香烟烟雾水溶液对小草鱼急性毒性试验的研究

用毒理学方法测定香烟烟雾水溶液(water-soluble contents of cigarette smoke,WSCCS)对小草鱼的TLM24,用TLM24的WSCCS对小草鱼进行急性毒性试验并观察鳃丝组织切片,了解WSCCS对小草鱼的急性毒性作用。结果表明,香烟烟雾水溶液对小草鱼有较强的急性毒性作用,WSCCS对小草鱼的半致死浓度为0.4支/L。急性中毒小草鱼出现跳跃、侧翻、反应迟钝、丧失平衡力及死亡的现象,鳃丝排列不规则,发生弯曲。

香烟烟雾水溶液对雄果蝇生育力的影响

[目的]探讨香烟烟雾对雄果蝇生育力的影响。[方法]将野生型黑腹果蝇用含不同浓度香烟烟雾水溶液的培养基培养,然后使之与处女蝇交配,统计其蛹的发生量。[结果]随着香烟烟雾水溶液的浓度的增加,雄果蝇生育力降低。[结论]不同浓度香烟烟雾水溶液对雄果蝇的生育力有显著影响。

香烟烟雾水溶液诱导大蒜根尖细胞产生微核

为了探究香烟烟雾水溶液对大蒜根尖细胞遗传物质的影响,通过常规的微核技术观察了香烟烟雾水溶液不同浓度和不同时间处理下根尖细胞中微核的形态和数量。结果表明:在0.5~8支/m L的浓度范围内,大蒜根尖细胞的微核率随着浓度的增加而不断上升,差异极显著(P<0.01);在12~36 h处理时间范围内,微核率随着处理时间的增长呈现先升高后降低的趋势;当处理时间为12和24 h时,微核率随着浓度的增加而明显上升,而当处理时间为36 h时,微核率随着浓度的增加呈现先升后降的趋势;香烟烟雾水溶液的浓度和处理时间与微核的产生显著正相关,烟雾浓度对大蒜根尖细胞微核产生的贡献更大;试验组的细胞微核率均极显著高于空白对照组(P<0.01),微核指数均大于3.5,属于重度损伤。上述结果表明,香烟烟雾水溶液在较低的浓度(0.5支/m L)和较少的处理时间(12 h)就对植物遗传物质产生严重损伤。

单纯灌入不同烟龄人主流烟雾水溶液对小鼠危害程度研究

目的:研究单纯灌入不同烟龄人主流烟雾水溶液对小鼠的危害程度。方法:眼球取血,运用免疫透射比浊法检测小鼠血清中免疫球蛋白IgG、IgM水平;游离小鼠胸腺和脾脏,计算出小鼠胸腺指数和脾脏指数。结果:雌高烟龄组脾脏指数高于对照组(P<0.05),雄高烟龄组、雄中烟龄组胸腺指数均低于对照组,脾脏指数均高于对照组,但不具有统计学意义(P>0.05);雄低烟龄组、雌高烟龄组小鼠血清中IgM水平明显高于雄高烟龄组(P<0.05),但雄低烟龄组、雌高烟龄组IgG水平明显低于雄高烟龄组(P<0.05)。结论:烟龄越大的人,其主流烟雾水溶液可能对小鼠的危害越严重。

香烟烟雾水溶性提取物对肝细胞线粒体的损伤

目的探讨香烟烟雾水溶性提取物(CSW)对L-02肝细胞线粒体结构与功能的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)检测CSW处理L-02肝细胞24h后的生存率,以确定后续试验CSW染毒浓度为0、8×10-3、16×10-3、32×10-3、64×10-3支/ml培养基。CSW染毒处理L-02肝细胞24h后用MTT法检测线粒体总酶活力抑制率,荧光分光光度法检测线粒体膜通透性转运孔(PTP)开放度与细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的变化,透射电子显微镜观察细胞线粒体形态学变化。结果8×10-3、16×10-3、32×10-3、64×10-3支/ml4个不同浓度处理组CSW对L-02肝细胞具有一定的细胞毒性,其细胞生存率随CSW处理浓度的增高而降低,且二者呈明显负相关(相关系数r=-0.957);线粒体PTP开放程度则随CSW浓度的增高而增加,32×10-3支/ml及其以上CSW浓度组开放度与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);线粒体总酶活力与细胞线粒体膜电位(ΔΨm)随CSW浓度的增加而下降,二者分别在8×10-3、16×10-3支/ml及其以上CSW浓度组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。透射电子显微镜观察线粒体形态发生显著改变即表现为肿胀、空泡变性、膜和嵴破损。结论香烟烟雾水溶性提取物可对L-02肝细胞线粒体的结构与功能造成一定程度损伤。

绿茶提取物对香烟烟雾致人支气管上皮细胞氧化损伤的干预作用

以烟草烟雾水溶液（CSS）为材料，用MTT等方法研究CSS对人支气管上皮细胞（HBE细胞）的损伤及绿茶提取物对HBE细胞的保护作用及机理。结果表明：CSS抑制了HBE细胞活性，并呈良好的剂量关系；绿茶提取物在低浓度时（0～100μg／mL）对CSS引起的HBE氧化损伤有较好的保护作用，但在高浓度下（100～150μg／mL）促氧化作用将急剧上升，反而加剧了CSS所引起的氧化损伤。

千金苇茎汤含药血清对香烟烟雾暴露小鼠脾Naive T细胞Th17/Treg分化及Notch通路表达的影响

目的旨在实验观察千金苇茎汤(Phragmitis Decoction,PD)大鼠含药血清对香烟烟雾水溶液处理的小鼠脾Naive T细胞分化Th17/Treg平衡及Notch信号通路表达的影响。方法将雄性健康SD大鼠30只随机分为A和B组(生理盐水5 ml/kg·bw)、C组(100 mg/kg·bw乙酰半胱氨酸)、D组(10 g/kg·bw PD血清)、E组(5 g/kg·bw PD血清)、F组(2.5 g/kg·bw PD血清),每日灌胃2次,连续3 d。末次给药1 h后,股动脉取血制备含药血清,高效液相色谱法(HPLC)含药血清浓度。用免疫磁珠分选C57BL/6雌性健康小鼠脾Naive T细胞,通过细胞培养后将其分为6组,分别标记为空白组(接受体积无药血清DMEM培养)、模型组(接受5.0%香烟烟雾水溶液的DMEM培养)、西药血清干预组(接受含乙酰半胱氨酸血清培养)、PD高剂量血清干预组(接受含高剂量PD血清培养)、千金苇茎汤中剂量血清干预组(接受含中剂量PD血清培养)、PD低剂量血清干预组(接受含低剂量PD血清培养)。流式细胞技术检测各组Naive T细胞Th17/Treg数量及比率变化。Western blot检测Naive T细胞Notch、Jagged-1、Jagged-2、Delta-like-1、Delta-like-3和Delta-like-4等蛋白表达。采用ELISA法检测各组中Naive T细胞培养液IL-17、IL-6、IL-10和TGF-β的含量。结果PD高剂量血清干预组及西药血清干预组Th17细胞相对数量明显低于模型组(P<0.05),PD高剂量血清干预组Th17细胞相对数量明显低于西药组(P<0.05)。PD高和中剂量血清干预组及血清西药干预组Treg细胞相对数量明显高于模型组(P<0.05)。PD高剂量血清干预组Delta-like-1、Delta-like-3和Delta-like-4表达明显低于模型组(P<0.05),PD高剂量血清干预组Jagged-1和Jagged-2的表达水平明显高于模型组(P<0.05),也明显高于西药血清干预组(P<0.05)。PD高和中剂量血清干预组及西药血清干预组的IL-17表达明显低于模型组(P<0.05);PD高和中剂量血清干预组IL-17表达明显低于西药血清干预组(P<0.05)。PD高剂量血清干预组IL-6表达明显低于模型组(P<0.05);PD高和中剂量血清干预组TGF-β表达低于模型组(P<0.05)差异均有统计学意义,各组IL-10表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论PD具有防治香烟烟雾暴露引起的免疫损伤作用,发现其治疗机制可能是抑制Notch信号通路的激活,具体表现为通过下调该通路中相关受体、配体等蛋白的表达来调节小鼠NaiveT细胞向Th17/Treg的分化平衡,并能抑制IL-17、IL-6和TGF-β等炎性因子表达。