成批烟雾吸入损伤患者院内救治的组织管理

总结成批烟雾吸入损伤患者急诊救治组织管理经验,启动应急预案、构建救治区域和成立救治小组、快速分诊、开通绿色通道、多学科团队制订抢救方案。本次群体伤急救反应时间为15 min,分诊分区开通绿色通道平均时间为3.7 min,平均急诊滞留时间为52 min。本组23例吸入伤患者,3例院前死亡,10例经急诊救治后入住重症监护室,4例入住急诊监护室,6例入住急诊病区;治疗期间3例患儿转省级医院继续治疗,其余患者全部康复出院,院内零死亡。

NF-κB活化在烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对其影响

为探讨NF κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF κB活化的影响 ,制作大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组 ,应用免疫组化方法观察伤前及伤后 2、6、12、2 4、48、72h肺组织NF κBP65、IκB α、TNF α、ICAM 1蛋白表达的动态变化。结果显示 ,烟雾吸入性损伤后肺组织NF κBP65、TNF α、ICAM 1蛋白表达升高 ,IκB α表达降低。而地塞米松治疗组则下调NF κBP65、TNF α、ICAM 1表达 ,上调IκB α表达。提示NF κB活化参与了烟雾吸入损害的发生、发展 ,而地塞米松则抑制NF κB活化 ,部分阻断细胞因子及粘附分子产生 ,从而减轻炎症性损害。NF κB活化可能是烟雾吸入性损伤炎症发展的关键点 ,从而为从转录水平作为靶点治疗烟雾吸入性损伤提供了理论依据。

黑火药烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型的建立与评价

目的构建黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠模型并对其进行评价。方法分析黑火药烟雾成分,建立吸入性肺损伤大鼠模型。42只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和建模后1、2、6、24、48、96h组(n=6),检测各组大鼠动脉血气的变化,测定肺湿/干比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数及蛋白含量,并取肺组织行大体及镜下病理组织学观察。结果黑火药烟雾成分主要为CO2和CO,且12min内浓度稳定。大鼠吸入烟雾后表现为低氧血症,COHb于吸入后1h达峰值(P<0.05),W/D于2h达峰值(P<0.05),吸入后24h内BALF白细胞数呈进行性增加(P<0.05),蛋白含量显著增高(P<0.05)。病理观察可见肺组织出血、水肿及炎性细胞浸润,呈急性肺损伤表现,至吸入后96h仍未恢复。结论通过黑火药烟雾暴露可成功建立大鼠吸入性肺损伤模型,且具有易复制、稳定、可靠的优点,可用于战场环境下吸入性肺损伤的实验研究。

一氧化氮对烟雾吸入性损伤早期中性粒细胞趋化功能的影响

目的研究烟雾吸入性损伤后吸入 0 .0 0 2 %一氧化氮 (nitricoxide ,NO)对大鼠中性粒细胞趋化功能的影响。方法 72只雄性Wistar大鼠 ,随机分为 3组 ,每组 2 4只。每组再按伤后 6、12及 2 4h 3个时间点均分为 3组 ,每组 8只。各组致伤后 2h开始应用动物呼吸机进行定容机械通气 ,1组吸入空气 ,2组吸入氧气 (FiO2 =0 .4 ) ,3组除吸氧外再吸入 0 .0 0 2 %NO。在麻醉下抽取腹主动脉血处死大鼠 ,分别测定中性粒细胞趋化指数及肺组织匀浆肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α,TNF α)和白细胞介素 8(interleukin 8,IL 8)含量。结果趋化指数、TNF α和IL 8含量伤后 12和 2 4h 3组均明显低于 2组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论吸入 0 .0 0 2

H_2S对烟雾吸入肺损伤大鼠的抗氧化作用研究

1资料与方法 1.1实验动物及分组清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重150~250g,由军事医学科学院实验动物中心[SCXK-（军）-2012-0004]提供,海军总医院实验动物中心[SCXK-（军）-2012-0012]饲养。按照随机化原则将动物分为对照组、烟雾组、烟雾＋H2S 3h组、烟雾＋H2S 6h组,每组6只。1.2实验方法按照本课题组已成功建立的方法进行大鼠烟雾吸入性肺损伤模型制作,烟雾组、

烟雾吸入性损伤修复模型IL-1β和PGE2的动态变化分析

目的:探讨IL-1β和PGE2在新西兰白兔烟雾吸入性损伤修复中动态水平变化.方法:新西兰白兔36只,随机分为正常对照组、烟雾吸入性损伤后第1,4,7,14,21日,共6组,应用ELISA方法检测各组IL-1β和PGE2的水平.建立烟雾吸入性损伤修复模型,光镜下观察烟雾吸入对新西兰白兔气管、肺组织的病理变化.结果:①病理变化表明烟雾吸入性损伤第1,4,7日组以损伤后炎症反应为主(损伤期),第14,21日组以损伤后修复为主(修复期);②ELISA结果表明:IL-1β含量在烟雾吸入性损伤后第1日[(196.2±67.8)ng/L]立即升高,与正常对照组[(7.1±0.2)ng/L]比较有统计学差异(P<0.05),至第7日[(398.5±161.4)ng/L]达到顶峰后逐渐下降,至第21日[(9.3±3.7)ng/L]最低,与正常对照组比较无统计学差异;PGE2含量在烟雾吸入性损伤后第1日[(4.4±1.0)μg/L]至14日[(120.9±61.1)μg/L]逐渐升高,在第14日达到顶峰后下降,第14日组与正常对照组[(4.4±1.0)μg/L]比较有显著差异(P<0.05),至第21日[(6.4±2.8)ng/L]最低,与正常对照组比较无统计学差异.结论:通过建立烟雾吸入性损伤修复模型,观察IL-1β与PGE2的动态水平变化,可为临床上判断烟雾吸入性损伤修复过程不同阶段(损伤期、修复期)提供帮助,也表明IL-1β与PGE2在烟雾吸入性损伤修复过程中可能具有重要作用.

高压氧治疗失火烟雾吸入损伤七例

高压氧治疗失火烟雾吸入损伤七例牟燕华我院曾收治７例因地铁变电设备失火致烟雾吸入损伤的患者，经高压氧（ＨＢＯ）治疗取得满意疗效，现报告如下。一、临床资料７例中男性１例、女性６例，年龄３２～４３岁，平素均体健。发病环境为几乎封闭的地铁隧道。燃烧物以聚氯乙...

吡非尼酮对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用

目的探讨吡非尼酮(PFD)对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用。方法将健康成年雄性Wistar大鼠放入自制发烟装置,吸入舰船烟雾15 min建立吸入性肺损伤大鼠模型。吸入烟雾前30 min,正常对照组大鼠和烟雾吸入损伤组分别ip含5%二甲亚砜的生理盐水2 mL,PFD组ip PFD300 mg·kg^(-1)(溶于5%二甲亚砜的生理盐水)2 mL。分别于12,24和48 h每组各取6只大鼠,腹主动脉取血,检测动脉血气。双抗体夹心法检测白细胞介素6(IL-6)、IL-17和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取右肺前叶,计算肺含水率;留取右肺中叶,检测肺组织中丙二醛(MDA)含量;取右肺下叶经4%甲醛固定后做病理切片,苏木精-伊红染色,光镜观察。结果与正常对照组比,舰船烟雾吸入损伤暴露后12,24和48 h,烟雾吸入损伤组各时相点O_2分压(paO_2)降低,CO_2分压(paCO_2)升高(P<0.05),肺含水率水平升高(P<0.05),血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平升高(P<0.05),肺组织匀浆中MDA含量增加(P<0.05)。与烟雾吸入损伤组相比,PFD组大鼠动脉血中paO_2水平升高,paCO_2及肺含水率降低(P<0.05),大鼠血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平降低,组织中MDA含量降低(P<0.05)。病理观察可见,PFD组较舰船烟雾吸入损伤组肺组织水肿减轻,肺泡腔渗出及炎症细胞浸润减少。结论 PFD可通过抑制IL-6等相关炎症因子的释放减轻舰船烟雾致大鼠吸入性肺损伤。

rhCC10对大鼠烟雾吸入性肺损伤的作用研究

目的研究重组人Club细胞10-kDa蛋白(rhCC10)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的作用。方法156只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(sham组,n=6)、烟雾损伤组(SII组,烟雾吸入30 min,n=50)以及烟雾+rhCC10干预组[SII+rhC2组(烟雾+2 mg/kg的rhCC10)、SII+rhC10组(烟雾+10 mg/kg的rhCC10),n=50]。首先观察各组大鼠24 h存活情况,并在24 h每组随机选取6只大鼠腹主动脉血气分析后安乐死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织;然后采用生化与免疫检测分析大鼠血浆、BALF及肺组织中炎症相关因子,评估BALF中蛋白渗出情况;最后通过病理学检查肺组织病理学改变。实验28 d将剩余实验大鼠安乐死,取肺组织行病理学分析。结果SII组大鼠24 h存活率为36%;SII+rhC10组存活率74%高于SII+rhC2组(62%),也高于SII组(P均<0.05);SII组血浆炎性因子和BALF中蛋白含量、炎性细胞、炎性因子水平以及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、高迁移率族蛋白B1(Highmobilitygroupboxl,HMGB1)蛋白表达均显著高于sham组(P均<0.05);与SII组比较,SII+rhC2、SII+rhC10组血浆炎性因子以及BALF中蛋白含量、炎性细胞、炎性因子水平均有不同程度降低(P均<0.05),其中SII+rhC2、SII+rhC10组在白细胞计数、HMGB1和BALF中蛋白水平的差异有统计学意义(P均<0.05);实验24 h SII组肺组织可见弥漫性炎性细胞浸润,肺泡内出血及大量水肿液,肺空泡腔面积较sham组显著减少(P<0.05);与SII组比较,SII+rhC2、SII+rhC10组肺炎性浸润减轻,肺空泡腔面积显著下降(P均<0.05);实验28 d SII组肺组织可见中重度肺纤维化,肺空泡腔面积较sham组明显减少(P<0.05);与SII组比较,SII+rhC2、SII+rhC10组肺纤维化减轻,肺空泡腔面积显著下降(P均<0.05);结论rhCC10可以显著提高烟雾吸入肺损伤大鼠的存活率,减轻肺部及全身炎症反应,改善肺部纤维化水平;且10 mg/kg组rhCC10效果优于2 mg/kg组。

爆炸及火药燃烧致吸入性肺损伤大鼠实验模型的建立

目的建立一种爆炸及火药燃烧致大鼠吸入性肺损伤的动物模型。方法在火灾模拟平台基础上改装并设计制作爆破箱及致伤室,在线进行烟雾分析;观察动物的临床表现、肺含水率、动脉血气分析、肺大体观及病理改变,了解肺损伤程度。结果烟雾成分包括CO、SO2、NO、NO2,致伤时烟雾中CO浓度(505±23)ppm,SO2浓度(67±4·8)ppm(1ppm=1×10-6,v/v),致伤时间为4min。多数大鼠伤后立即出现呼吸急促,随后呼吸减慢,呼吸困难。伤后早期为代谢性酸中毒,后期为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。肺含水率逐渐增加,6h达到高峰,24h仍未恢复正常。肺大体观及病理证实为肺损伤,且4h时出血明显,6h时水肿达高峰,24h仍未恢复。结论成功地建立了爆炸及火药燃烧致大鼠吸入性损伤的动物模型,该模型保证了伤情的稳定,且具有易于复制、重复性好的优点,适用于各种吸入性损伤的实验研究。

火药烟雾吸入毒理学分析平台建立

目的建立一个火药烟雾对体外人支气管上皮细胞影响的实验平台。方法自行设计制作气体发生及气体与细胞作用装置,将培养的人支气管上皮细胞直接与原始状态下火药烟雾接触,以不同剂量火药烟雾及不同处理时间对支气管上皮细胞活性及代谢的影响为指标,观察实验平台使用效果。结果本实验平台内能够观察到火药烟雾致支气管上皮细胞损伤的剂量、时间效应关系,平台本身对细胞没有影响,实现了原始气体与细胞的直接作用,所设计烟雾发生装置及烟雾与细胞作用平台可进行火药烟雾的毒理学分析。结论实验平台结构简单,成本低廉,能够成功检测气态物质的细胞水平毒理作用,有助于减少实验动物的使用,可广泛用于气态物质的毒理学分析。

烟雾吸入致急性呼吸窘迫综合征救治的专家共识

烟雾吸入致急性呼吸窘迫综合征(smoke inhalation induced acute respiratory distress syndrome,SI-ARDS)是指吸入各种可燃物质所产生烟雾而导致的ARDS。炎症失控、氧化应激、凝血功能紊乱及肺表面活性物质丧失等是SI-ARDS发生的主要机制,此外,烟雾吸入产生的上呼吸道损伤以及吸入有毒气体导致的全身毒性损伤亦会促进SI-ARDS的发生发展。SI-ARDS的病理生理过程包括渗出期、增殖期及肺纤维化期。SI-ARDS目前的救治策略主要包括及时现场评估与院前处置、对烟雾吸入的原发因素治疗、气道管理和机械通气治疗、液体复苏、人工膜肺与持续性肾脏替代治疗等。近年来多种新型的救治方法在动物实验和临床试验中取得良好的效果,值得进一步探索研究。

葛根素对火药烟雾致支气管上皮细胞损伤的防护效应

目的研究火药烟雾损伤支气管上皮细胞模型中炎性细胞因子IL-8和IL-6的变化,以及葛根素对上述损伤的防护作用。方法用不同浓度(100、50、25、12.5μg/ml)的葛根素预处理细胞后,建立火药烟雾损伤支气管上皮细胞(BEAS-2B)模型。采用MTT法检测火药烟雾对细胞存活率的影响,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8和IL-6的浓度。结果以正常对照组细胞存活率作为100%,火药烟雾刺激后,BEAS-2B细胞的存活率下降至48.53%±4.44%,加入葛根素后细胞存活率明显提高,且呈剂量依赖性;细胞培养上清液中IL-8(P<0.05)、IL-6(P<0.01)浓度升高。加入葛根素后,IL-8、IL-6浓度逐渐下降(P<0.05),亦呈浓度依赖性。结论火药烟雾可致体外培养支气管上皮细胞存活率降低并促进炎性细胞因子IL-8和IL-6分泌,中药葛根素可逆转这种损伤效应。

葛根素对火药烟雾诱导支气管上皮细胞凋亡的防护作用

目的探讨葛根素对火药烟雾诱导的支气管上皮细胞(BEAS-2B)凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养BEAS-2B细胞,随机分为对照组(不加任何干预)、烟熏组(火药烟雾4g,作用10min)、烟熏+葛根素组(12.5、25、50、100μg/ml)。细胞接种12h后加入葛根素,继续培养至24h后烟雾作用10min,继续培养2h后进行检测。采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,Hoechst染色观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测Annexin V-PI双染细胞及caspase-3阳性率。结果与对照组相比,烟熏组BEAS-2B细胞活力明显下降(P<0.01),不同浓度葛根素能够不同程度地对抗烟熏的作用,其最佳保护浓度为25μg/ml。与烟熏组相比,烟熏+葛根素组Hoechst染色细胞凋亡率、Annexin V-PI双染细胞凋亡率及caspase-3阳性率均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论火药烟雾可致体外BEAS-2B细胞凋亡,而葛根素对火药烟雾诱导的BEAS-2B气管上皮细胞凋亡具有一定防护作用。

香烟提取物对人支气管平滑肌细胞DNA的损伤作用及细胞应激的影响

目的 :探讨香烟提取物 (CSE)对人支气管平滑肌细胞DNA损伤和细胞应激 (热休克蛋白 70表达 )的影响。方法 :以 1mL培养液中含 30mL烟雾作为原液 ,分别以 1/ 16、1/ 10、1/ 8、1/ 6和 1/ 4浓度与正常人支气管平滑肌细胞培养 3h ,采用单细胞琼脂糖凝胶电泳 (即彗星实验 )和Western印迹技术检测细胞DNA损伤和热休克蛋白 70(HSP70 )的表达。结果 :随着培养液中CSE浓度的增加 ,细胞受损的百分率 (拖尾细胞百分率 )及受损的程度 (尾长 )逐渐增加 ,除 1/ 16原液外 ,其它与阴性对照之间均有显著差异 (P <0 0 5 )。随着培养液中CSE浓度的改变 ,结果发现含 1/ 16和 1/ 10原液的CSE刺激后HSP70的表达有轻度增高的趋势 ,而含 1/ 8原液 - 1/ 4原液的CSE刺激后 ,HSP70的表达逐渐降低。其中含 1/ 6原液组和含 1/ 4原液组与阴性对照组之间HSP70的表达有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :CSE可导致支气管平滑肌细胞DNA的损伤并伴有细胞保护蛋白 (HSP70 )合成的减少 ,可能与慢性阻塞性肺疾病(COPD)

烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶通路的变化

目的了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路及炎性细胞因子含量的变化，探讨其损伤机制。方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型，将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72h及7d组，另设正常对照组（6只）。取各组大鼠肺组织行病理学观察，检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）和白细胞介素1β（IL-1β）含量，用蛋白质印迹法检测肺组织p38MAPK、c—Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）及各酶磷酸化水平。收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF），检测TNF—α、MIP-2、IL-1β含量并行粒细胞分类、计数。结果烟雾吸入使大鼠产生急性肺损伤样病理改变。伤后1h组大鼠肺组织及BALF中TNF—α和IL—1β含量均高于正常对照组（P〈0．01）。各组肺组织MIP-2水平与正常对照组接近（P〉0．05），伤后1h组BALF中MIP-2水平高于正常对照组（P〈0．01）。各致伤组p38MAPK、ERK1／2、JNK水平接近正常对照组，但此3种酶的磷酸化水平在伤后不同时相组有高表达。伤后1h组大鼠BALF粒细胞总数为（0．36±0．08）×10^6个／L，较正常对照组（0．61±0．09）×10^6个／L明显减少（P〈0．05），伤后7d组粒细胞总数[（1．71±0.67）×10^6个／L]却高于正常对照组（P〈0．05）。伤后6h～7d组中性粒细胞数多于正常对照组（P〈0．05）。伤后1h组巨噬细胞数少于正常对照组（P〈0．05），但6h～7d组逐渐增多。各组大鼠淋巴细胞数量接近（P〉0．05）。结论密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体能诱导肺组织产生明显的炎性反应，激活细胞MAPK通路中重要激酶的表达，这可能是毒性混合气体导致肺损伤的重要机制之一。

雾化吸入米力农对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨米力农对大鼠烟雾吸入性损伤肺保护作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为正常组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组)、低剂量米力农组(Ⅲ组)、高剂量米力农组(Ⅳ组),每组8只。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组建立吸入性损伤模型,伤后30min开始分别给予雾化生理盐水、0.4mg/ml米力农、1mg/ml米力农,每次10min,间隔50min,共4次,Ⅰ组不予处理。最后一次雾化治疗结束后30min后,检测4组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,以及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,取左肺组织经做病理HE染色切片光镜观察。结果Ⅲ组以及Ⅳ组的IL-6、TNF-α、MDA、MPO均比Ⅱ组降低,IL-10、SOD活性增高;Ⅳ组相对于Ⅲ组IL-6、MDA、MPO降低,SOD活性增高(P<0.05)。光镜下Ⅲ组和Ⅳ组较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论吸入性损伤后,早期雾化吸入米力农可以调节炎症/抗炎症以及氧化/抗氧化的平衡,对肺损伤早期起到肺组织保护作用。

烟雾吸入性损伤兔模型的建立

目的建立烟雾吸入量稳定可控的吸入性损伤兔模型。方法设计制作由管道连通集成的烟雾生成和吸入致伤一体化装置，主要组成部分为供气单元、烟雾生成单元、水浴冷却箱、烟雾储存罐、动物呼吸机、废气净化池。选取30只健康成年新西兰大白兔，按照随机数字表法分为对照组6只、烟雾吸入3min组8只、烟雾吸入6min组8只、烟雾吸入10min组8只，对照组兔吸入空气10min，后3组兔采用前述装置吸入相应时间的烟雾致伤。采用复合气体检测仪和气相色谱质谱联用仪分析烟雾温度及成分；监测3个致伤组兔伤后12h内好吸频率、心率及平均动脉压的变化，对照组兔亦进行相同监测。伤后即刻采集3个致伤组兔右股动脉血检测碳氧血红蛋白含量，另外于伤后即刻、30min及1、3、6、12h采集烟雾吸入10min组兔右股动脉血检测pH值、PaCO2、缓冲碱、碳酸氢根离子、PaO2及SaO2，对照组随烟雾吸入10min组在伤后即刻进行前述检测。伤后12h，取3个致伤组兔右肺上叶组织观察大体及病理改变，对照组兔亦于同时相点进行观察。对数据行单因素方差分析和t检验。结果（1）烟雾温度为（31．2±0．8）℃，氧气体积分数为（14．8±1．9）％，一氧化碳体积分数为（0．063±0．003）％，二氧化硫体积分数为（0．0078±0．0006）％。烟雾中含有机气体近百余种，挥发性有机物总含量达（429±7）mg／m3，以烷、苯、腈类含量较高。（2）3个政伤组兔伤后出现呼吸急促、心率降低、平均动脉压降低现象，对照组兔呼吸频率、心率及平均动脉压均正常。（3）烟雾吸入3min组、烟雾吸入6min组、烟雾吸入10min组兔伤后即刻碳氧血红蛋白含量分别为（25．5±2．9）％、（46．0±4．1）％、（70．3±5．4）％，均显著高于对照组的（8．3±0．9）％，t值分别为13．54、26．39、34．60，P值均小于0．01。（4）与对照组比较，烟雾吸入10min组兔伤后各时相点pH值、PaO2、SaO2明显降低，PaCO，于伤后30min～12h明显升高，缓冲碱于伤后30min及1h明显降低、伤后12h明显升高，碳酸氢根离子于伤后即刻至伤后3h明显降低、伤后6h及12h明显升高（t值为4．68±9．73，P〈0．05或P〈0．01）。（5）对照组兔双肺红润，肺泡间隔清晰、结构整齐；伤后12h，3个致伤组兔肺组织出现水肿、充血、炎性细胞浸润、肺泡间隔变化等现象，以烟雾吸入10min组病变最为严重。结论笔者采用自行设计制作的烟雾吸入性损伤裟置，成功建立烟雾吸入量准确可控、损伤程度一致性好的吸入性损伤兔模型。

胆红素对吸烟大鼠支气管上皮细胞保护作用的研究

目的探讨胆红素对吸烟大鼠支气管上皮细胞的保护作用。方法健康Wistar大鼠36只,体重150￣200g,雌雄不拘,随机分为3组:正常对照组(12只),肺气肿模型组(12只),胆红素干预组(12只),采用病理学检查和电子显微镜技术观察支气管上皮细胞结构的变化。结果对照组光镜下和电镜下上皮细胞内细胞器形态结构正常。模型组光镜下支气管纤毛上皮破损,纤毛倒伏、脱落、排列紊乱;电镜下,线粒体肿胀、嵴断裂,内质网扩张,细胞核染色质边集,核周隙增宽。胆红素干预组光镜下支气管上皮细胞基本完整;电镜下,线粒体、内质网改变,肺泡壁断裂也较模型组改变轻微。结论胆红素在一定程度上有减轻烟雾对支气管上皮细胞损害的作用。