热休克蛋白90对hERG-A561V通道蛋白转运及通道功能影响的研究

目的探讨热休克蛋白90(Hsp90)对人类ether-a-go-go相关基因(hERG)-A561V通道蛋白转运及通道功能影响的研究。方法构建野生型(WT)、突变型(A561V)、杂合型(WT/A561V)细胞模型,采用蛋白质印迹法检测各组细胞hERG及Hsp90蛋白表达差异。转染减表达空载(Itf NC)、Hsp90减表达(Hsp90-)、过表达空载(Ovp NC)或Hsp90过表达(Hsp90+)质粒至各细胞模型(即Itf NC组、Hsp90-组、Ovp NC组、Hsp90+组),另设不加载体的对照(Ctl)组,采用蛋白质印迹法检测各组细胞调控Hsp90前后hERG及Hsp90蛋白表达差异。采用免疫荧光法检测Hsp90调控前后杂合型细胞模型hERG及Hsp90蛋白定位表达情况。采用全细胞膜片钳技术检测调控Hsp90前后杂合型细胞模型hERG通道激活电流及尾电流密度。结果突变型、杂合型细胞模型Hsp90及hERG(135 kDa)蛋白表达水平均较野生型明显升高(均P<0.05)。野生型细胞模型Hsp90+组hERG(135 kDa)、hERG(155 kDa)蛋白表达水平较Ctl组、Ovp NC组均明显升高(均P<0.05),突变型细胞模型Hsp90+组hERG(135 kDa)蛋白表达水平较Ctl组、Ovp NC组均明显升高(均P<0.05),杂合型细胞模型Hsp90+组hERG(155 kDa)蛋白表达水平较Ctl组、Ovp NC组均明显升高(均P<0.05)。融合Hsp90和hERG蛋白后,Ctl组hERG表达于细胞膜、细胞质,Hsp90-组细胞膜上hERG蛋白表达减少,Hsp90+组细胞膜上hERG蛋白表达增多。与Ctl组比较,Hsp90+组Ikr曲线左移14.709,斜率因子k值未见明显变化。杂合型细胞模型Ctl组、Hsp90-组、Hsp90+组激活电流及尾电流密度均在50 mV处达到最高;杂合型细胞模型Hsp90+组在20、30 mV处的激活电流密度均明显高于Ctl组、Hsp90-组(均P<0.05),在30、40 mV处的尾电流密度均明显高于Ctl组、Hsp90-组(均P<0.05)。结论Hsp90在hERG-A561V通道蛋白折叠转运中起作用,而上调Hsp90可促进WT/A561V hERG的折叠转运,进而影响通道功能。

柔嫩艾美耳球虫热休克蛋白90和组蛋白4对DF-1细胞凋亡的影响

为了探究柔嫩艾美耳球虫热休克蛋白90(EtHSP90)和组蛋白(EtH4)在体外对鸡胚成纤维细胞(DF-1细胞)凋亡的影响,本试验构建真核荧光表达质粒pEGFP-N1-EtHSP90和pEGFP-N1-EtH4并转染至DF-1细胞,用荧光显微镜观察转染效果,Western blot验证蛋白表达,流式细胞术检测DF-1细胞凋亡。结果显示,经验证成功构建重组质粒pEGFP-N1-EtHSP90和pEGFP-N1-EtH4。流式细胞术检测发现,pEGFP-N1-EtHSP90组早期凋亡率显著低于空白组、pEGFP-N1组和pEGFP-N1-EtH4组(P<0.05);pEGFP-N1-EtH4组早期凋亡率与空白组和pEGFP-N1组相比差异不显著(P>0.05)。因此,EtHSP90早期可抑制细胞凋亡,EtH4既不促进细胞凋亡,也不抑制细胞凋亡。本试验结果为后续深入探究2个蛋白的凋亡机制提供理论基础。

热休克蛋白90α在肺癌患者中诊断价值的荟萃分析

目的:肺癌是临床上最为常见的恶性肿瘤,晚期患者预后差,5年生存率低,因此早期诊断成为提高患者预后的关键。本研究旨在评价热休克蛋白90α在肺癌诊断中的应用价值。方法:计算机检索中国知网、万方、维普、PubMed、Embase等数据库,搜索有关热休克蛋白90α与肺癌相关的研究,检索时间均从建库至2023年8月,并根据纳入与排除标准进行文献筛选。采用Meta-Disc1.4、RevMan5.4和Stata16.0软件进行了偏倚风险、适用性评价、Meta分析、回归分析、亚组分析、发表偏倚、敏感性分析和临床应用价值等统计学分析。结果:最终纳入文献18篇,综合各项数据后,采用随机效应模型进行分析。热休克蛋白90α诊断肺癌的合并敏感度为0.76 (95% CI: 0.680.83),合并特异性为0.81 (95% CI: 0.730.87),合并阳性似然比为3.98 (95% CI: 2.805.57),合并阴性似然比为0.29 (95% CI: 0.220.39),合并诊断比值比为13 (95% CI: 822),综合受试者工作特征(SROC)曲线下面积为0.85。费根(Fagan)列线图显示,设定验前概率为50%,诊断肺癌的符合率为80%。结论:血液标本中热休克蛋白90α的表达水平有助于肺癌的临床诊断,可作为辅助诊断肺癌的分子生物学标志物。

血浆热休克蛋白90α表达对老年原发性肝癌患者经导管肝动脉化疗栓塞术后预后的预测价值

目的 探讨血浆中热休克蛋白90α(Hsp90α)在老年原发性肝癌患者经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)后预后评估中的价值。方法 选取2020年2月-2022年2月就诊于吉林省肿瘤医院高新院区综合外科介入组的110例老年原发性肝癌患者进行回顾性分析。采用ELISA法检测术前血浆中Hsp90α表达情况,以60 ng/mL作为截断值,分为Hsp90α高表达组(55例)和Hsp90α低表达组(37例)。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验比较生存曲线的差异。采用多因素Cox回归模型分析血浆中Hsp90α表达与TACE治疗的老年原发性肝癌预后的关系。结果 Hsp90α高表达组的2年总生存及无进展生存的累积生存率均低于Hsp90α低表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示:Hsp90α高表达是影响患者总生存及无进展生存的独立危险因素(P<0.05)。结论 老年原发性肝癌患者血浆Hsp90α表达水平可作为接受TACE治疗后短期预后的独立预测因子。

热休克蛋白90α联合AFP、AFP-L3诊断原发性肝癌研究进展

原发性肝癌常用的血清学指标有甲胎蛋白(AFP)、甲胎蛋白同工酶L3(AFP-L3)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、脱-γ-羧基凝血酶原(DCP)、热休克蛋白90、血浆DNA和RNA标志物、循环肿瘤DNA等,对诊断都有一定的意义,但是单项检测都存在特异性和敏感性不足问题,对早期诊断有局限性,越来越多的研究表明联合检测意义更大。为进一步阐明热休克蛋白90α联合AFP、AFP-L3联合检测的临床价值,本文综述热休克蛋白90α这一新的检测指标的生物学特性,联合AFP和AFPL3检测对诊断的特异性和敏感性,潜在优势和面临的问题,为原发性肝癌的早期诊断提供新的方向和参考。

妊娠期糖尿病171例血清热休克蛋白70、热休克转录因子1表达与妊娠结局的关系

目的探讨妊娠期糖尿病病人(GDM)血清热休克蛋白70(HSP70)、热休克转录因子1(HSF1)的表达水平及其与妊娠结局的关系。方法选取2019年1月至2021年1月在首都医科大学大兴教学医院收治的171例GDM病人作为GDM组,根据GDM病人妊娠结局分为妊娠结局不良组(91例)和妊娠结局良好组(80例),另选取同期在该院产检的健康孕妇172例作为对照组,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清HSP70水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法测定血清HSF1 mRNA的相对表达量,比较两组实验室指标。采用Pearson法分析GDM病人血清HSP70、HSF1 mRNA水平与临床指标的相关性;使用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析HSP70、HSF1及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C对GDM病人发生不良妊娠结局的预测价值。结果与对照组比较,GDM组病人空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及肌酐、尿酸、hs-CRP、胱抑素C、HSP70[(0.30±0.10)μg/L比(0.21±0.09)μg/L]、HSF1 mRNA水平(1.99±0.35比1.03±0.32)明显升高(均P<0.05);对照组发生不良妊娠结局有13例,发生率为7.56%,GDM组病人发生不良妊娠结局有91例,发生率为53.22%,GDM组病人发生不良妊娠结局发生率远高于对照组(P<0.05);与妊娠结局良好组比较,妊娠结局不良组病人血清HSP70[(0.33±0.14)μg/L比(0.27±0.05)μg/L]、HSF1 mRNA(2.22±0.30比1.73±0.41)明显升高(均P<0.05);GDM病人血清HSP70与HSF1 mRNA水平呈正相关(P<0.05),血清HSP70、HSF1 mRNA水平与空腹血糖、HbA1c、肌酐、尿酸、hs-CRP及胱抑素C均呈正相关(均P<0.05);ROC曲线分析结果表明,HSP70、HSF1、hs-CRP、胱抑素C预测GDM病人发生不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)分别为0.62、0.69、0.60、0.58;血清HSP70联合HSF1 mRNA预测GDM病人发生不良妊娠结局的AUC为0.83,明显高于血清HSP70、HSF1 mRNA及hs-CRP、胱抑素C水平单独预测(均P<0.05)。结论GDM病人血清HSP70、HSF1呈高表达,且二者联合检测对妊娠结局具有较高的预测价值。

热休克蛋白90α、β_(2)-微球蛋白及胃泌素释放肽前体在肺癌患者血清中的表达水平及检测意义

目的:探讨热休克蛋白90α(HSP90α)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)及胃泌素释放肽前体(ProGRP)在肺癌患者血清中的表达水平及检测意义。方法:选取接受诊治的肺癌患者133例为肺癌组,另选择肺部良性结节患者106例(良性肺病组)及体检健康者112例(对照组)。比较三组血清HSP90α、β_(2)-MG、ProGRP水平,并分析HSP90α、β_(2)-MG、ProGRP对肺癌的诊断价值;比较肺癌组不同病理类型患者血清HSP90α、β_(2)-MG、ProGRP阳性检出率以及肺癌组化疗后不同疗效患者血清HSP90α、β_(2)-MG、ProGRP水平。结果:肺癌组血清HSP90α、β_(2)-MG、ProGRP水平高于对照组、良性肺病组(均P<0.05)。血清HSP90α、β_(2)-MG、ProGRP联合检测肺癌的AUC为0.861,高于三者单独检测的AUC(均P<0.05)。血清HSP90α、β_(2)-MG在NSCLC阳性检出率高于SCLC,血清ProGRP在SCLC阳性检出率高于NSCLC(均P<0.05)。肺癌组化疗后,无效患者血清HSP90α、β_(2)-MG、ProGRP水平高于有效和稳定患者(均P<0.05)。稳定患者血清HSP90α、β_(2)-MG、ProGRP水平高于有效患者(均P<0.05)。结论:肺癌患者血清HSP90α、β_(2)-MG、ProGRP水平升高,且与不同病理类型和化疗效果有关,三者联合检测对肺癌诊断价值较高。

血清核转录因子κB、高迁移率族蛋白B1和热休克蛋白70与热性惊厥患儿脑神经和心肌损伤的相关性分析

目的探讨热性惊厥(FS)患儿血清核转录因子κB(NF‑κB)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和热休克蛋白70(HSP70)水平变化,分析NF‑κB、MGB1、HSP70与脑神经和心肌损伤的关系。方法选取2020年1月至2021年12月徐州医科大学附属医院收治的FS患儿60例,其中单纯型FS患儿37例作为SFS组,复杂型FS患儿23例作为CFS组;选取同期不伴惊厥的发热患儿30例,作为对照组。比较3组患儿NF‑κB、MGB1、HSP70、血清脑源性神经营养因子(BDNF)、肌酸激酶同工酶(CK‑MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,采用Pearson相关分析探究NF‑κB、MGB1和HSP70与BDNF、CK‑MB和LDH的关系。结果3组BDNF、NF‑κB、MGB1、HSP70、CK‑MB和LDH比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NF‑κB、HMGB1和HSP70与BDNF、CK‑MB和LDH均呈正相关(P<0.05)。结论FS患儿血清NF‑κB、MGB1、HSP70水平明显升高,且与患儿脑神经和心肌损伤相关。

热休克蛋白90抑制剂17-AAG对乙型肝炎病毒复制的抑制作用

目的探讨热休克蛋白90(HSP90)是否参与肝细胞转化生长因子(TGF)β信号通路的活化,以及HSP90对乙型肝炎病毒(HBV)复制的影响。方法 HSP90抑制剂17-AAG作用HepG2细胞,提取细胞总RNA,实时定量RT-PCR检测TGFβ下游信号分子PAI-1的表达。HepG2细胞用17-AAG预处理2 h,同时用TGFβ或TβR抑制剂SB431542作用后,将HBV复制型质粒HBV1.3转染细胞,第4 d提取HBV核心颗粒,Southern Blot检测HBV复制中间体,ELISA检测上清HBsAg的表达。结果 17-AAG能够下调HepG2细胞PAI-1的表达,HepG2细胞内HBV复制中间体表达水平明显降低,HBsAg的表达亦受到抑制,但上调或阻断TGFβ信号通路对HBV复制影响不明显。结论 HSP90参与肝细胞内TGFβ信号通路的活化,其抑制剂17-AAG能够抑制HBV的复制与蛋白表达,但该抑制作用与TGFβ信号通路活化无关。

血清热休克蛋白70、热休克蛋白90和胃泌素水平对重症颅脑损伤并发应激性溃疡的预测

目的探讨血清热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白90(HSP90)和胃泌素(GAS)水平对重症颅脑损伤并发应激性溃疡的预测价值。方法选取126例重症颅脑损伤患者,入院后均采用酶联免疫法(ELISA)检测血清HSP70、HSP90和GAS水平,并实施标准去大骨瓣减压术联合腰大池引流术。统计应激性溃疡发生率,分析血清HSP70、HSP90和GAS水平与患者并发应激性溃疡的关系及三者联合对该并发症的预测价值。结果应激性溃疡发生率为32.17%;并发应激性溃疡患者入院后血清HSP70、HSP90和GAS水平均高于未并发者(P<0.05);年龄、入院格拉斯哥昏迷量表(GCS)3~5分、入院后血清HSP70水平、入院后血清HSP90水平、入院后血清GAS水平、入院后转铁蛋白(TRF)水平、入院后随机血糖水平、低血压、低氧血症、代谢性酸中毒、应用糖皮质激素均是并发应激性溃疡的危险因素(P<0.05),入院后血红蛋白(Hb)水平、入院后红细胞压积(HCT)、应用保护胃黏膜药物、应用乌司他丁是其保护因素(P<0.05);血清HSP70、HSP90、GAS水平联合预测重症颅脑损伤并应激性溃疡的灵敏度均高于单独预测(P<0.01),曲线下面积(AUC)均高于单独预测(P<0.05),特异度均与单独预测差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清HSP70、HSP90、GAS水平升高可增加重症颅脑损伤并发应激性溃疡的风险,且年龄、入院GCS3~5分等也均是其危险因素,入院后Hb水平、入院后HCT等是其保护因素,血清HSP70、HSP90、GAS水平联合预测并发应激性溃疡的效能高。

超声造影肝脏影像报告和数据管理系统分类联合血清热休克蛋白90α、异常凝血酶原鉴别肝细胞癌和肝内胆管细胞癌

目的 探讨血清热休克蛋白90α(HSP90α)、异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)联合超声造影肝脏影像报告和数据管理系统(LIRADS)分类在肝细胞癌和肝内胆管细胞癌中的鉴别诊断价值。方法 选取绵阳市中心医院2020年5月至2021年11月确诊的35例肝内胆管细胞癌(ICC)病人为ICC组,另选取105例肝细胞癌病人为肝细胞癌组。采用全自动发光免疫分析仪检测血清PIVKA-Ⅱ水平,采用ELISA法检测血清HSP90α水平,对所有病人进行超声造影检查,根据LI-RADS分类系统收集各超声特征;受试者操作特征(ROC)曲线分析超声造影LI-RADS-M(简称LR-M)类特征(动脉期环状高增强、门脉早期消退、显著消退)、血清HSP90α、PIVKA-Ⅱ及三者联合诊断ICC的价值。结果 与肝细胞癌组[(8.89±1.63)μg/L,(526.18±83.75)mAU/mL,16.19%,10.48%,15.24%,6.67%,48.57%,21.90%]相比,ICC组血清HSP90α(12.15±2.56)μg/L、PIVKA-Ⅱ(679.42±95.74)mAU/mL水平及胆管扩张(60.00%)、肿瘤边界模糊(60.00%)、形态不规则(62.86%)、动脉期环状高增强(51.43%)、门脉早期消退(94.29%)、显著消退(65.71%)比例显著较高(P<0.05)。超声造影LR-M类特征、血清HSP90α、PIVKA-Ⅱ及三者联合诊断ICC的曲线下面积(AUC)及其95%CI分别为0.80(0.72,0.88)、0.78(0.71,0.90)、0.78(0.68,0.87)、0.90(0.82,0.98),其中联合诊断效能最佳。结论超声造影LR-M类特征和血清HSP90α、PIVKA-Ⅱ联合后对ICC有较高的诊断性能,可有效鉴别诊断肝细胞癌和ICC。

中药对急性热应激小白鼠肺、肾脏的热休克蛋白70及热休克因子1表达量的影响

文章旨在研究中药对急性热应激小白鼠肺、肾脏的热休克蛋白70及热休克因子1表达量的影响。试验选用体质健康,体重基本一致的6~7周龄健康SPF级昆明小白鼠90只,将其随机分为7组,分别为复方一组、复方二组和复方三组、紫锥菊组、王老吉组、阳性空白对照组、阴性空白对照组,每组10只。在试验第1、3小时每组取5只小白鼠,采用ELISA法测定小白鼠肺、肾脏组织热休克蛋白70(HSP70)和热休克因子1(HSF1)表达量。结果显示,中药复方组能有效提高热应激小白鼠肺脏和肾脏HSP70表达量,复方一,复方二和紫锥菊能提高热应激小鼠肺脏HSP70的含量,复方三和王老吉组能缓解其下降幅度。高热应激过程中小白鼠肺脏HSF1表达量呈上升趋势,复方二能显著提高肺脏HSF1的表达量;但肾脏HSF1的表达量却呈下降趋势,这与肾脏HSP70高表达有关。结果表明,在此试验中,通过HSP70的表达量变化阐明了中药对急性热应激的预防保护能力。

Ywhab通过靶向Hsp90aa1抑制小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞生长

目的:研究Ywhab在小鼠B细胞淋巴瘤发生发展中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:使用生物信息学分析Ywhab与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的相关性。在小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞中感染逆转录病毒构建Ywhab基因过表达细胞系,并采用RT-qPCR和Western blot验证Ywhab的mRNA及蛋白(14-3-3β)水平;通过细胞计数法、CCK-8法和小鼠皮下成瘤实验检测Ywhab过表达对38B9细胞在体内外生长的影响;RT-qPCR和Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达;应用蛋白质免疫共沉淀联合蛋白质谱(CoIP-MS)筛选与14-3-3β特异性结合的蛋白并采用Western blot及分子对接分析进行验证。结果:Ywhab基因在DLBCL中低表达,其低表达预示DLBCL患者的临床预后较差。与正常小鼠骨髓B细胞相比,Ywhab在38B9细胞中低表达。Ywhab过表达能在体内外诱导38B9细胞凋亡,促进凋亡蛋白Puma、Noxa和Bax的mRNA及蛋白表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl2的mRNA及蛋白表达(P<0.05)。14-3-3β蛋白能特异性结合Hsp90aa1蛋白并抑制其表达,从而促进38B9细胞凋亡。结论:Ywhab能够显著诱导小鼠B细胞淋巴瘤38B9细胞凋亡,其机制可能是通过靶向抑制Hsp90aa1蛋白表达来实现的。

热休克蛋白90α在下肢深静脉血栓诊断中的应用价值

目的探索并评价热休克蛋白90α(HSP90α)在下肢深静脉血栓(LDVT)辅助诊断中的意义及价值。方法选取2019年1月至2021年12月于成都医学院第一附属医院确诊为LDVT的患者81例作为试验组,同期于该院进行体检的健康体检者81例作为对照组,收集两组血浆样本,检测血浆中HSP90α的表达量以及D-二聚体(D-D)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和纤维蛋白原(Fib)的指标水平,采用统计学方法分析数据。通过受试者工作特征曲线(ROC)分析HSP90α对LDVT的诊断价值及诊断临界值。结果试验组患者血浆中HSP90α、D-D、FDP、Fib水平均高于对照组(P<0.05)。试验组患者血浆中HSP90α水平与FDP、D-D和Fib均具有相关性。Logistic回归分析显示,FDP(OR=27.927,95%CI:4.703~166.355)、D-D(OR=1.028,95%CI:1.011~1.046)、Fib(OR=8.342,95%CI:4.047~17.195)及HSP90α(OR=1.092,95%CI:1.056~1.130)与LDVT发生风险具有相关性。HSP90α用于诊断LDVT的曲线下面积(AUC)为0.876(P<0.05),HSP90α诊断LDVT的最佳临界值为55.55μg/L。结论血浆中HSP90α的表达水平与LDVT的发生发展密切相关,可作为独立预测因子;检测血浆中HSP90α水平对LDVT的辅助诊断具有重要意义。

热休克蛋白90在HBV复制中的作用

HBV传播范围广,慢性感染状态多,治愈率低,提高HBV治愈率有助于改善患者的长期预后状况。热休克蛋白90(Hsp90)是广泛存在于生物体内的一种分子伴侣蛋白。近年来越来越多的研究表明,Hsp90与HBV感染有关,在HBV的复制过程中起重要作用,可与病毒的特定蛋白相互作用促进病毒复制,也可与宿主自身蛋白相互作用来发挥功能。本文就近年来Hsp90在HBV复制中的作用相关研究进展作一综述,以期为以Hsp90为靶点的抗HBV药物研发与HBV防治提供新的理论指导和方向。

热休克蛋白90、缺氧诱导因子-1α在大肠癌中的表达及意义

目的观察热休克蛋白90(HSP90)、缺氧诱导因子(HIF)-1α在大肠癌发生发展过程中的表达及意义。方法运用免疫组织化学法检测HSP90,HIF-1α两者在大肠癌及正常组织中的表达情况。结果 HSP90、HIF-1α在正常大肠组织,大肠腺癌中的阳性率分别为:30%、63.0%;15.0%、71.7%。两者在正常组织和大肠腺癌中的表达差异均有统计学意义(P=0.013,P<0.001)。HSP90蛋白的表达与大肠癌组织的分化程度,Duke分期及是否有淋巴结转移有关(P<0.05),HIF-1α的表达与Duke分期及是否有淋巴结转移有关(P<0.05);通过相关性分析,两者具有明显相关性(P<0.01)。结论 HSP90,HIF-1α可能与大肠腺癌的发生、浸润及转移有关;两者的协同作用可能参与了大肠癌的发生发展。

热休克蛋白90a癌胚抗原与糖类抗原199在胃癌患者外周血中的表达与意义

目的探讨胃癌患者血浆中热休克蛋白90a(Hsp90a)、血清中癌胚抗原(CEA)和糖类抗原199(CA199)的表达水平及其对胃癌诊断及预后判定的临床价值。方法选取2018年1月至2019年1月安徽医科大学第一附属医院收治的86例初治胃癌患者为胃癌组,选取同期体检中心94例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫法和电化学发光法检测两组患者外周血中Hsp90a、CEA和CA199的表达水平,分析对比单一及联合检测的阳性率、灵敏度及特异度,并按临床病理特征进行亚组分析。结果胃癌组患者的Hsp90a、CEA和CA199的表达水平均高于对照组[(100.38±74.68)vs(60.70±15.62)、(24.11±96.95)vs(2.24±1.51)和(167.96±1085.37)vs(11.16±15.23)],表达阳性率亦高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组Hsp90a、CEA和CA199的单一检测胃癌的灵敏度分别为51.16%、30.23%和16.28%,差异有统计学意义(P<0.05),特异度差异无统计学意义(P>0.05),三者联合检测达到最高灵敏度,总体特异度有所下降;CEA、CA199的表达水平与淋巴结转移数目及临床分期呈显著正相关(P<0.05),Hsp90a与有无胸腹水、肿瘤部位、分化程度、浸润深度等临床特征无明显相关性(P>0.05)。结论胃癌患者外周血中的Hsp90a、CEA和CA199呈高表达,三者联合检测具有一定诊断效能。

热休克蛋白干预脑缺血缺氧模型大鼠神经功能及脑组织中血红素加氧酶1蛋白的表达

背景:脑缺血缺氧可引发一系列复杂的级联反应,因其发病机制复杂,至今无理想的治疗药物。目的:探究热休克蛋白对脑缺血缺氧大鼠血红素氧化酶1蛋白表达及神经功能的影响。方法:将30只大鼠随机分为假手术组、脑缺血缺氧模型组、热休克蛋白70组,每组10只。后两组制备脑缺血缺氧大鼠模型;假手术组大鼠不进行结扎;热休克蛋白70组在造模基础上给予尾部注射0.5 m L重组腺病毒v Ad-HSP70悬液,1次/d,给药3 d。给药结束后比较3组大鼠的神经功能、氧化指标、大鼠脑组织的含水量及梗死面积;苏木精-伊红染色观察3组大鼠脑组织形态;Western blot检测大鼠脑组织中血红素氧化酶1蛋白的表达。结果与结论:(1)与假手术组相比,脑缺血缺氧模型组大鼠的神经功能评分显著降低,热休克蛋白70组大鼠的神经功能评分显著升高(P <0.05);(2)脑缺血缺氧模型组大鼠的脑积水量和梗死面积明显大于假手术组(P <0.05);并且脑缺血缺氧模型组大鼠的脑组织发生显著变化,细胞分布散乱,且数量缺失明显增多,坏死细胞较多;(3)与脑缺血缺氧模型组相比,热休克蛋白70组大鼠的脑积水量和梗死面积显著减小,且脑组织形态明显改善(P <0.05);(4)脑缺血缺氧模型组大鼠脑组织血红素氧化酶1蛋白表达显著低于假手术组;与脑缺血缺氧模型组相比,热休克蛋白70组大鼠脑组织中血红素氧化酶1蛋白表达水平显著升高(P <0.05);(5)提示热休克蛋白可有效降低缺血缺氧大鼠的氧化应激损伤,改善神经功能,缩小脑梗死面积及脑积水含量,其作用机制可能与提高血红素氧化酶1蛋白表达有关。

血浆热休克蛋白90α在胰腺癌临床分期中的价值

目的:探讨血浆中热休克蛋白90α(HSP90α)在胰腺癌临床分期中的价值及意义。方法:选取2019年1月~2021年12月弋矶山医院肝胆外科收治的胰腺癌患者78例,按照美国癌症联合委员会(AJCC)第8版胰腺癌分期系统,根据分期结果分为早期组(n=21)和中晚期组(n=57),收集两组患者一般资料、血常规、血生化及HSP90α等肿瘤标志物进行统计学相关分析。结果:中晚期组胰腺癌患者CA199、CA125、CEA、HSP90α指标水平表达高于早期组,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CA125和HSP90α的血浆水平升高是中晚期胰腺癌的危险因素(P<0.05)。ROC曲线预测分析显示,单独检测血浆HSP90α较CA125在确定胰腺癌临床分期中具有更高的特异度。结论:血浆HSP90α水平在胰腺癌分期中具有重要临床参考价值。

血清组蛋白去乙酰化酶3和热休克蛋白90水平与急性心肌梗死患者心室重构的相关性及预后评估价值

目的探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)、热休克蛋白90(HSP90)对急性心肌梗死(AMI)患者心室重构及预后的评估价值。方法选取2021年1月至2022年6月北京市昌平区中西医结合医院收治的128例AMI患者为研究组,记录患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后6个月内发生的不良心血管事件,根据结果将患者分为预后不良组(n=33),预后良好组(n=95)。同期选择年龄、性别相仿的110例健康体检志愿者为对照组。采用酶联免疫法(ELISA)检测血清中HDAC3、HSP90的表达水平,超声心动图检测心室重构参数。Pearson法分析AMI患者血清中HDAC3、HSP90与心室重构指标的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析HDAC3、HSP90水平对AMI患者预后不良的评估价值。结果与对照组相比,研究组患者血清中HDAC3、HSP90水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心房内径(LAD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室后壁舒张末期厚度(PWD)、左心室后壁收缩末期厚度(PWS)、左心室心肌质量指数(LVMI)均大于对照组(P均<0.05),左心室射血分数(LVEF)低于对照组(P<0.05);血清HDAC3、HSP90水平与LVEDD、LAD、LVPWT、PWD、PWS、LVMI呈正相关(P均<0.05),与LVEF呈负相关(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清HDAC3、HSP90水平预测AMI患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.858、0.864,二者联合预测的AUC为0.947,高于单一指标检测。结论HDAC3、HSP90在AMI患者血清中均呈高水平,早期检测二者可作为评估AMI患者心室重构及预后不良的血清标志物。