矩阵热转移技术鉴定有机酸类代谢物的结合蛋白质

有机酸类代谢物在表观遗传、肿瘤发生和发展以及细胞内信号转导等方面发挥着重要作用,对这类代谢物在体内的结合蛋白质进行鉴定,将有助于从分子学层面理解和揭示它们的功能。本研究采用矩阵热转移技术(mTSA),在HeLa细胞裂解液中系统鉴定了3种有机酸类代谢物(琥珀酸、富马酸和乳酸)的结合蛋白质。首先,向细胞裂解液中加入一系列不同浓度的琥珀酸、富马酸或乳酸,在52℃下加热3 min,离心并收集上清蛋白质,进行酶解及后续质谱分析。在数据非依赖性采集(DIA)模式下,本研究在琥珀酸、富马酸和乳酸的mTSA实验中分别鉴定到5870、5744和5816个蛋白质;通过对蛋白质热稳定性的显著性差异值(p)和皮尔森相关系数平方值(R^(2))进行考察,该研究鉴定到了多个高可信度的有机酸类代谢物结合蛋白质。此外本研究发现,虽然富马酸和琥珀酸均能够与α-酮戊二酸依赖的双加氧酶(FTO)结合,但琥珀酸是FTO更强的竞争性抑制剂。除此之外,本研究还鉴定到了两个先前未曾报道过的乳酸结合蛋白质,即鸟氨酸转氨酶(OAT)和3-巯基丙酮酸硫转移酶(MPST),并通过溶剂诱导沉淀技术(SIP)和两种数据检验方法证明了其可信度;同时,OAT和MPST的发现有助于揭示乳酸在氨基酸合成和细胞内氧化还原平衡调节方面的重要作用。

大鼠弥漫性轴索损伤后海马热休克蛋白质70 mRNA表达

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后大脑海马中热休克蛋白质(heat-shockproteins,HSP)70 mRNA的表达变化。方法采用RT-PCR扩增,扩增产物用琼脂糖凝胶电泳检验,观察DAI后大鼠海马中HSP70 mRNA的表达变化。结果损伤后4 h,大鼠海马中HSP70 mRNA的表达增加,24 h表达达高峰,48 h后表达减弱。结论大鼠海马中HSP70 mRNA表达可作为DAI诊断的参考指标。

热休克蛋白在结肠炎和胰腺炎时的表达特点及大麻类物质WIN和O-1602的影响

目的:观察几种热休克蛋白(heat-shock proteins,HSPs)在实验性结肠炎和实验性急性胰腺炎炎症组织中表达的变化,同时研究大麻经典受体1和受体2激动剂WIN55和212-2(WIN),以及新型受体GPR55激动剂O-1602对HSPs表达的影响及可能的意义。方法:用C57/BL小鼠,通过连续饮用7 d 4%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)复制结肠炎模型;通过腹腔注射雨蛙肽(cerulein,50μg/kg,每小时1次,连续6次)复制急性胰腺炎模型。同时设各模型组及WIN、O-1602治疗组,检测不同处理组小鼠结肠和胰腺组织形态学改变、血浆促炎细胞因子包括白细胞介素-6(IL-6)及细胞因子诱导的中性粒细胞化学趋化因子-1(cytokine-inducedneutrophil chemoattractant-1,CINC-1)的水平和淀粉酶活性,同时用免疫组化方法检测结肠和胰腺组织HSPs(HSP27、HSP60、和HSP70)的表达特点。结果:在DSS诱导的小鼠结肠炎及cerulein诱导的小鼠胰腺炎模型,其结肠和胰腺组织分别出现典型的炎症及损伤,血浆促炎因子水平升高(P<0.05),在胰腺炎小鼠还有血浆胰淀粉酶活性的升高。在结肠炎症组织,HSP27表达明显升高,HSP60和HSP70表达降低;WIN具有一定的抗炎作用,并能显著提高结肠炎结肠组织HSP27和HSP70的表达(P<0.05)。在急性胰腺炎的胰腺组织,HSP27和HSP70表达升高,HSP60表达有所降低;O-1602有一定的抗炎作用,也能提高HSP70的表达,但总体来看,对这3种HSPs的影响均不太明显(P>0.05)。结论:DSS和cerulein分别诱导小鼠结肠炎和急性胰腺炎的发生;在这2种模型的炎症组织中HSPs的表达变化不一。大麻类物质WIN和O-1602均有一定的抗炎作用,也在一定程度上提高部分HSPs的表达。HSPs的高表达是否与大麻类物质的抗炎作用有关值得进一步的研究。

重组结核杆菌热休克蛋白10对人成骨细胞增殖及骨代谢的调节

背景:结核杆菌热休克蛋白10是引起骨结核骨质溶解和吸收主要因素之一,抑制成骨细胞的增殖。核因子κB受体活化因子配体及骨保护素是影响骨代谢的重要指标。目的:观察重组结核杆菌热休克蛋白10对人成骨细胞增殖、碱性磷酸酶活性和核因子κB受体活化因子配体mRNA及骨保护素mRNA表达的影响。方法:将人骨髓基质干细胞定向诱导分化筛选为成骨细胞,取第3代细胞,用含质量浓度为0.1,1,10 mg/L的重组结核杆菌热休克蛋白10培养液培养,对照组成骨细胞正常培养。结果与结论:MTT实验结果显示,与对照组相比,不同质量浓度重组结核杆菌热休克蛋白10抑制成骨细胞增殖和碱性磷酸酶活性(P<0.05)。RT-PCR实验显示,与对照组相比,不同质量浓度的重组结核杆菌热休克蛋白10均增加成骨细胞中核因子κB受体活化因子配体mRNA表达(P<0.01),降低护骨素mRNA表达(P<0.01),均呈剂量依赖性,质量浓度10 mg/L的重组结核杆菌热休克蛋白10作用最明显(P<0.01)。结果证实,重组结核杆菌热休克蛋白10抑制成骨细胞增殖和碱性磷酸酶活性,通过调节核因子κB受体活化因子配体mRNA及骨保护素mRNA表达而影响骨代谢。

高血压脑出血患者血清热休克蛋白47和血管生成素样蛋白4水平及其预后价值

目的探究高血压脑出血(HICH)患者血清热休克蛋白47(HSP47)、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平与病情严重程度的相关性及其对预后的评估价值。方法选择2020年2月至2022年2月聊城市人民医院神经内科收治的HICH患者154例为HICH组,其中预后不良46例和预后良好108例。以同期体检健康者64例为对照组。检测各组血清HSP47、ANGPTL4水平。结果HICH组血清HSP47、ANGPTL4水平明显高于对照组[(467.04±83.22)ng/L vs(286.35±62.71)ng/L,(23.75±4.86)μg/L vs(9.60±2.69)μg/L,P<0.01]。预后不良患者血清HSP47、ANGPTL4水平明显高于预后良好患者(P<0.01)。出血量、破入脑室、神经功能缺损程度、HSP47、ANGPTL4是影响预后不良的危险因素(P<0.05,P<0.01)。HSP47和ANGPTL4联合预测预后不良的曲线下面积(AUC)明显高于HSP47、ANGPTL4的AUC(P<0.05)。结论HICH患者血清ANGPTL4、HSP47水平均升高,高水平ANGPTL4、HSP47与神经损伤程度及预后不良有关,二者联合检测可为预测预后提供参考。

热休克蛋白90在HBV复制中的作用

HBV传播范围广,慢性感染状态多,治愈率低,提高HBV治愈率有助于改善患者的长期预后状况。热休克蛋白90(Hsp90)是广泛存在于生物体内的一种分子伴侣蛋白。近年来越来越多的研究表明,Hsp90与HBV感染有关,在HBV的复制过程中起重要作用,可与病毒的特定蛋白相互作用促进病毒复制,也可与宿主自身蛋白相互作用来发挥功能。本文就近年来Hsp90在HBV复制中的作用相关研究进展作一综述,以期为以Hsp90为靶点的抗HBV药物研发与HBV防治提供新的理论指导和方向。

热休克蛋白90阻止剂增强热诱导骨肉瘤细胞杀伤的研究

目的:探讨热休克蛋白90(heat shock protain 90,HSP90)分子伴侣复合物阻止剂17-丙烯胺基-17去甲氧基格尔德霉素(17-allyl-amide-17-demethoxgeldanamycin,17-AAG),对热诱导的骨肉瘤SOSP-9607细胞杀伤作用的影响。方法:采用干细胞集落形成实验、流式细胞术(flow cytometry,FCM)和吖啶橙荧光染色等方法观察比较单纯热疗组与热疗联合17-AAG治疗组对骨肉瘤SOSP-9607细胞活力、凋亡率及形态学影响。结果:干细胞集落形成实验显示,热疗联合17-AAG治疗组较单独热疗对骨肉瘤SOSP-9607细胞的杀伤效应明显增强,P=0.036;Annexin V-FITC染色流式细胞术结果显示,热疗联合17-AAG治疗组所致凋亡率(52.2%)大于单纯热疗组(17.5%);用吖啶橙荧光染色法观察到热疗联合17-AAG治疗组明显见骨肉瘤SOSP-9607细胞固缩着色不均而且较深,细胞核浓缩、裂解等凋亡特征。结论:HSP90分子伴侣复合物阻止剂17-AAG能增强热诱导的骨肉瘤SOSP-9607细胞的杀伤作用。

噪声诱导豚鼠耳蜗组织热休克蛋白的表达及其意义

目的：探讨噪声刺激后豚鼠耳蜗组织热休克蛋白（HSPs）的表达及意义。方法：应用Western印迹技术和免疫组织化学方法，对噪声暴露后豚鼠耳蜗组织HSPs的表达情况进行检测。结果：Western印迹分析表明，分子量为72000的HSP72在噪声暴露后的豚鼠耳蜗中呈阳性表达；其表达的高峰期为噪声刺激后4～6h。HSP72免疫组化定位示三排外毛细胞呈阳性反应。对照组（无噪声刺激）Western印迹和免疫组化结果均为阴性。结论：噪声刺激能明显诱导耳蜗听觉毛细胞HSPs的合成；HSPs参与了听党系统的一种自身防御机制，具有防止蛋白变构或变性、促进病损组织修复的作用。

白血病多药耐药相关蛋白质类研究进展

多药耐药（multidrug resistance,MDR）最常见的机制是凋亡耐受和过表达某些能将抗癌药物从细胞内泵出的膜蛋白。过表达ABC转运子（ΑTP-binding cassette transports）转运子等膜蛋白则导致泵耐药（pump resistance）,

热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只。Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55%±5%环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65%)内。监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异。以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温。分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察。采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度。结果与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P<0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P<0.001)。与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P<0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P<0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P<0.001)。与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P<0.001),而HS+QU组则相反。结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关。

HBV相关肝细胞癌肿瘤组织中热休克蛋白mRNA表达水平与肿瘤分期的相关性分析

目的分析肝细胞癌(HCC)肿瘤组织中热休克蛋白(HSP)mRNA表达水平与HCC肿瘤分期的相关性。方法从NCBI网站的基因表达数据库(GEO)下载GSE14520数据集。从GSE14520基因数据库中获取HSP基因25种,通过与数据库下载的临床资料比对,纳入具有HSP基因mRNA表达水平和有对应临床资料的220例HCC患者。提取220例患者癌组织HSP基因的mRNA表达水平及对应的TNM分期及BCLC分期并进行相关性分析。采用Kruskal-Wallis H非参数检验进行多组间比较,采用单因素及多因素logistic回归分析HSP与HCC肿瘤分期的相关性。结果 HSPA12A、HSPA5、HSP90AA1与HSPA13 mRNA随着TNM分期增高,表达逐渐升高(P值均<0.05);HSP90AA1 mRNA随着BCLC分期增高,表达逐渐升高(P<0.05)。HSPA4L(OR=1.019,P=0.005)、HSPA12A(OR=1.077,P=0.026)与HSP90AA1(OR=1.001,P=0.002)是影响TNM分期的危险因素;HSPA9 mRNA升高与HCC患者TNM分期呈负相关(OR=0.995,P=0.011)。HSPH1(OR=1.005,P=0.041)、HSPA1B(OR=1.002,P=0.048)与HSPA5(OR=1.000,P=0.001)是影响BCLC分期的危险因素;HSPA9 mRNA升高与肝癌BCLC分期呈负相关(OR=0.995,P=0.005)。结论 HSP与HCC患者肿瘤临床分期存在一定相关性。

负载热休克蛋白60的致耐受性树突状细胞疫苗对小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的:探讨负载热休克蛋白60(HSP60)的致耐受性树突状细胞(DC)接种对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。方法:制备ApoE-/-小鼠骨髓DC,分别用HSP60或HSP60加雷帕霉素(rap)处理获得DCHSP60和rap-DCHSP60,体外检测各组DC功能。分别用CFSE染色的DCHSP60和rap-DCHSP60及PBS经静脉接种高脂饲养ApoE-/-小鼠3次,末次接种后8周观察各组斑块面积,CD4+T细胞和DC在斑块中浸润情况及脾细胞对HSP60的反应。结果:体外HSP60负载DC CD86表达显著高于未负载DC,而致耐受DC CD86表达显著低于未负载DC。接种小鼠后,DCHSP60组斑块中炎性细胞浸润明显多于PBS组,DCHSP60组斑块面积大于PBS组;而rap-DCHSP60组炎性细胞浸润明显减少,斑块面积显著小于PBS组;HSP60刺激脾细胞后,DCHSP60组IFN-γ分泌增加,而rap-DCHSP6组IL-10分泌增加,反应呈抗原特异性。结论:负载HSP60的耐受性DC接种可抑制HSP60特异性免疫反应,抑制动脉粥样斑块中的炎症反应和斑块的进展。

蛋白质组学方法筛选早期肺鳞癌相关蛋白

目的:应用蛋白质组学技术筛选早期肺癌癌变相关蛋白。方法:利用双向凝胶电泳方法分离人早期肺鳞癌组织和相应癌旁正常组织总蛋白,选择差异蛋白质点进行质谱分析。免疫组织化学法验证部分差异蛋白质的表达差异。结果:肺鳞癌组织与癌旁正常组织的双向凝胶电泳图谱中平均蛋白质点数分别为626和602个。选择在癌组织中高表达的10个差异蛋白点进行质谱分析,最终鉴定为膜联蛋白1(annexin-1,Anx-A1)、热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)等与细胞周期、信号转导等功能相关的蛋白质。免疫组织化学检测结果显示,Anx-A1和HSP27蛋白在肺鳞癌组织中的阳性表达率均显著增高(P<0.05)。结论:蛋白质组学方法是一种应用于初步筛选早期肺癌相关蛋白的有效方法,所鉴定的蛋白为进一步筛选用于肺癌早期诊断及其治疗的分子标志物奠定了前期基础。

一氧化氮通过诱导热休克蛋白72的表达打开缺血预处理的第二保护窗

目的 :观察在缺血预处理 (IP)过程中 ,抑制一氧化氮 (NO)的合成对热休克蛋白 72 (HSP72 )表达的影响及对缺血预处理第二保护窗的减少心肌梗死面积的影响。方法 :阻断兔冠状动脉 5min ,再灌注 10min ,重复 4次 ,完成IP。在IP前 5min ,静脉注射NO合酶抑制剂NG-硝基 -L -精氨酸甲基酯 (L -NAME) ,并持续静脉注射至整个IP过程。IP后 2 4h ,兔心脏或被快速取出测定HSP72的表达 ,或阻断冠状动脉 30min ,再灌注 12 0min ,测定心肌梗死面积。结果 :IP或假手术对照 2 4h后 ,各组之间心率和平均动脉压无明显差异。免疫印迹法显示IP组HSP72蛋白表达明显高于对照组 ,而NO合酶抑制剂L -NAME阻断了这种IP诱导的HSP72的表达。IP组心梗面积明显低于对照组 (2 9 8%± 3 7%vs 5 0 8%± 4 3% ,P <0 0 1)。经L -NAME治疗阻断了IP的缩减心梗面积的作用 (4 6 0±5 1% )。同时静脉注射L -精氨酸 ,抵消了L -NAME对IP诱导HSP72表达和心梗面积的影响 (33 5 %± 4 0 % )。静脉注射NO供体 (S -亚硝基 -N -乙酰青霉胺 ,SNAP)模仿IP ,2 4h后诱导了HSP72的表达 ,减小了心梗面积 (31 3%± 5 7% ,P <0 0 1vscontrol)。结论

地黄饮子对阿尔茨海默病大鼠脑组织生长抑素和热休克蛋白基因表达的影响

目的探讨地黄饮子对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠生长抑素(SS)和热休克蛋白(HSP)基因表达的作用机制。方法腹腔注射D-半乳糖致亚急性衰老合并海马双侧注射Aβ1-40,建立AD模型,运用免疫组化法检测SS表达以及RT-PCR法检测HSPmRNA的表达情况,并运用电镜观察AD大鼠脑组织病理超微结构变化。结果电镜观察到模型组大鼠脑组织出现变性甚至坏死;免疫组化显示模型组大鼠脑组织中SS表达降低,RT-PCR结果表明HSPmRNA表达增多,与健康对照组比较均差异有统计学意义,与模型组比较,地黄饮子组AD模型大鼠海马的病理改变明显减轻,SS表达增高,HSP基因表达下降。结论地黄饮子能够减轻模型大鼠海马组织病理损害,其机制可能与调节脑组织SS和HSP基因表达有关。

热休克蛋白参与PI3K/Akt介导H_2O_2预处理的抗凋亡作用

目的:探讨热休克蛋白(HSP)是否参与PI3K/Akt信号通路介导的H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。方法:利用PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,分组如下:(1)空白对照组;(2)损伤组;(3)预处理+损伤组;(4)LY294002+预处理+损伤组;(5)LY294002组;(6)quercetin+预处理+损伤组;(7)17-AAG+预处理+损伤组;(8)溶剂对照组。应用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法测定caspase-3的活性,免疫印迹法(Western blotting)测定HSP的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300μmol/L H2O2引起的细胞凋亡,使caspase-3的活性降低,同时上调HSP70和HSP90的表达。HSP70和HSP90的抑制剂quercetin和17-AAG拮抗H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。PI3K抑制剂LY294002不仅拮抗了H2O2预处理抗细胞凋亡的作用,并且抑制H2O2预处理对HSP70和HSP90的表达上调。结论:PI3K/Akt通路、HSP70和HSP90均参与H2O2预处理诱导的细胞保护作用。并且HSP70和HSP90参与PI3K/Akt信号通路介导H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。

犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70和c-Myc的表达

目的 :研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白 70(Heatshockprotein70 ,HSP70 )和快反应蛋白c myc的变化规律 .方法 :2 4只杂种犬 ,随机分为对照组 ,损伤组 .采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤 (tangentbraininjury,TBI) .用免疫组织化学方法检测伤后 30min ,2 ,6 ,1 2和 2 4h各不同时期弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70和c myc蛋白的表达 .结果 :对照组脑神经元中HSP70和c myc蛋白表达弱 ,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70蛋白 2h开始增加 (P <0 .0 5 ) ,6h时明显增加 ,1 2h达高峰 (P <0 .0 1 ) ,2 4h开始下降 .c myc伤后 30min开始增加 (P <0 .0 5 ) ,2h达高峰 (P <0 .0 1 ) ,6h开始下降 ,2 4h同对照组 .且 2种蛋白距伤道越近 ,表达越明显 .结论 :HSP70和c Myc蛋白在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元均有表达 ,两者在脑组织中表达分布范围基本一致 ,但c Myc先于HSP70表达 .

肝细胞癌热休克蛋白27,70,90_α的表达意义

目的探讨HSP27,HSP70和HSP90α在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对44例HCC和癌旁组织中HSP27,HSP70和HSP90α的表达进行检测结果 HCC和癌旁组织中HSP27阳性率分别为18％和30％,HSP70阳性率分别为68％和27％,HSP90α阳性率分别为63％,和23％.HCC中HSP70和HSP90α阳性率明显高于癌旁组织(x_1~2=7.3,x_2~2=7.8,P<0.01.而HSP27阳性率变化不大(X^2=1.6,P>0.05).HSP70和HSP90α在分化较好和分化不良的HCC中的阳性率分别为54％,85％和50％,80％,两者相比差异显著(X_1~2=4.5,X_2~2=4.2,P<0.05),但与癌周淋巴细胞浸润(X_1~2=3.2,X_2~2=1.4,P>0.05)和转移(X_1~2=2.3,X_2~2=2. 7,P>0.05)无关结论 HCC是HSP70和HSP90α高表达肿瘤.HSP70和HSP90α与HCC分化有关,在HCC发生和发展中起重要作用.

急性重症颅脑外伤患者血浆热休克蛋白-70、IL-6、IL-10水平变化及临床意义

目的:探讨急性重症颅脑外伤患者血浆热休克蛋白-70(HSP70)、IL-6、IL-10早期的水平变化趋势以及对临床预后的影响。方法:22例重症急性颅脑外伤患者,入院后进行格拉斯哥评分(GCS)及急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ评分),并在入科第1、2、3、4天用ELISA方法检测血浆中HSP70、IL-6、IL-10含量,记录患者全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)发生的情况及患者的预后。正常健康人22例作为对照组。结果:重症急性颅脑外伤患者血浆HSP70、IL-6、IL-10含量在入科第1、2、3、4天较正常对照组差异有显著性(P<0.01),HSP70、IL-10在入科第3天表达达到高峰,而IL-6的表达则在入科第2天达到高峰。其中生存和死亡组HSP70、IL-6、IL-10的含量在入科第2、3天差异有显著性(P<0.01),两组1周的SIRS的发生率差异无显著性(P>0.05),而MODS的发生率有明显差异(P<0.05)。结论:HSP70、IL-6、IL-10参与了重症急性颅脑外伤的病理生理过程,IL-6的持续升高可作为患者病情恶化的危险因素,而早期的HSP70、IL-10的表达则对机体有一定的保护作用,可作为早期对病情进行评估,判断预后的重要指标。