谢性疾病的关系。方法以3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞为研究对象,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中是否有乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和nAChR α7三种胆碱能系统主要组分的mRNA表达;对前脂肪细胞及成熟脂肪细胞分别予不同水平的广谱nAChR激动剂尼古丁、特异性nAChR α7激动剂氯化胆碱及特异性nAChRα7拮抗剂甲基牛扁亭碱处理12、24、36h,并设立相应处理时间的空白对照组,应用RT-PCR方法检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA的表达。结果1.RT-PCR方法证实在3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中均有AChE、ChAT、AChR α7的mRNA表达。2.给予不同剂量的尼古丁和氯化胆碱,干预作用不同时间,3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA表达水平与相应的空白对照组比较均呈剂量依赖性升高(P<0.05或P<0.01),但随干预作用时间延长,这种剂量依赖性上调效应减弱。二种激动剂以氯化胆碱的剂量依赖性上调效应更明显。而相同剂量下不同作用时间的处理组间无统计学差异(Pa>0.05)。3.拮抗剂甲基牛扁亭碱对3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AM mRNA表达则呈明显的剂量依赖性抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中存在非神经元型胆碱能系统,其中nAChR α7调节脂肪因子AM mRNA的表达,脂肪组织中非神经元型胆碱能系统的重要组分nAChR α7可能在肥胖、胰岛素抵抗及其他脂代谢相关疾病的病理生理过程中发挥重要作用。

肝络通对门静脉高压症大鼠肝组织α7-烟碱样乙酰胆碱受体的影响

目的:分析肝络通对门静脉高压症大鼠肝组织中α7-烟碱样乙酰胆碱受体表达的影响特征,探讨肝络通治疗门静脉高压症的可能机制。方法:取体重240～260g的清洁级雄性SD大鼠40只,根据体重随机分为假手术组、2周模型组、2周肝络通组、4周模型组、4周肝络通组。模型组及给药组采用胆总管结扎术(CBDL)对大鼠进行造模,分别于造模2周、4周测量门静脉压力,并用免疫印迹法检测α7-烟碱样乙酰胆碱受体(nAchRα7)在肝组织中的表达。结果:胆总管结扎后2周和4周门静脉压力均显著升高,模型组nAchRα7的表达较假手术组明显增多,门静脉压力和nAchRα7的表达具有随术后时间延长而加重的一致性趋势。肝络通组门静脉压力显著低于模型组,术后4周作用最为显著;2周肝络通组nAchRα7的表达与2周模型组比较无显著差异,4周肝络通组较4周模型组显著减少。结论:肝组织nAchRα7的表达变化与门静脉压力变化具有一致性趋势,肝络通降低门静脉压力的作用可能与调节肝组织内nAchRα7的表达有关。

杏仁核电点燃大鼠认知功能及海马α7型神经烟碱胆碱能受体的表达

目的：本研究旨在探讨杏仁核电点燃大鼠恐惧状况、学习记忆能力及海马区a7型神经烟碱胆碱能受体（a7nAChR）表达变化。方法：随机将雄性SD大鼠分为手术对照1周组、2周组及电点燃1周组、2周组。实验结束后，用旷场实验检测大鼠的活动水平、探索能力及恐惧状况；Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力；免疫组织化学和免疫印迹检测大鼠海马区a7nAChR表达变化。结果：电点燃组大鼠点燃成功率为91．7％。旷场实验检测结果显示，与手术对照组比较，点燃1周组和2周组大鼠活动的格子数（F1W=24．77，F1W=O．00；F2W=42．86，Pz。：O．00）、站立次数（F1W=56．18，F1W=O．00；F2W=42．25，F2W=O．00）及排出粪便的颗粒数（F1W=10．08，F1W=0．01，F2W=31．22；F2W=0．00）有差异，具有统计学意义；Morris水迷宫检测结果显示，与手术对照组比较，点燃1周和2周组大鼠搜寻平台的潜伏期（F1W=3．139，F1W=0．095；F2W=0．884，F2W=0．361）及在平台所在象限的搜寻时间百分比（F1W=1.907，F1W=0．185；F2W=0．446，F2W=0．513），差异均无统计学意义；免疫组织化学及免疫印迹结果显示，与手术对照组比较，点燃1周组和2周组大鼠脑海马区a7nAChR表达均增高（F1W=15．70，F1W=0．02，F2W=24．61，F2W=0．01）。结论：大鼠杏仁核电点燃1周和2周后，导致了其情感行为异常，增加了脑海马区a7nAChR的表达，但对其学习和记忆能力的影响不明显，可能与点燃部位、发作频率、发作强度及发作的持续时间有关。

α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因多态性与精神分裂症的关联研究

目的研究α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因rs1042724多态性与精神分裂症的相关性。方法运用聚合酶链反应扩增及单核苷酸多态性的分子生物学技术,对符合精神分裂症诊断标准的98个先证者及其父母组成的核心家系,测定α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因分型,进行精神分裂症的α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因多态性的关联分析和传递不平衡(TDT)检验。结果TDT检验结果提示α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因等位基因与精神分裂症之间的相关性(M cNem ar2χ=4.21,P<0.05),且等位基因T携带者,其精神分裂症的易患性是C携带者的1.31倍(RR=1.31,2χ(RR)=3.96,P<0.05)。结论提示α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因rs1042724与精神分裂症相关联。

α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因rs1042724多态性与精神分裂症的关联研究

目的研究α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因rs1042724多态性与精神分裂症的相关性。方法运用聚合酶链反应扩增及单核苷酸多态性的分子生物学技术,对符合精神分裂症诊断标准的98个先证者及其父母组成的核心家系,测定α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因分型,进行精神分裂症的α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因多态性的关联分析和传递不平衡(TDT)检验。结果TDT检验结果提示α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因等位基因与精神分裂症之间的相关性(McNemarχ2=4.21,P<0.05),且等位基因T携带者,其精神分裂症的易患性是C携带者的1.31倍(RR=1.31,χ2(RR)=3.96,P<0.05)。结论提示α7-烟碱样乙酰胆碱受体基因rs1042724与精神分裂症相关联。

烟碱样胆碱能受体（N-AChR）的分离提纯以及在药理毒理研究中的应用

本文报告了从丁氏双鳍电鳐电器官中分离纯化N—AChR，研究其生化性质，并在毒物、药物、实验性重症肌无力（EAMG）等方面进行了研究。一、N—AChR的分离提纯：N—AChR膜片可用于研究天然状态下受体性质和功能。我们用几次蔗糖密度连续梯度和不连续梯度离心分离，得到的受体膜片无活性胆碱酯酶，比活性达5nmol α-神经毒素结合点／mg蛋白。采用眼镜蛇α-神经毒素为配基制成的亲和层析柱，提纯了N—AChR蛋白，达到了等电聚焦纯，等电点为5．2。发现PAGE出现两条带，

α7烟碱型乙酰胆碱受体在胆碱能抗炎通路中的作用机制及应用现状

胆碱能抗炎通路是一条神经-免疫调节通路,以中枢神经系统的迷走神经为起点,以神经递质乙酰胆碱为基础,以免疫细胞膜表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7 nAChR)为关键作用位点。其中,电信号与化学信号相互转化,激活JAK-STAT3、PI3K-Akt等信号通路,抑制NF-κB的核转位,进而抑制促炎因子的释放,促进抑炎因子的释放,调节和控制机体的炎症,具体的作用机制正在研究中。研究表明,可以通过使用药物激活α7 nAChR和电刺激迷走神经这2种方法,激活胆碱能抗炎通路。其中,激活α7 nAChR具有操作简便、创伤小和效果显著等优势。常用药物有选择性激动剂,例如PNU282987和GTS-21等,非选择性激动剂例如烟碱。多项研究显示,该方法在脓毒症、缺血再灌注、胃肠炎、骨关节炎和自身免疫病等外周器官炎性疾病治疗中都具有一定的效果。α7 nAChR作为胆碱能抗炎通路的关键作用位点,成为许多炎性疾病的潜在治疗靶点,本文对胆碱能抗炎通路中的α7 nAChR所涉及的抗炎机制、通路激活方式,以及其近年来在炎性疾病中的应用进行了综述,为未来研究其具体作用机制和新的治疗靶点提供参考。

尼古丁对大鼠中脑α-7型神经烟碱胆碱能受体表达的影响

目的观察大鼠暴露尼古丁对中脑腹侧背盖区(VTA)、黑质(SN)和大脑皮质α-7型神经烟碱胆碱能受体(α-7-nAChRs)表达的影响。方法建立暴露尼古丁的大鼠动物模型,应用免疫组织化学法、原位杂交法分别观察VTA、SN和大脑皮质α-7-nAChRs蛋白和mRNA表达的变化,用Western blotting方法分析尼古丁作用后PC12细胞α-7-nAChRs表达的变化。结果尼古丁上调大脑皮质α-7-nAChRs蛋白表达,也上调VTA和SNα-7-nAChRsmRNA的表达。在PC12细胞中,α-7-nAChRs表达随着尼古丁作用时间和剂量的增加而增加。结论尼古丁在转录水平上调VTA和SNα-7-nAChRs的表达,在翻译水平上调大脑皮质α-7-nAChRs的表达。

α7烟碱样乙酰胆碱受体在重症肌无力患者外周血单个核细胞中的表达及对T细胞活化的影响

目的:探讨α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nAChR)在重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其对T细胞活化的影响。方法:采用qRT-PCR、Western blot法检测健康对照组(n=20)及MG患者组(n=20)PBMC中α7 nAChR的表达情况,用ELISA检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10和IL-12水平。收集MG患者的PBMC,诱导T细胞活化,将活化的T细胞分为空白对照组、α7 nAChR拮抗剂组、α7 nAChR激动剂组,培养72 h后采用流式细胞术检测T细胞亚群的增殖情况,并用ELISA检测培养液上清中IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10和IL-12水平。结果:与健康对照组相比,MG患者组α7 nAChR mRNA及蛋白表达水平降低,血清IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-12水平升高(P均<0.001)。与空白对照组相比,α7 nAChR拮抗剂组T细胞亚群增殖增强,IFN-γ、TNF-α、IL-6水平升高(P均<0.05),而α7 nAChR激动剂组T细胞亚群增殖受抑,IFN-γ、TNF-α、IL-6水平降低(P均<0.05)。结论:α7 nAChR在MG患者PBMC中的表达降低,α7 nAChR可能参与调控MG的发生。

海马神经元α7型烟碱样乙酰胆碱受体的失敏特征

目的研究大鼠海马神经元α7型烟碱样乙酰胆碱受体(α7-nAChR)的失敏特征。方法在培养大鼠海马神经元上,以胆碱作为工具药,采用膜片钳全细胞记录方式研究胆碱诱发α7型烟碱样乙酰胆碱受体失敏的电生理学特征。结果在培养大鼠海马神经元上,喷射胆碱可诱发出一内向电流,能被α7-nAChR选择性拮抗剂methyllycaconitine(10 nmol.L-1)和α-bungarotoxin(100 nmol.L-1)明显阻断;延长高浓度胆碱(10 mmol.L-1)的给药时间不影响α7-nAChR的失敏和失敏态的恢复,但可以延长其处于完全失敏态的时间;灌流低浓度胆碱(50、100μmol.L-1)可以使α7-nAChR缓慢失敏,失敏程度与胆碱浓度有关。结论高浓度胆碱诱发α7-nAChR的快速失敏及恢复与给药时间无关,低浓度胆碱诱发受体的缓慢失敏及恢复与浓度有关。

激活α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)增加小鼠海马组织M2型小胶质细胞数量并减轻脓毒症脑病

目的检测α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)对M2型小胶质细胞的影响,探索其减轻脓毒症脑病(SAE)的机制。方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)于2月龄雄性C57BL/6小鼠构建SAE模型,比较两组小鼠学习记忆能力的改变。采用Western blot法检测海马组织中α7nAchR的表达变化。给予腹腔注射α7nAchR的激动剂二甲氧基苯亚胺基假木贼碱(GTS-21),观察给予激动剂后海马组织中α7nAchR的表达变化,同时探索GTS-21是否能减轻SAE小鼠的学习记忆障碍。通过免疫荧光细胞化学染色法检测精氨酸酶1(ARG1)、离子钙结合接头蛋白1(Iba-1)的表达确定SAE小鼠M2型小胶质细胞数量的变化,以及GTS-21对M2型小胶质细胞数量的影响。结果SAE小鼠的新物体识别及恐惧记忆能力显著下降,小鼠海马组织中α7nAchR表达显著降低。GTS-21可改善SAE小鼠的学习记忆障碍,增加脑组织中α7nAchR的表达。同时,脓毒症小鼠海马组织中M2型小胶质细胞显著减少,而GTS-21可显著增加M2型小胶质细胞的数量。结论SAE小鼠海马组织中α7nAchR表达降低,使抑制炎症反应的M2型小胶质细胞减少,GTS-21可显著增加M2型小胶质细胞数量,减轻SAE小鼠的学习记忆障碍。

胆碱能抗炎通路α7烟碱型乙酰胆碱受体的最新研究进展

α7nAChR(α7 nicotinic acetylcholine receptor)属于烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs),是机体胆碱能抗炎通路的关键受体,在免疫系统的神经调控中发挥重要作用。近期研究发现,α7nAChR还参与调节免疫以外的多种生理病理过程,如非酒精性脂肪肝、血管新生、保护心脏等。此外,α7nAChR在神经退行性疾病等与能量代谢紧密关联。本文综述α7nAChR在治疗炎症、改善能量代谢中发挥的作用,以及α7nAChR参与治疗的新方向。