基于烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)探讨红景天苷在非酒精性脂肪性肝病小鼠模型中的保护作用

目的研究红景天苷对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的保护作用,并探讨其作用机制。方法将24只雄性KM小鼠随机分为正常组、高脂饮食(HFD)组、HFD+空白对照组、HFD+红景天苷组,每组6只,正常组小鼠予以普通饲料喂养,其余各组高脂饮食,造模14周开始给予100 mg·kg^(-1)·d^(-1)红景天苷灌胃给药,22周末取材。酶联免疫法测定血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C等相关生化指标;HE染色和NAFLD活动评分(NAS)观察小鼠肝组织病理。Western Blot检测肝组织内烟酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、Sirt1、AMPKα、SREBP1的表达变化。多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与正常组比较,HFD组小鼠肝组织存在广泛较大的脂肪滴,脂肪变性明显,NAS评分升高(P<0.01),外周血AST、ALT、TG、TC、LDL-C的含量明显增高(P值均<0.05),HDL-C含量降低(P<0.05),肝组织内NAMPT、AMPKα、Sirt1的表达降低(P值均<0.05),SERBP1的表达增加(P<0.01)。而HFD+红景天苷组较HFD组、HFD+空白对照组肝组织空泡状脂滴分布、小叶内炎症减少,肝细胞气球样变减轻,NAS评分下降(P<0.01),外周血AST、ALT、TG、LDL-C的含量明显降低(P值均<0.05),HDL-C含量升高(P<0.05),NAMPT、AMPKα、Sirt1的表达增加(P值均<0.05),SERBP1的表达减少(P<0.01)。结论红景天苷能明显改善高脂饮食诱导小鼠NAFLD的病理状态,并通过增加NAMPT、Sirt1、AMPKα的表达,减少SERBP1的表达,发挥其对NAFLD的保护作用。

烟酰胺磷酸核糖基转移酶及沉默信息调节因子2同源蛋白1在乳腺癌组织中的表达及与患者临床病理特征的关系

目的:探讨在乳腺癌组织中烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)及沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT-1)的表达率及与患者临床病理特征的关系。方法:选取手术成功切除乳房的381例乳腺癌患者为研究对象,均随访5年或随访至患者死亡,采用免疫组织化学方法检测三阴性乳腺癌患者、非三阴性乳腺癌患者NAMPT及SIRT-1的蛋白表达,并分析其与临床病特征的关系及NAMPT表达与SIRT-1表达的关系,分析NAMPT、SIRT-1表达与临床特征之间的相关性。结果:三阴性乳腺癌患者NAMPT高表达率高于非三阴性乳腺癌患者(P<0.05);年龄≥56岁、有淋巴结转移、无病生存期<55个月的乳腺癌患者NAMPT高表达率高于年龄<56岁、无淋巴结转移、无病生存期≥55个月的乳腺癌患者(均P<0.05);有淋巴结转移、无病生存期<55个月的乳腺癌患者SIRT-1高表达率高于年龄<56岁、无病生存期≥55个月的乳腺癌患者(均P<0.05);NAMPT高表达的乳腺癌患者SIRT-1高表达率高于SIRT-1低表达率(P<0.05),乳腺癌患者NAMPT、SIRT-1表达与淋巴结转移、无病生存期呈正相关(r=0.079、0.505;0.462、0.497,P<0.05)。结论:NAMPT在三阴性乳腺癌中表达上调,NAMPT可影响SIRT-1的表达,同时年龄可影响NAMPT及SIRT-1的表达,且两者高表达预示患者可能出现淋巴结转移、预后差。

烟酰胺磷酸核糖基转移酶在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)在乳腺癌组织中的表达并确定其与临床病理特征之间的关系及对患者预后的影响。方法采用免疫组化法分析83例乳腺癌患者的癌组织和癌旁正常乳腺组织中Nampt的表达情况。Nampt表达与临床病理变量间的关系采用χ2检验;Nampt对总生存率的预后价值采用Kaplan-Meier法评价。结果 Nampt在乳腺癌组织中表达升高,其表达程度与肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期相关;在雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达阴性的癌组织中Nampt表达更高;Nampt高表达与较低的无病生存率及总生存率相关。结论乳腺癌组织中高表达的Nampt与更多的恶性肿瘤生物学行为及不良预后相关。

2型糖尿病患者血清烟酰胺磷酸核糖转移酶特征及其与肿瘤坏死因子α的关系

目的探讨2型糖尿病患者(T2DM)和糖调节受损(IGR)患者血清烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)的特征及其与肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法入选本院内分泌科连续6个月间新诊断尚未接受降糖药物治疗的70例T2DM患者、42例IGR患者,测定并分析血清Nampt和TNFα水平与54例健康对照者的差异,分析各组血清Nampt水平与TNFα、人体测量参数和代谢参数之间的关系。结果血清Nampt和TNFα水平在T2DM组、IGR组与健康对照组的差异无统计学意义;Nampt水平在T2DM非肥胖亚组高于健康对照非肥胖亚组(P<0.05),在IGR和健康对照腹型肥胖亚组高于对应非腹型肥胖亚组(P均<0.05),在T2DM和IGR总组与TNFα无线性相关,在IGR和健康对照腹型肥胖亚组则与TNFα呈线性负相关(P<0.05,P<0.01),在IGR总组、IGR和T2DM非腹型肥胖亚组与糖化血红蛋白线性正相关(分别为P<0.01,P<0.05和P<0.05)。结论初发T2DM患者、IGR患者血清Nampt和TNFα与健康者无差异。非肥胖糖代谢紊乱者血清Nampt水平与糖化血红蛋白正相关;不伴或伴有轻度糖代谢紊乱的腹型肥胖者血清Nampt水平与TNFα水平负相关。

烟酰胺磷酸核糖转移酶在炎症中的作用研究进展

烟酰胺磷酸核糖转移酶（ Nampt ）又称内脏脂肪素（ Visfatin ）和前B细胞克隆增强因子。研究发现，Nampt是催化烟酰胺腺嘌呤二核苷（ NAD ）合成的限速酶，也是一种脂肪因子、细胞因子，参与免疫、代谢和应激等相关生理病理过程；值得关注的是，Nampt参与了一系列与炎症相关的疾病，包括急性肺损伤、动脉粥样硬化、心肌梗死、肥胖、2型糖尿病、关节炎等，因而Nampt 被认为是炎症相关疾病的治疗药物开发新靶点。本文就Nampt在炎症中的作用研究进展作一综述。

尼克酰胺磷酸核糖转移酶与衰老及衰老相关疾病研究进展

哺乳动物尼克酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyl transferase,NAMPT),参与NAD的合成,也是一种细胞因子,参与调控糖代谢、炎症反应、应激耐受等多种生物学效应。研究表明,NAMPT与衰老及衰老相关疾病(例如糖尿病、肥胖、肿瘤、神经退行性疾病以及心脑血管疾病等)密切相关。这些研究成果将为临床防治衰老相关疾病提供新的思路和方法。

烟酰胺磷酸核糖基转移酶在脑缺血中的作用

除静脉溶栓外，目前对急性缺血性卒中仍缺乏有效的药物治疗措施。近年来研究显示，烟酰胺磷酸核糖基转移酶（nicotinamide phosphate ribosyltransferase, NAMPT）能减轻缺血再灌注后神经功能缺损。文章对NAMPT在脑缺血中的神经保护作用以及其机制进行了综述。

烟酰胺磷酸核糖基转移酶抑制剂对乳腺癌细胞化疗增敏的影响

目的探讨乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中烟酰胺磷酸核糖基转移酶（Nampt）的表达并确定Nampt抑制剂FK866对乳腺癌细胞生长和化疗增敏的影响。方法采用qRT-PCR法检测乳腺癌组织和癌旁正常组织中NamptmRNA表达水平，并用MTT实验和软琼脂克隆形成实验检测Nampt抑制剂对乳腺癌细胞生长的影响和对其化疗增敏的作用。结果乳腺癌组织内NamptmRNA表达水平显著高于癌旁正常组织中的表达（P=0．000）；FK866干预细胞48h和72h后，FK866即对MCF-7细胞生长产生明显的抑制作用（P=003；P=0．001）；FK866能抑制乳腺癌细胞克隆集落形成，相邻干预浓度的2组间（0．3nMvs 0nM；3nMvs0．3nM；30nMvs3nM）差异均有统计学意义（P值分别=0．02、0．014、0．02）。且FK866能增加5-FU对乳腺癌细胞的化疗敏感性。结论Nampt抑制剂能影响乳腺癌细胞生长，其与细胞毒药物联合应用具有化疗增敏作用。

烟酰胺磷酸核糖基转移酶促进肺血管重塑,是肺动脉高压的治疗靶点

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一种严重的进行性疾病,其标志之一是肺血管重塑。烟酰胺磷酸核糖基转移酶（nicotinamide phosphoribosyl transferase,NAMPT）是调节细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平、细胞氧化还原状态,调节组蛋白脱乙酰酶,促进细胞增殖和抑制凋亡的一种细胞酶。研究人员假设NAMPT可促进肺血管重塑,

局部脑低温与烟酰胺磷酸核糖基转移酶协同保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨局部低温联合烟酰胺磷酸核糖基转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法Sprague-Dawley大鼠54只随机分为假手术组、模型组、NAMPT组、局部低温组和联合治疗组(NAMPT+局部低温)。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。在大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色评估梗死和脑水肿体积,伊文斯蓝染色评估血脑屏障损伤程度,12分量表评估神经功能缺损。结果局部低温组、NAMPT组和联合治疗组梗死体积均显著小于模型组(P均<0.05);联合治疗组梗死体积显著小于NAMPT组(P<0.05);联合治疗组梗死体积小于局部低温组,但未达到统计学意义。局部低温组、NAMPT组和联合治疗组神经功能评分均显著低于模型组(P均<0.05);联合治疗组评分显著低于NAMPT组和局部低温组(P均<0.05)。局部低温组、NAMPT组和联合治疗组伊文斯蓝渗漏均少于模型组(P均<0.05),但各治疗组间差异无统计学意义。结论NAMPT和局部低温联合治疗对脑缺血再灌注损伤显示出更好的神经保护作用,提示联合治疗具有临床转化前景。

烟酰胺磷酸核糖转移酶、血管内皮生长因子A在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨胃癌中烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）、血管内皮生长因子A（VEGF—A）的表达与临床病理特性的关系及对患者预后的影响。方法采用免疫组化方法检测2000年1月至2004年12月手术治疗的68例患者胃癌组织和其中59例癌旁正常胃黏膜组织中Nampt、VEGF—A的表达情况，并对68例胃癌患者的生存情况进行随访。结果Nampt在正常胃黏膜（6±3）及胃癌组织（13±5）中均表达，但胃癌组织表达显著升高（t=7．46，P〈0．01）；胃癌中Nampt的表达程度与浸润深度（F=4．693，P=0．034）、淋巴结转移（F=4．027，P=0．049）及TNM分期（F=9．979，P=0．002）相关，与患者性别、年龄、肿瘤部位、大小及组织分化程度无关（P〉0．05）。胃癌中Nampt的表达与患者术后生存有关，Nampt表达升高，患者预后变差，Nampt、VEGF—A共表达升高，则患者预后更差。Nampt与VEGF—A在胃癌中的表达呈正相关（r=0．293，P=0．015）。结论Nampt与VEGF—A的表达呈正相关；两者可能在促进肿瘤发展、转移的功能上具有一定的协同性。

烟酰胺磷酸核糖转移酶在内毒素致大鼠心肌损伤中的作用

目的评价烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）在内毒素（LPS）致大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性sD大鼠40只，12周龄，体重210～230g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=10）：对照组（C组）、LPS组和Nampt特异性抑制剂FK866组（F组）。LPS组和F组腹腔注射LPS4mg／kg，然后F组腹腔注射FK86610mg／kg。给药结束后6h时，取腹主动脉血样，测定血清cTnI浓度，然后处死大鼠，取心肌组织，测定TNF-Ⅱ、IL-6、MDA的含量、谷胱甘肽／氧化型谷胱甘肽（GSH／GSSG）比值、caspase-3活性和细胞凋亡率。结果与C组比较，LPS组和F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均升高，GSH／GSSG比值降低（P〈0．05）；与LPS组比较，F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均降低，GSH／GSSG比值升高（P〈0．05）；3组间心肌细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Nampt激活后可诱发炎性反应和氧化损伤，促进细胞凋亡，从而参与了LPS致大鼠心肌损伤。

Chemerin、Gal-3、Visfatin与房颤患者首次导管射频消融术后复发的相关性

【目的】探讨血清半乳糖凝集素3(Gal-3)、内脂素(Visfatin)、趋化素(Chemerin)水平与房颤患者首次导管射频消融术后复发的相关性。【方法】选取2019年8月至2021年8月本院收治的184例房颤患者,所有患者入院后均行射频消融术治疗,根据术后6个月内是否复发将其分为复发组(n=53)和未复发组(n=131)。比较两组临床资料及术前、术后1个月血清Chemerin、Gal-3、Visfatin水平,分析术后1个月上述指标与房颤术后复发的相关性及预测价值。【结果】复发组患者合并高血压、冠心病所占比例及左房容积指数(LAVI)高于未复发组,左心室射血分数(LVEF)低于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发组术前、术后1个月血清Gal-3、Visfatin、Chemerin水平均高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,术后1个月血清Gal-3、Visfatin、Chemerin高水平为术后房颤复发的独立危险因素(P<0.05)。Gal-3、Visfatin、Chemerin高水平患者术后房颤复发风险分别为低水平患者的4.076倍、2.847倍、6.272倍(P<0.05)。【结论】血清Gal-3、Visfatin、Chemerin与房颤患者首次射频消融术后复发密切相关,可早期预测患者术后复发风险,有助于临床医师针对性制定治疗方案,降低复发率。

Nampt在三阴性乳腺癌中的表达及与Ki67的关系

目的:探讨三阴性乳腺癌(TNBC)中烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)的表达及与Ki67的关系,为TNBC的治疗找到新的靶点及预测指标。方法:选取2013年1月—2017年12月山东大学附属威海市立医院甲状腺乳腺外科400例乳腺癌患者的临床资料,未行化疗且病历资料完整,根据其免疫组织化学及荧光原位杂交检测结果将其分为TNBC和非TNBC。调取其手术后组织蜡块制作组织芯片,运用免疫组织化学技术测定不同类型乳腺癌组织中Nampt及Ki-67的表达情况。利用SPSS23.0对结果进行分析,利用χ^(2)检验对TNBC及其他类型乳腺癌中Nampt的表达率进行组间比较。采用二元Logistic回归对TNBC中Nampt的表达与临床病理学特征之间的关系进行分析。运用线性回归方法检验Nampt与Ki67表达之间的关系;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果:TNBC组织中Nampt的表达率高于其他类型的乳腺癌(54.3%比14.7%,P<0.05);在TNBC中Nampt的表达程度与淋巴结转移情况相关(P=0.026),与肿瘤大小及年龄无关(P>0.05);在TNBC中,Nampt的表达越高,Ki67的表达越高(r=0.671,P<0.001),Nampt高表达患者的3年无病生存期低于Nampt低表达患者(P=0.023)。结论:Nampt在TNBC中的表达率更高,这可能与TNBC的高侵袭性相关,高表达的Nampt可能预示着不良预后,Nampt有望联合Ki67成为指导TNBC预后及治疗的新靶点。

糖耐量正常孕妇糖化血红蛋白、内脂素水平与围生结局的相关性研究

目的探讨糖耐量正常(NGT)孕妇血清糖化血红蛋白(HbA1c)、内脂素水平与糖脂代谢、围生结局的相关性。方法135例研究对象均为经75 g口服糖耐量试验(OGTT)诊断为NGT的孕足月妇女,根据HbA1c水平是否≥5.5%分为高HbA1c组(n=66)和正常HbA1c组(n=69)。收集临床资料,高效液相离子层析法测定HbA1c水平,双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清内脂素水平。比较不同HbA1c组孕妇体质指数(BMI)、孕期体质量增加量、内脂素、血糖、血脂等水平的差异,分析HbA1c、内脂素水平与糖脂代谢、分娩方式、围生结局等的相关性。结果高HbA1c组NGT孕妇孕期体质量平均增长量、血清内脂素水平、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)均高于正常HbA1c组;前组新生儿具有较高的平均出生体质量和较低的血糖水平以及较高的剖宫产率;羊水过多、羊水粪染、巨大儿、新生儿低血糖的发生率均高于正常HbA1c组。在135例NGT孕妇中,HbA1c水平与孕期体质量增加量、内脂素和新生儿出生体质量水平呈正相关。结论孕期体质量增长过多、内脂素表达上调可引发孕妇血糖水平升高;应选择适宜分娩时机及方式预防不良妊娠结局的发生。

FK866对非小细胞肺癌细胞迁移的影响

目的:探讨低浓度烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)抑制剂FK866对人非小细胞肺癌细胞株(A549细胞)迁移的影响及作用机制。方法:MTT法检测不同浓度FK866对A549细胞增殖的影响;划痕实验检测1.0 nmol/L和10.0 nmol/L FK866对A549细胞迁移的影响;实时定量RT-PCR检测上皮间质转化相关蛋白上皮钙黏素和波形蛋白mRNA的表达量;蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2蛋白的表达量。结果:FK866作用时间越长、浓度越高,对A549细胞增殖的抑制作用越明显。FK866作用72 h时的半抑制浓度(IC50)为9.55 nmol/L。以1.0、10.0 nmol/L的FK866预处理细胞48 h,划痕后继续给药48 h,两种浓度的FK866均能抑制A549细胞迁移;如不进行预处理,仅10.0 nmol/L浓度的FK866对划痕愈合有一定的抑制作用;1.0 nmol/L的FK866处理细胞72 h可上调上皮钙黏素和波形蛋白mRNA表达,并激活ERK1/2;以1.0 mmol/L的烟酰胺单核苷酸(NMN)或10.0μmol/L的ERK1/2抑制剂U0126预处理,能够逆转FK866引起的上皮钙黏素和波形蛋白表达上调。结论:低浓度FK866能够通过减少细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和激活ERK1/2,增加上皮钙黏素表达,进而抑制细胞迁移,对肿瘤转移可能有一定的抑制作用;但其同时促进了波形蛋白的表达,不利于肿瘤的治疗。

罗格列酮对2型糖尿病患者血清内脂素和生长激素释放肽水平的影响

目的:观察罗格列酮对2型糖尿(T2DM)病患者内脂素(visfatin)和生长激素释放肽(ghrelin)水平的影响。方法:72例T2DM患者随机分为对照组和罗格列酮治疗组,每组36例。对照组服用磺脲类、双胍类或应用胰岛素等降糖药物治疗,治疗组在此基础上另外给予罗格列酮4mg/d,治疗16周。记录2组的血压、血糖、血脂、血清内脂素和ghrelin等指标。结果:治疗16周后,2组的血压、血糖、三酰甘油(TG)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显下降。与治疗前相比,治疗组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清ghrelin水平升高,内脂素水平明显下降;而对照组在治疗前后无明显变化。相关分析表明,血清内脂素水平与体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、HOMA-IR呈正相关;而ghrelin水平与BMI、FPG、TG和HOMA-IR呈负相关。结论:罗格列酮具有升高血清ghrelin和降低内脂素的作用。

初发2型糖尿病合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平的变化

目的探讨初发2型糖尿病(T2DM)合并高血压患者血清内脂素、网膜素和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化及意义。方法初次诊断为T2DM的患者106例,分为T2DM组54例和T2DM合并高血压组(DM+H组)52例。所有受试者测定血压、身高、体质量、血脂、尿酸,并行口服葡萄糖耐量试验与胰岛素激发试验,同时取血测定空腹与服糖120min血糖、胰岛素、内脂素、网膜素和TNF-α水平。计算体质指数(BMI)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)与T2DM组相比,DM+H组空腹及服糖120min血清内脂素和TNF-α水平明显升高,网膜素水平明显降低(P<0.05)。(2)内脂素和TNF-α均与收缩压、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈正相关,而网膜素与舒张压、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈负相关。(3)多元线性回归分析显示,空腹胰岛素水平是空腹与高糖刺激下内脂素的影响因素,而收缩压则主要影响空腹内脂素水平;空腹网膜素主要受HOMA-IR和舒张压影响,而腰围、HOMA-IR、血尿酸是高糖刺激下血清网膜素的影响因素;空腹与120minTNF-α的影响因素分别为BMI和空腹胰岛素。结论初发T2DM合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平明显改变,其可能通过多种途径参与了糖尿病并发高血压的病理过程。

内脂素、NT-proBNP水平及左心房内径与持续性房颤的相关性研究

目的研究房颤患者血浆内脂素、氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心房内径(LAD)的变化,探讨其临床意义。方法选择46例符合诊断要求的心内科住院房颤患者,分为阵发性房颤组(房颤持续时间小于7d,n=22)和持续性房颤组(房颤持续时间大于或等于7d,n=24),另选择同时期心内科住院无房颤患者(n=15)作为对照组,比较各组间内脂素、NT-proBNP、LAD变化。结果持续性房颤组与阵发性房颤组和对照组比较,内脂素、NT-proBNP水平明显升高,LAD明显增大(P<0.05);阵发性房颤组和对照组内脂素、NT-proBNP水平以及LAD比较差异无统计学意义(P>0.05);内脂素水平与LAD呈正相关。结论内脂素、NT-proBNP水平以及LAD与房颤的持续性有关,可以用来预测房颤的转归,指导房颤治疗。

子痫前期患者血清内脂素水平与血脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨血清内脂素、血脂代谢及胰岛素抵抗与子痫前期发病的关系。方法:选择2010年7月—2011年1月在福建医科大学附属第二医院产检和住院分娩的96例子痫前期妊娠妇女,按病情轻重分为轻度子痫前期组(35例)和重度子痫前期组(61例);另选同期正常妊娠晚期妇女96例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测妊娠妇女血清内脂素与胰岛素水平;采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);记录临床相关指标,包括妊娠妇女入院时体质量指数、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血脂和血糖水平等进行相关性分析。结果:①子痫前期组妊娠妇女血清内脂素水平高于对照组,且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(均P<0.05)。②子痫前期组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)、空腹血清胰岛素(FINS)及HOMA-IR水平均高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)低于对照组(均P<0.05)。③子痫前期组血清内脂素水平与TG、SBP、DBP及HOMA-IR均呈正相关(P<0.01)。结论:子痫前期患者血清内脂素表达升高可能与子痫前期的发生、进展相关;血脂代谢异常及胰岛素抵抗与子痫前期患者内脂素表达升高有关,可能参与高内脂素促发子痫前期的发病机制。