品管圈在腹腔镜手术烟雾管理和防护中的应用研究

目的探讨和研究品管圈在腹腔镜手术烟雾管理和防护中的应用效果。方法选取启东中医院2019年1月至2020年12月参加腹腔镜手术医护人员100名作为研究对象,2019年1月至12月采取腹腔镜手术常规烟雾管理,2020年1月到12月采用针对腹腔镜手术烟雾管理和防护的品管圈活动,比较活动前后医务人员对手术室烟雾相关知识掌握水平和手术室烟雾管理与防护评分以及手术室烟雾浓度变化。结果品管圈活动后医务人员腹腔镜手术烟雾防护知识掌握情况明显优于品管圈活动前;参与医护人员对手术室烟雾防护管理满意度明显提高;腹腔镜手术术中空气质量明显提高,P<0.05,差别有统计学意义。结论针对腹腔镜手术采用品管圈活动可以提高医护人员对手术烟雾管理的认识,改善手术室烟雾管理和防护效果,有助于手术室防护管理工作的持续优化。

烟雾管的制做

一般的风速表无法测定矿井巷道低于0.2m/s的风速(现使用的低速风表起动风速需大于0.2m/s)。为了准确的测定出巷道中的微弱风速,可采用烟雾测定方法.首先确定一段距离,然后压挤出烟雾管中的无水四氯化锡,与空气接触时产生烟雾,测出烟雾在这段距离所需的时间,就可以计算出微弱的风速,下面简单介绍一下制做方法。

双元护理干预模式对烟雾病患者术后心理健康及康复效果的影响

目的探讨双元护理模式对烟雾病患者术后疾病不确定感、心理弹性、自护能力和康复情况的影响。方法将116例烟雾病患者按随机数字表法分为观察组和对照组,各58例。对照组围术期给予常规护理,观察组采用双元护理干预模式,观察住院全程。比较入院时及出院时两组患者Mishel疾病不确定感量表(MUIS-A)、心理弹性量表(CD-RISC)、自护能力量表(ESCA)评分及术后并发症发生率、康复情况。结果两组患者出院时MUIS-A各维度评分及总分均较入院时降低,且观察组低于对照组(P<0.05或0.01)。两组患者出院时CD-RISC、ESCA各维度评分及总分均较入院时升高,且观察组高于对照组(P<0.05或0.01)。观察组患者术后并发症总发生率低于对照组(P<0.05),术后住院时间少于对照组(P<0.01)。结论双元护理干预模式应用于烟雾病术后护理有利于减轻患者疾病不确定感,提升心理弹性和自护能力,对减少术后并发症的发生,促进患者康复具有积极作用。

火光烟雾条件下无人机激光探测与跟踪实验研究

高能激光在打击低小慢目标时,目标容易燃烧产生火光烟雾,传统的可见光和红外探测方式对目标的跟踪和瞄准在火光烟雾干扰的情况下易受影响进而导致目标失跟。提出了一种基于主动激光雷达体制的高精度探测和瞄准方法。首先,对火光烟雾条件下无人机表面的激光反射特性进行理论分析和仿真模拟,以此设计了基于APD的单光子激光雷达探测系统,获得了仿真探测概率随激光脉冲能量变化的理论曲线;其次,构建了基于InGaAs-SPAD的光子成像探测系统,进行了无人机室内实验。实验结果表明:在无火光烟雾条件下,基于距离像跟踪的目标质心位置相较于基于可见光图像跟踪的目标质心位置平均角偏差小于0.55 mrad,基于距离像序列的跟踪轨迹与基于可见光图像序列的跟踪轨迹基本一致,证明了Mean-Shift跟踪算法用于距离像的跟踪的可行性。在距离30 m处的模拟烟雾干扰条件下,采用选通延时滤除烟雾干扰能够获得轮廓清晰的目标距离像。在模拟火光干扰条件下,跟踪框中心X、Y坐标偏离目标质心约为0.58 mrad和0.39 mrad。

烟雾病合并颅内动脉瘤破裂及治疗后卒中的临床分析

目的探讨烟雾病(Moyamoya disease,MMD)合并颅内动脉瘤(intracranial aneurysm,IA)破裂及治疗后卒中的影响因素。方法回顾性分析245例MMD合并IA病例资料,根据是否发生IA破裂分为破裂组(n=71)和未破组(n=174)。采用单因素分析和Logistic回归分析,归纳IA破裂的危险因素。记录病人随访资料,采用COX回归分析,归纳治疗后卒中的危险因素。结果MMD合并IA破裂发生率为28.98%;年龄>52.5岁(OR=1.997)、收缩压(SBP)>160mmHg(OR=2.042)是MMD合并IA破裂的独立危险因素,而颈内动脉IA不易破裂(OR=0.353)。随访期卒中发生率为6.53%;中大型IA(HR=3.940)、IA破裂史(HR=3.900)是MMD合并IA随访卒中的独立危险因素。结论高龄、高SBP的MMD合并IA破裂风险高;合并有中大型IA及既往IA破裂史的病人,发生卒中风险高。

血管样本生物信息学分析鉴定烟雾病相关的潜在关键基因

目的本研究对烟雾病患者血管样本的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行生物信息学鉴定和分析,旨在探讨烟雾病的潜在发病机制。方法本研究以烟雾病和颈内动脉瘤患者大脑血管样本为研究对象。利用R语言线性模型微阵列数据(linear models for microarray data,limma)分析包对基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中的GSE141025数据集进行分析,该数据集涵盖4例烟雾病患者和4例颈内动脉瘤患者的大脑中动脉和颞浅动脉样本各1个,共计16个样本。选择烟雾病患者的大脑中动脉、颞浅动脉及颈内动脉瘤患者的颞浅动脉共12个样本进行DEGs筛选。通过R语言功能富集分析工具包clusterProfiler,对筛选出的DEGs进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(proteinprotein interaction,PPI)网络,并使用网络可视化软件Cytoscape进行蛋白质网络的可视化和枢纽基因筛选。结果本研究在烟雾病患者的大脑中动脉与颞浅动脉样本间鉴定出138个DEGs,包括18个上调基因和120个下调基因。GO富集分析显示,以上DEGs在细胞外基质、受体配体活性和生长因子活性等方面显著富集,可能与烟雾病相关的血管病变和神经保护机制有关。KEGG通路分析提示,DEGs主要在酪氨酸代谢通路中富集。通过PPI网络分析,共筛选出9个枢纽基因,包括骨膜蛋白(periostin,POSTN)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、血小板衍生生长因子受体α(platelet derived growth factor receptor alpha,PDGFRA)、Thy-1细胞表面抗原(Thy-1 cell surface antigen,THY1)、ⅩⅤ型胶原蛋白α1链(collagen typeⅩⅤalpha 1 chain,COL15A1)、成纤维细胞生长因子7(fibroblast growth factor 7,FGF7)、光蛋白聚糖(l umi can,LUM)、层粘连蛋白α2亚基(laminin subunit alpha 2,LAMA2)和RELN(reelin)。此外,上调基因delta样典型Notch配体4(delta like canonical Notch ligand 4,DLL4)在本研究中首次被发现可能在烟雾病中扮演重要角色,或与烟雾病的病理性血管生成有关。结论细胞外基质、生长因子及其受体的表达失调等可能参与烟雾病的发病过程。DEGs分析筛选出的枢纽基因(POSTN、BDNF、PDGFRA、THY1、COL15A1、FGF7、LUM、LAMA2、RELN)以及DLL4可能在烟雾病的病理形成过程中发挥作用。

重组CC16蛋白质抑制香烟烟雾提取物诱导人支气管上皮细胞衰老的初步研究

目的探讨重组人CC16蛋白质(rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)衰老的抑制作用及机制。方法CCK-8法检测CSE(0%、1%、2.5%、5%、7.5%和10%)及rhCC16(0、10、100、250和500 ng/mL)对HBECs细胞活力的影响;β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测对照组、CSE组以及CSE+rhCC16组细胞β-半乳糖苷酶活性;实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞P16、P21 mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞P16、P21、p-P53、P38、p-P38、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果与对照组相比,5%CSE刺激细胞72 h对HBECs细胞活力无显著影响;500 ng/mL及以下浓度rhCC16对HBECs细胞活力无显著影响;与对照组相比,5%CSE刺激HBECs细胞72 h致β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显升高(P<0.05),且P16和P21蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-P53、p-P38与p-ERK1/2蛋白表达量显著增加(P<0.05);与CSE组相比,250 ng/mL rhCC16干预下,HBECs细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率显著下降(P<0.05),P16和P21蛋白和mRNA表达水平显著下降(P<0.05),p-P53、p-p38和p-ERK1/2的表达量降低(P<0.05)。结论rhCC16蛋白质抑制香烟烟雾诱导的HBECs衰老,抑制P38 MAPK和ERK1/2信号通路可能是其作用机制。

基于红外相机和毫米波雷达融合的烟雾遮挡无人驾驶车辆目标检测与跟踪

战场环境下无人驾驶车辆的感知系统易受烟雾、扬尘等天气的影响,对关键目标的检测与跟踪能力大大下降,造成目标漏检、目标误检、目标丢失等严重后果。针对该问题,开发毫米波雷达和红外相机融合系统,采用目标级融合方式建立简洁有效的融合规则,提炼和组合各传感器的优势信息,最终输出稳定的目标感知结果。对毫米波雷达的目标进行有效性检验和提取,并提出改进的基于密度的含噪声空间聚类应用算法,以减少毫米波雷达噪音干扰。以YOLOv4网络为基础,引入MobileNetv2主干网络,在网络训练过程中运用迁移学习方法,同时对红外数据样本进行扩充,解决了红外图像训练样本少的问题。试验结果表明,相较于仅基于红外相机的算法,融合检测算法在烟雾环境下的精度显著提升,且算法实时性高,实现了烟雾环境下毫米波雷达与红外相机融合的目标检测与跟踪,提高了无人驾驶车辆目标检测与跟踪系统的抗烟雾干扰能力。

烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠肺小动脉病变的评估

目的分析烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染诱导大鼠的肺小动脉形态结构的变化,评估肺小动脉病变的严重程度。方法对烟雾暴露联合克雷伯杆菌感染大鼠的肺组织切片(对照组和模型组)进行分析。维多利亚蓝染色切片用于肺小动脉肌化、血管壁厚度、血管阻塞分值、肌性血管的内膜和中膜厚度以及新生内膜增殖度的检测;HE染色切片用于血管周围炎症细胞浸润及丛状病变等形态的观察和检测;VG染色切片用于内膜胶原纤维和肺小动脉胶原纤维面积百分率的观察和检测。综合以上结果,按照Heath-Edwards标准对肺小动脉病变程度进行评级。结果对于血管直径≤50μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组非肌性血管百分率显著减少(P<0.01),肌性血管百分率显著增加(P<0.01),部分肌性血管百分率无显著性差异(P>0.05),非肌性血管壁厚度和肌性血管壁厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),非肌性和肌性肺小动脉血管的阻塞分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对于50μm<血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组的非肌性血管百分率显著减少(P<0.05),肌性血管百分率和部分肌性血管百分率均无显著性差异(P>0.05),肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均显著增加(P<0.05),非肌性血管壁厚度和血管阻塞分值均无显著性差异(P>0.05)。对于血管直径≤50μm或50μm<血管直≤100μm的肺肌性小动脉,与对照组比较,模型组内膜厚度和中膜厚度均显著增加(P<0.05,P<0.01),血管周围炎症浸润分值均显著增加(P<0.05,P<0.01)。对照组(n=9)仅1个切片发现新生内膜,新生内膜增殖度为1.61%。模型组(n=10),5个切片存在新生内膜,新生内膜增殖度从1.04%到17.14%。所有切片均未发现丛状病变。对于血管直径≤100μm的肺小动脉,与对照组比较,模型组内膜胶原纤维表达未观察到变化,血管胶原纤维面积百分率无显著性差异(P>0.05)。按照Heath-Edwards标准,模型大鼠的肺小动脉病变未达到Ⅲ级。结论模型大鼠出现了肺小动脉肌化、内膜和中膜增厚等病理表现,血管周围存在轻度到中度的炎症反应。较低的新生内膜增殖度和未出现胶原纤维表达的变化及未出现丛状病变,提示该模型属于Heath-Edwards标准的II级病变。

一种Holtek单片机的烟雾报警系统设计

阐述一种以Holtek单片机为控制核心的设计。系统采用三端集成稳压器组成的电源电路系统、光电式烟雾传感系统、声光报警系统等构造的烟雾报警系统。给出的关键部分电路图和系统主程序的流程图,可以实现烟雾浓度检测、声音报警和光闪报警功能。系统具有检测灵敏、性能稳定等特点。

颞浅动脉贴敷术治疗儿童烟雾病的疗效分析

目的探讨颞浅动脉贴敷术治疗儿童烟雾病的临床疗效。方法回顾性分析2020年1月至2022年8月山东大学附属儿童医院神经外科收治的18例(28侧手术)烟雾病患儿临床资料,通过手术成功率、术后并发症发生率、临床症状改善情况及影像学变化等指标,评估颞浅动脉贴敷术治疗儿童烟雾病的临床疗效。结果18例患儿共完成28侧颞浅动脉贴敷手术,手术成功率100%;术后无一例出现新发脑出血、脑梗塞、癫痫发作等严重并发症,1例术后出现运动性失语、张口困难,1例首次手术后出现短暂言语不清、对侧手术后出现一过性面部抽动,1例术后因情绪激动出现右上肢一过性无力;均经对症处理或积极床旁康复治疗后好转。术后3个月颅脑CT血管造影及MRI提示出现新生血管,脑灌注明显改善。随访3~31个月,改良Rankin评分量表评级结果显示,0级13例,1级3例,2级1例,4级1例。结论颞浅动脉贴敷术治疗低龄儿童烟雾病成功率高,并发症少,临床表现及脑血流改善明显,疗效确切。

卷烟烟雾诱导肺泡上皮细胞损伤的机制

长期吸烟是引起急性肺损伤、肺气肿、肺纤维化等呼吸系统疾病的重要风险因素。在这些吸烟相关肺部疾病中,肺泡上皮细胞(AECs)损伤是其共同的病理特征。AECs对维持肺泡上皮屏障的完整性及其损伤后的修复至关重要。卷烟烟雾(CS)可通过多条途径诱导AECs功能失调,进而引起细胞死亡、组织受损,导致肺部疾病的发生发展。本文聚焦CS对AECs的损伤机制,综述了近年来CS诱导AECs发生氧化应激、自噬、线粒体功能障碍、内质网应激、炎症、衰老、上皮间充质转化、干细胞特性变化等细胞损伤的相关研究,以期为吸烟相关肺部疾病的防治策略提供理论基础与临床启发。

近地场景下爆炸型烟雾弹结构仿真方法

爆炸型烟雾弹在反制红外武器、保护高价值军事目标方面具有重要意义。目前绝大多数的烟雾仿真模型未考虑到爆炸的矢量信息和近地粒子扩散效果,在壁面效应与空气湍流现象显著的近地场景下对爆炸型烟雾仿真的真实性较低。针对现有方法,在近地场景下对爆炸型烟雾弹仿真精度差的问题,提出一种近地场景下的爆炸型烟雾弹结构模型仿真方法。该方法利用粒子位置信息代替粒子模型的生命周期,以高斯烟团模型为基础,构建了基于爆弹方向和壁面效应的近地烟雾爆炸模型,以提高对近地烟雾弹爆炸场景仿真的精确性。在仿真的图像上采用结构相似度(Structural Similarity,SSIM)分析,经过最佳参数选取实验后,SSIM值达到0.9443,标准差为±0.0005。对比粒子系统-高斯烟团模型、椭球爆炸模型和爆炸型烟雾弹模型,分别高出0.0112、0.1329和0.0063。实验结果对比表明,新模型在烟雾仿真中具有明确的方向信息,对烟雾湍流和壁面效应的细节表达能力更强,对近地烟雾弹爆炸场景的仿真具有更高的精确性。

受体动脉不同临时阻断策略在烟雾病颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术中的应用比较

目的探讨颞浅动脉-大脑中动脉端侧吻合术中不同临时阻断技术的效果及可靠性。方法回顾性分析2015年1月—2023年4月南方医科大学南方医院神经外科收治的接受直接搭桥术治疗的烟雾病患者资料,根据临时阻断策略的不同将患者分为3组:①有垫片、多阻断夹阻断组(multi-clips+rubber pad group,M+R组);②无垫片、多阻断夹阻断组(multi-clips group,M组);③无垫片、单阻断夹阻断组(single-clip group,S组)。比较组间临时阻断时间、受体动脉切开后有无渗血、术中穿支血管损伤以及术后新发脑梗死情况。结果共355例患者、360个大脑半球纳入分析,按大脑半球统计患者360例,其中男性188例,女性172例,平均年龄为(43.8±0.7)岁。其中M+R组45例,M组191例,S组124例。3组平均阻断时间:M+R组为(37.9±9.8)min,M组为(20.9±9.0)min,S组为(11.0±3.5)min,组间差异有统计学意义(P<0.001)。阻断后受体动脉管腔内渗血以及术中穿支血管损伤发生率:M+R组为8.89%(阻断后受体动脉渗血4例),M组为14.66%(阻断后受体动脉渗血19例,术中穿支血管损伤8例,临时阻断部位有血栓形成1例),S组为5.65%(阻断后受体动脉渗血7例),组间差异无统计学意义(P>0.05)。术后新发脑梗死发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论单阻断夹阻断策略安全、有效,能显著缩短临时阻断时间,可以优先考虑作为颞浅动脉-大脑中动脉端侧吻合过程中的临时阻断策略。

香烟烟雾对中耳黏膜组织损伤及听力影响的研究进展

吸烟是全球的一个重大公共健康问题,其对健康的危害众所周知。近年来,香烟烟雾对人体耳部疾病和听力影响的报道越来越多。香烟烟雾中的有害物质可导致中耳黏膜组织损伤、咽鼓管表面活性物质减少、引起炎症反应、使病原菌侵袭力增强,甚至影响机体免疫功能引发中耳疾病。另外,香烟烟雾中的有害成分还可损害耳蜗毛细胞,通过影响人体正常的听觉系统血液循环来导致听力损失。我们将香烟烟雾对中耳-咽鼓管黏膜组织损伤及听力的影响研究进展作一综述。

烟雾病患者的脑白质损伤及认知功能减退的研究进展

烟雾病(MMD)的特征是颈内动脉的颅内段部分及其近端分支的进行性狭窄或闭塞,导致缺血性或出血性卒中,致残率、病死率高。已有很多研究发现,MMD患者普遍存在脑白质的高信号,并有不同程度的脑白质损伤。同时MMD患者认知功能也被发现存在普遍减退的现象,在手术治疗后白质损伤及认知功能也都会得到一定的改善,说明MMD患者脑白质损伤及认知功能下降存在一致性。本文综述了MMD白质损伤的研究进展及较为全面的评估方法,并对血运重建术后MMD患者白质损伤及认知功能改善情况进行了总结。

基于PPARγ信号通路研究香烟烟雾提取物干预不同时间下对肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能影响的分子机制

目的:观察香烟烟雾提取物(CSE)干预不同时间下肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能的变化,探讨其对肺部疾病炎症反应的影响及分子机制。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383采用10%CSE分别干预6 h、12 h、24 h、48 h,分为6 h空白对照组、6 h-10%CSE组、12 h空白对照组、12 h-10%CSE组、24 h空白对照组、24 h-10%CSE组、48 h空白对照组、48 h-10%CSE组。10%CSE干预12 h后联用PPAR抑制剂/激动剂,分为PPAR抑制剂组、PPAR激动剂组。Alamar Blue法检测PPAR激动剂对NR8383细胞增殖及毒性作用;流式细胞术检测NR8383细胞胞葬、吞噬功能及M1、M2极化分型;酶联免疫吸附实验检测TNF-α、TGF-β1、MFG-E8含量;免疫印迹法检测PPARγ信号通路及下游分子CD36蛋白表达;qPCR检测PPARγ、CD36 mRNA的表达。结果:10%CSE干预6 h后,NR8383细胞吞噬及胞葬功能均有所升高,PPARγ表达下调,CD36 mRNA表达增加,TNF-α、TGF-β1、MFG-E8表达均升高,但无明显极化方向;干预12 h,NR8383细胞吞噬功能及胞葬率显著降低,PPARγ、CD36表达显著下调,TNF-α表达增强,TGF-β1、MFG-E8表达降低,向M1型巨噬细胞极化;干预24 h后,NR8383细胞胞葬率降低,但吞噬大肠杆菌的功能增强,PPARγ表达下调,CD36蛋白表达降低,TNF-α表达降低但差异无统计学意义,TGF-β1、MFG-E8表达仍处于降低状态,有明显的M1型极化倾向;48 h后NR8383细胞胞葬率仍旧降低,但吞噬能力显著提升,PPARγ表达显著降低,CD36表达显著增加,TNF-α表达降低,TGF-β1、MFG-E8表达增加,巨噬细胞向M1、M2方向极化均增加。选择10%CSE干预12 h联合PPAR激动剂、抑制剂后发现,PPAR激动剂增强NR8383细胞胞葬及吞噬能力,上调PPARγ、CD36表达,抑制炎症因子TNF-α表达,促进抑炎因子TGF-β1、胞葬辅助因子MFG-E8表达。结论:随着CSE干预时间的变化,肺泡巨噬细胞从早期炎症反应的活化状态,逐渐进展为慢性炎症反应状态,进而导致肺泡巨噬细胞胞葬及吞噬功能障碍,该机制与PPARγ通路被抑制有关。

香烟烟雾联合PolyI:C诱导COPD模型小鼠气道上皮屏障损伤的机制

目的:用香烟烟雾(CS)暴露联合聚肌胞苷酸(Poly I:C)滴鼻建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型,探讨COPD气道上皮屏障损伤的机制。方法:(1)将96只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、CS组、Poly I:C组和CS+Poly I:C组,每组24只。第1~8周造模,每4周检测肺功能,于第4、8、16和24周末取材,每组取6只。测定每分钟通气量(MV)、气道狭窄指数(Penh)、肺泡平均截距(MLI)和支气管管壁厚度(BWT)的变化,检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和上皮钙黏素(E-Cad)水平。(2)用CS提取物(CSE)联合Poly I:C刺激人支气管上皮BEAS-2B细胞24 h,检测ZO-1、闭合蛋白(Occ)、磷酸化表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化P38和磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1/2蛋白水平。结果:(1)与对照组相比,第8周CS组和CS+Poly I:C组小鼠肺组织出现大量炎症细胞浸润、肺泡腔扩张、肺泡壁断裂融合、气管壁增厚等病理变化,Penh、BWT、MLI、IL-1β和TNF-α显著升高(P<0.05或P<0.01),MV、ZO-1和E-Cad显著降低(P<0.05或P<0.01);第24周,CS+Poly I:C组以上病理变化仍较稳定存在。(2)与对照组相比,CSE联合Poly I:C显著诱导BEAS-2B细胞ZO-1和Occ蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),EGFR、P38和ERK1/2磷酸化水平升高(P<0.01);且CSE联合Poly I:C组显著优于CSE组和Poly I:C组。结论:Poly I:C可以促进CS诱导的COPD模型小鼠病理改变和气道上皮屏障损伤,其机制可能与激活EGFR/ERK/P38信号通路有关。

小胶质细胞铁死亡在烟雾吸入性脑损伤中的作用机制探讨

目的探究小胶质细胞铁死亡在烟雾吸入性脑损伤中的作用机制。方法将20只C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、烟雾吸入性损伤(SII)组、铁抑素治疗组(Fer-1组,2.5 mmol/kg Fer-1)、甲磺酸去铁胺治疗组(DFO组,200 mg/kg DFO),每组5只。Fer-1组和DFO组于造模后第1、3、5天分别腹腔注射Fer-1和DFO。第6天通过苏木素伊红(HE)染色、普鲁士蓝染色观察各组小鼠脑组织的病理变化。实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测脑损伤因子、炎性因子、铁死亡因子基因表达水平。双联吡啶比色法测定小鼠脑组织中铁含量。硫代巴比妥酸比色法测定小鼠脑组织脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)含量。黄嘌呤氧化酶法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)直接法测定小鼠脑组织谷胱甘肽(GSH)含量。DMEM完全培养基培养BV2细胞,分为Control组、Erastin组(10μmol/L Erastin刺激)、Fer-1组(10μmol/L Erastin与5 mmol/L Fer-1同时刺激)、DFO组(10μmol/L Erastin与50 mmol/L DFO同时刺激)。24 h后,CCK-8法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFDA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,线粒体红色荧光探针检测线粒体膜电位。结果与Control组相比,SII组小鼠脑组织出现明显铁沉积和炎症反应,脑组织脑损伤因子、炎性因子mRNA表达水平升高,乙酰辅酶A合成酶长链家族4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)mRNA表达水平升高,谷胱甘肽氧化酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)mRNA表达水平降低,小鼠脑组织GSH和SOD含量降低,LPO和MDA含量升高(P<0.05)。与SII组相比,Fer-1组和DFO组小鼠相应指标变化与上述相反(P<0.05),小鼠脑组织损伤减轻。BV2细胞实验结果显示,与Control组相比,Erastin组BV2细胞存活率下降、凋亡率升高(P<0.05),细胞内ROS水平升高,线粒体膜电位下降;与Erastin组相比,Fer-1组、DFO组细胞相应指标变化与上述相反(P<0.05),BV2细胞氧化损伤得到缓解。结论铁死亡抑制剂Fer-1和DFO能够抑制小胶质细胞铁死亡并缓解烟雾吸入性脑损伤。

以糖尿病酮症起病的烟雾病合并甲状腺功能亢进1例

烟雾病(Moyamoya disease, MMD)又称自发性Willis环闭塞症,是一种以双侧颈内动脉末端以及大脑前动脉和大脑中动脉起始部内膜增厚,管腔逐渐狭窄甚至闭塞,脑底穿支动脉代偿性扩张为特征的疾病。近年来,国内外文献相继报道了甲状腺功能亢进症患者合并烟雾病的病例,推测二者可能存在一定联系[1]。本文分析1例以糖尿病酮症(diabetic ketosis, DK)起病的烟雾病合并甲状腺功能亢进患者的临床特点及诊治经过,报道如下。