大鼠弥漫性轴索损伤后海马热休克蛋白质70 mRNA表达

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后大脑海马中热休克蛋白质(heat-shockproteins,HSP)70 mRNA的表达变化。方法采用RT-PCR扩增,扩增产物用琼脂糖凝胶电泳检验,观察DAI后大鼠海马中HSP70 mRNA的表达变化。结果损伤后4 h,大鼠海马中HSP70 mRNA的表达增加,24 h表达达高峰,48 h后表达减弱。结论大鼠海马中HSP70 mRNA表达可作为DAI诊断的参考指标。

热休克蛋白在结肠炎和胰腺炎时的表达特点及大麻类物质WIN和O-1602的影响

目的:观察几种热休克蛋白(heat-shock proteins,HSPs)在实验性结肠炎和实验性急性胰腺炎炎症组织中表达的变化,同时研究大麻经典受体1和受体2激动剂WIN55和212-2(WIN),以及新型受体GPR55激动剂O-1602对HSPs表达的影响及可能的意义。方法:用C57/BL小鼠,通过连续饮用7 d 4%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)复制结肠炎模型;通过腹腔注射雨蛙肽(cerulein,50μg/kg,每小时1次,连续6次)复制急性胰腺炎模型。同时设各模型组及WIN、O-1602治疗组,检测不同处理组小鼠结肠和胰腺组织形态学改变、血浆促炎细胞因子包括白细胞介素-6(IL-6)及细胞因子诱导的中性粒细胞化学趋化因子-1(cytokine-inducedneutrophil chemoattractant-1,CINC-1)的水平和淀粉酶活性,同时用免疫组化方法检测结肠和胰腺组织HSPs(HSP27、HSP60、和HSP70)的表达特点。结果:在DSS诱导的小鼠结肠炎及cerulein诱导的小鼠胰腺炎模型,其结肠和胰腺组织分别出现典型的炎症及损伤,血浆促炎因子水平升高(P<0.05),在胰腺炎小鼠还有血浆胰淀粉酶活性的升高。在结肠炎症组织,HSP27表达明显升高,HSP60和HSP70表达降低;WIN具有一定的抗炎作用,并能显著提高结肠炎结肠组织HSP27和HSP70的表达(P<0.05)。在急性胰腺炎的胰腺组织,HSP27和HSP70表达升高,HSP60表达有所降低;O-1602有一定的抗炎作用,也能提高HSP70的表达,但总体来看,对这3种HSPs的影响均不太明显(P>0.05)。结论:DSS和cerulein分别诱导小鼠结肠炎和急性胰腺炎的发生;在这2种模型的炎症组织中HSPs的表达变化不一。大麻类物质WIN和O-1602均有一定的抗炎作用,也在一定程度上提高部分HSPs的表达。HSPs的高表达是否与大麻类物质的抗炎作用有关值得进一步的研究。

高血压脑出血患者血清热休克蛋白47和血管生成素样蛋白4水平及其预后价值

目的探究高血压脑出血(HICH)患者血清热休克蛋白47(HSP47)、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平与病情严重程度的相关性及其对预后的评估价值。方法选择2020年2月至2022年2月聊城市人民医院神经内科收治的HICH患者154例为HICH组,其中预后不良46例和预后良好108例。以同期体检健康者64例为对照组。检测各组血清HSP47、ANGPTL4水平。结果HICH组血清HSP47、ANGPTL4水平明显高于对照组[(467.04±83.22)ng/L vs(286.35±62.71)ng/L,(23.75±4.86)μg/L vs(9.60±2.69)μg/L,P<0.01]。预后不良患者血清HSP47、ANGPTL4水平明显高于预后良好患者(P<0.01)。出血量、破入脑室、神经功能缺损程度、HSP47、ANGPTL4是影响预后不良的危险因素(P<0.05,P<0.01)。HSP47和ANGPTL4联合预测预后不良的曲线下面积(AUC)明显高于HSP47、ANGPTL4的AUC(P<0.05)。结论HICH患者血清ANGPTL4、HSP47水平均升高,高水平ANGPTL4、HSP47与神经损伤程度及预后不良有关,二者联合检测可为预测预后提供参考。

热休克蛋白90在HBV复制中的作用

HBV传播范围广,慢性感染状态多,治愈率低,提高HBV治愈率有助于改善患者的长期预后状况。热休克蛋白90(Hsp90)是广泛存在于生物体内的一种分子伴侣蛋白。近年来越来越多的研究表明,Hsp90与HBV感染有关,在HBV的复制过程中起重要作用,可与病毒的特定蛋白相互作用促进病毒复制,也可与宿主自身蛋白相互作用来发挥功能。本文就近年来Hsp90在HBV复制中的作用相关研究进展作一综述,以期为以Hsp90为靶点的抗HBV药物研发与HBV防治提供新的理论指导和方向。

白血病多药耐药相关蛋白质类研究进展

多药耐药（multidrug resistance,MDR）最常见的机制是凋亡耐受和过表达某些能将抗癌药物从细胞内泵出的膜蛋白。过表达ABC转运子（ΑTP-binding cassette transports）转运子等膜蛋白则导致泵耐药（pump resistance）,

胃癌患者血清趋化因子L20、热休克蛋白70的表达及意义

【目的】探讨胃癌患者血清趋化因子L20(CCL20)、热休克蛋白70(HSP70)水平及临床意义。【方法】在本院和苏州附属第二医院治疗的胃癌患者92例(胃癌组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,比较两组血清CCL20、HSP70水平并分析胃癌患者血清CCL20与HSP70水平的相关性。【结果】胃癌组血清CCL20、HSP70水平分别为(44.12±9.47)pg/mL和(2.40±0.65)pg/L,明显高于对照组(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、HP感染阳性胃癌患者血清CCL20和HSP70水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、HP感染阴性患者(P<0.05);血清CCL20与HSP70呈正相关(r=0.433,P<0.05)。【结论】胃癌患者血清CCL20、HSP70水平明显升高,且与患者临床分期、淋巴结转移及HP感染有一定的关系。

热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只。Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55%±5%环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65%)内。监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异。以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温。分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察。采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度。结果与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P<0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P<0.001)。与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P<0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P<0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P<0.001)。与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P<0.001),而HS+QU组则相反。结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关。

HBV相关肝细胞癌肿瘤组织中热休克蛋白mRNA表达水平与肿瘤分期的相关性分析

目的分析肝细胞癌(HCC)肿瘤组织中热休克蛋白(HSP)mRNA表达水平与HCC肿瘤分期的相关性。方法从NCBI网站的基因表达数据库(GEO)下载GSE14520数据集。从GSE14520基因数据库中获取HSP基因25种,通过与数据库下载的临床资料比对,纳入具有HSP基因mRNA表达水平和有对应临床资料的220例HCC患者。提取220例患者癌组织HSP基因的mRNA表达水平及对应的TNM分期及BCLC分期并进行相关性分析。采用Kruskal-Wallis H非参数检验进行多组间比较,采用单因素及多因素logistic回归分析HSP与HCC肿瘤分期的相关性。结果 HSPA12A、HSPA5、HSP90AA1与HSPA13 mRNA随着TNM分期增高,表达逐渐升高(P值均<0.05);HSP90AA1 mRNA随着BCLC分期增高,表达逐渐升高(P<0.05)。HSPA4L(OR=1.019,P=0.005)、HSPA12A(OR=1.077,P=0.026)与HSP90AA1(OR=1.001,P=0.002)是影响TNM分期的危险因素;HSPA9 mRNA升高与HCC患者TNM分期呈负相关(OR=0.995,P=0.011)。HSPH1(OR=1.005,P=0.041)、HSPA1B(OR=1.002,P=0.048)与HSPA5(OR=1.000,P=0.001)是影响BCLC分期的危险因素;HSPA9 mRNA升高与肝癌BCLC分期呈负相关(OR=0.995,P=0.005)。结论 HSP与HCC患者肿瘤临床分期存在一定相关性。

负载热休克蛋白60的致耐受性树突状细胞疫苗对小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的:探讨负载热休克蛋白60(HSP60)的致耐受性树突状细胞(DC)接种对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。方法:制备ApoE-/-小鼠骨髓DC,分别用HSP60或HSP60加雷帕霉素(rap)处理获得DCHSP60和rap-DCHSP60,体外检测各组DC功能。分别用CFSE染色的DCHSP60和rap-DCHSP60及PBS经静脉接种高脂饲养ApoE-/-小鼠3次,末次接种后8周观察各组斑块面积,CD4+T细胞和DC在斑块中浸润情况及脾细胞对HSP60的反应。结果:体外HSP60负载DC CD86表达显著高于未负载DC,而致耐受DC CD86表达显著低于未负载DC。接种小鼠后,DCHSP60组斑块中炎性细胞浸润明显多于PBS组,DCHSP60组斑块面积大于PBS组;而rap-DCHSP60组炎性细胞浸润明显减少,斑块面积显著小于PBS组;HSP60刺激脾细胞后,DCHSP60组IFN-γ分泌增加,而rap-DCHSP6组IL-10分泌增加,反应呈抗原特异性。结论:负载HSP60的耐受性DC接种可抑制HSP60特异性免疫反应,抑制动脉粥样斑块中的炎症反应和斑块的进展。

蛋白质组学方法筛选早期肺鳞癌相关蛋白

目的:应用蛋白质组学技术筛选早期肺癌癌变相关蛋白。方法:利用双向凝胶电泳方法分离人早期肺鳞癌组织和相应癌旁正常组织总蛋白,选择差异蛋白质点进行质谱分析。免疫组织化学法验证部分差异蛋白质的表达差异。结果:肺鳞癌组织与癌旁正常组织的双向凝胶电泳图谱中平均蛋白质点数分别为626和602个。选择在癌组织中高表达的10个差异蛋白点进行质谱分析,最终鉴定为膜联蛋白1(annexin-1,Anx-A1)、热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)等与细胞周期、信号转导等功能相关的蛋白质。免疫组织化学检测结果显示,Anx-A1和HSP27蛋白在肺鳞癌组织中的阳性表达率均显著增高(P<0.05)。结论:蛋白质组学方法是一种应用于初步筛选早期肺癌相关蛋白的有效方法,所鉴定的蛋白为进一步筛选用于肺癌早期诊断及其治疗的分子标志物奠定了前期基础。

一氧化氮通过诱导热休克蛋白72的表达打开缺血预处理的第二保护窗

目的 :观察在缺血预处理 (IP)过程中 ,抑制一氧化氮 (NO)的合成对热休克蛋白 72 (HSP72 )表达的影响及对缺血预处理第二保护窗的减少心肌梗死面积的影响。方法 :阻断兔冠状动脉 5min ,再灌注 10min ,重复 4次 ,完成IP。在IP前 5min ,静脉注射NO合酶抑制剂NG-硝基 -L -精氨酸甲基酯 (L -NAME) ,并持续静脉注射至整个IP过程。IP后 2 4h ,兔心脏或被快速取出测定HSP72的表达 ,或阻断冠状动脉 30min ,再灌注 12 0min ,测定心肌梗死面积。结果 :IP或假手术对照 2 4h后 ,各组之间心率和平均动脉压无明显差异。免疫印迹法显示IP组HSP72蛋白表达明显高于对照组 ,而NO合酶抑制剂L -NAME阻断了这种IP诱导的HSP72的表达。IP组心梗面积明显低于对照组 (2 9 8%± 3 7%vs 5 0 8%± 4 3% ,P <0 0 1)。经L -NAME治疗阻断了IP的缩减心梗面积的作用 (4 6 0±5 1% )。同时静脉注射L -精氨酸 ,抵消了L -NAME对IP诱导HSP72表达和心梗面积的影响 (33 5 %± 4 0 % )。静脉注射NO供体 (S -亚硝基 -N -乙酰青霉胺 ,SNAP)模仿IP ,2 4h后诱导了HSP72的表达 ,减小了心梗面积 (31 3%± 5 7% ,P <0 0 1vscontrol)。结论

地黄饮子对阿尔茨海默病大鼠脑组织生长抑素和热休克蛋白基因表达的影响

目的探讨地黄饮子对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠生长抑素(SS)和热休克蛋白(HSP)基因表达的作用机制。方法腹腔注射D-半乳糖致亚急性衰老合并海马双侧注射Aβ1-40,建立AD模型,运用免疫组化法检测SS表达以及RT-PCR法检测HSPmRNA的表达情况,并运用电镜观察AD大鼠脑组织病理超微结构变化。结果电镜观察到模型组大鼠脑组织出现变性甚至坏死;免疫组化显示模型组大鼠脑组织中SS表达降低,RT-PCR结果表明HSPmRNA表达增多,与健康对照组比较均差异有统计学意义,与模型组比较,地黄饮子组AD模型大鼠海马的病理改变明显减轻,SS表达增高,HSP基因表达下降。结论地黄饮子能够减轻模型大鼠海马组织病理损害,其机制可能与调节脑组织SS和HSP基因表达有关。

热休克蛋白参与PI3K/Akt介导H_2O_2预处理的抗凋亡作用

目的:探讨热休克蛋白(HSP)是否参与PI3K/Akt信号通路介导的H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。方法:利用PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,分组如下:(1)空白对照组;(2)损伤组;(3)预处理+损伤组;(4)LY294002+预处理+损伤组;(5)LY294002组;(6)quercetin+预处理+损伤组;(7)17-AAG+预处理+损伤组;(8)溶剂对照组。应用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法测定caspase-3的活性,免疫印迹法(Western blotting)测定HSP的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制300μmol/L H2O2引起的细胞凋亡,使caspase-3的活性降低,同时上调HSP70和HSP90的表达。HSP70和HSP90的抑制剂quercetin和17-AAG拮抗H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。PI3K抑制剂LY294002不仅拮抗了H2O2预处理抗细胞凋亡的作用,并且抑制H2O2预处理对HSP70和HSP90的表达上调。结论:PI3K/Akt通路、HSP70和HSP90均参与H2O2预处理诱导的细胞保护作用。并且HSP70和HSP90参与PI3K/Akt信号通路介导H2O2预处理的抗细胞凋亡作用。

犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70和c-Myc的表达

目的 :研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白 70(Heatshockprotein70 ,HSP70 )和快反应蛋白c myc的变化规律 .方法 :2 4只杂种犬 ,随机分为对照组 ,损伤组 .采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤 (tangentbraininjury,TBI) .用免疫组织化学方法检测伤后 30min ,2 ,6 ,1 2和 2 4h各不同时期弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70和c myc蛋白的表达 .结果 :对照组脑神经元中HSP70和c myc蛋白表达弱 ,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70蛋白 2h开始增加 (P <0 .0 5 ) ,6h时明显增加 ,1 2h达高峰 (P <0 .0 1 ) ,2 4h开始下降 .c myc伤后 30min开始增加 (P <0 .0 5 ) ,2h达高峰 (P <0 .0 1 ) ,6h开始下降 ,2 4h同对照组 .且 2种蛋白距伤道越近 ,表达越明显 .结论 :HSP70和c Myc蛋白在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元均有表达 ,两者在脑组织中表达分布范围基本一致 ,但c Myc先于HSP70表达 .

急性重症颅脑外伤患者血浆热休克蛋白-70、IL-6、IL-10水平变化及临床意义

目的:探讨急性重症颅脑外伤患者血浆热休克蛋白-70(HSP70)、IL-6、IL-10早期的水平变化趋势以及对临床预后的影响。方法:22例重症急性颅脑外伤患者,入院后进行格拉斯哥评分(GCS)及急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ评分),并在入科第1、2、3、4天用ELISA方法检测血浆中HSP70、IL-6、IL-10含量,记录患者全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)发生的情况及患者的预后。正常健康人22例作为对照组。结果:重症急性颅脑外伤患者血浆HSP70、IL-6、IL-10含量在入科第1、2、3、4天较正常对照组差异有显著性(P<0.01),HSP70、IL-10在入科第3天表达达到高峰,而IL-6的表达则在入科第2天达到高峰。其中生存和死亡组HSP70、IL-6、IL-10的含量在入科第2、3天差异有显著性(P<0.01),两组1周的SIRS的发生率差异无显著性(P>0.05),而MODS的发生率有明显差异(P<0.05)。结论:HSP70、IL-6、IL-10参与了重症急性颅脑外伤的病理生理过程,IL-6的持续升高可作为患者病情恶化的危险因素,而早期的HSP70、IL-10的表达则对机体有一定的保护作用,可作为早期对病情进行评估,判断预后的重要指标。

热休克同源蛋白73与CXCR4在肾癌A498细胞核内相互作用

目的研究热休克同源蛋白73(heat shock cognate protein73000,Hsc73)在基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子CXC受体4(CXCR4)轴促进肾癌转移中的作用,确定Hsc73是否参与了CXCR4的核定位。方法通过蛋白电泳观察CXCR4高表达后Hsc73在A498细胞中的表达情况。通过免疫染色、核蛋白免疫共沉淀等方法观察A498细胞在经过SDF-1刺激后Hsc73在细胞内表达情况,以及Hsc73与CXCR4结合情况。结果 CXCR4高表达后,A498细胞中Hsc73表达明显增高。Hsc73主要表达在A498细胞胞质中,在SDF-1刺激后出现部分转移至细胞核。提取SDF-1刺激后的A498细胞核蛋白进行CXCR4免疫共沉淀,其中发现了Hsc73。结论 Hsc73作为细胞内常见的分子伴侣蛋白,参与了CXCR4在细胞中的转运。对于SDF-1/CXCR4信号通路激活的部分环节起到了关键作用,并可能参与了CXCR4核转位的过程。

葛根素对缺血再灌注损伤心肌组织热休克蛋白70表达的影响

目的:葛根素注射液已初步被证实具有抗氧化自由基,减轻缺血再灌注后心肌超微结构损伤的药理作用。观察心肌缺血再灌注损伤时热休克蛋白70的表达变化及葛根素对其的影响,寻求其新的心肌保护机制。方法:实验于2005-03/2006-04在江西省心血管病研究所完成,动物实验方法符合动物伦理学要求。①实验材料及分组:选用健康雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为缺血再灌注模型组及葛根素组(n=24),每组再根据再灌注时间不同分为缺血20min再灌注0.5,4及8h组(n=8)。②实验方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注模型,葛根素组在结扎冠状动脉前降支前10min经腹腔给予葛根素注射液50mg/kg;缺血再灌注模型组则给予等容量的生理盐水。③实验评估:于再灌注后0.5,4,8h各时相点,应用链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测心肌热休克蛋白70含量;采用分光光度法检测血清髓过氧化物酶活性;应用透射电镜观察心肌组织超微结构。结果:48只大鼠全部进入结果分析。①热休克蛋白70主要在心肌细胞的胞浆表达,以细胞核的核周最为明显,细胞核很少表达。②随着再灌注时间延长心肌热休克蛋白70含量表达逐渐增强,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠心肌热休克蛋白70含量均显著高于缺血再灌注模型组(P<0.05￣0.01)。③随着再灌注时间延长髓过氧化物酶活性呈现下降趋势,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠血清髓过氧化物酶活性均显著低于缺血再灌注模型组(P<0.01)。④缺血再灌注模型组大鼠心肌纤维排列不规则,部分发生断裂、溶解;线粒体排列紊乱,明显肿胀。葛根素组大鼠心肌纤维排列规则,结构完整;线粒体排列整齐。结论:葛根素能明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护途径可能是通过上调热休克蛋白70表达、降低血清髓过氧化物酶活性来实现的。

放疗诱导鼻咽癌细胞株CNE1热休克蛋白高表达

目的鼻咽癌是一种以放射治疗为主的头颈肿瘤,但部分鼻咽癌对放疗耐受。为了解鼻咽癌放疗耐受机制,本实验拟初步探讨人高分化鼻咽癌细胞株CNE1放疗后的蛋白质改变。方法利用固相pH梯度二维凝胶电泳,建立CNE1放疗前后总蛋白质2DE图谱,利用MALDI TOF MS及数据库搜索初步分析和鉴定部分放疗前后差异蛋白质点。结果高分子量酸性蛋白质在CNE1放疗后20min高表达,其中大多为热休克蛋白质HSPs(heatshockproteins,HSPs)。结论放射能诱导CNE1的热休克蛋白高表达,它们可能与鼻咽癌放疗耐受有关。

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注后热休克蛋白70及超氧化物歧化酶表达的影响

目的探讨缺血再灌注模型大鼠给予曲美他嗪预处理在心肌缺血再灌注保护作用的可能机制。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组、缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组,每组24只,每组又根据缺血后再灌注时间分为30min、4h及8h3个时间点,每个时间点8只大鼠。每组分别于各时间点测定心肌HSP70阳性细胞数,血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌梗死面积百分比。结果与对照组比较,缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组再灌注4及8h血清CK、CK-MB明显升高(P<0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h血清CK、CK-MB较联合组和缺血再灌注组明显降低,再灌注30min、4h及8hHSP70、SOD较联合组和缺血再灌注组明显升高,丙二醛较联合组和缺血再灌注组明显降低(P<0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h心肌梗死面积较联合组和缺血再灌注组明显减少[(39.15±3.62)%vs(44.65±5.14)%、(45.18±3.45)%,P<0.05;(41.28±5.26)%vs(47.54±5.89)%、(46.27±3.94)%,P<0.05]。结论曲美他嗪能升高心肌细胞HSP70水平,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用。