特异性下调热休克蛋白A12B加重脂多糖诱导细胞炎症大鼠腹主动脉内皮细胞损伤

目的通过特异性下调脂多糖(LPS)诱导细胞炎症大鼠腹主动脉内皮细胞(RAAEC)热休克蛋白A12B(HSPA12B)的表达,观察不同表达水平HSPA12B对RAAEC生物学特性的影响,探讨HSPA12B对脓毒症内皮功能调控的潜在机制。方法使用针对HSPA12B mRNA序列设计的siRNA转染RAAEC,构建LPS诱导细胞炎症模型。分三组,即空白对照组(RAAEC+20%DMEM培养基)、LPS模型组(RAAEC+20%DMEM培养基+1mL PBS将1 mg LPS溶解后的溶液)、LPS+siRNA转染组(基因转染后RAAEC+1mL PBS将1mg LPS溶解后的溶液)。观察各组RAAEC中HSPA12B mRNA及蛋白表达水平的变化,使用透射电子显微镜观察内皮细胞形态及内部超微结构形态改变,采用酶联免疫吸附法测定内皮细胞内皮素-1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)含量变化。结果LPS+siRNA转染组HSPA12B mRNA及蛋白水平与LPS模型组比较均明显下调(P<0.05),透射电子显微镜下观测到LPS+siRNA转染组细胞膜呈虫蚀样变,胞质内空泡明显增多,线粒体肿胀变性。与空白对照组比较,LPS模型组、LPS+siRNA转染组ET-1含量增高(pg/m L:405.28±37.95 vs.1141.18±115.27 vs.1487.09±108.18,P<0.05),且LPS+siRNA转染组高于LPS模型组(P<0.05);与空白对照组比较,LPS+siRNA转染组e NOS含量降低(μU/g:1687.98±81.38 vs.940.16±50.79 vs.658.37±55.06,P<0.05),且LPS+siRNA转染组低于LPS模型组(P<0.05)。结论特异性下调LPS诱导RAAEC细胞炎症大鼠HSPA12B的表达,能降低RAAEC对炎症反应的耐受能力,加重RAAEC损伤程度。

热休克蛋白A12B在大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中的表达

目的观察大鼠角膜、晶状体、视网膜中热休克蛋白A12B(heat shock protein A12B,HSPA12B)的表达。方法取SPF级SD大鼠9只,用水合氯醛处死后立即摘取眼球,采用Western blot和RT-PCR分别检测大鼠角膜、晶状体和视网膜组织中HSPA12B蛋白和mRNA的表达情况;免疫荧光化学法观察HSPA12B在角膜、晶状体和视网膜组织中的表达及定位。结果Western blot和RT-PCR检测结果显示:HSPA12B在大鼠角膜、晶状体、视网膜均有少量表达,其中角膜组织(0.280±0.034、0.374±0.031)中表达强度相对最低,晶状体(0.331±0.036、0.453±0.040)次之,视网膜组织(0.453±0.029、0.680±0.045)中表达强度最高。免疫荧光化学法结果表明,在角膜组织中HSPA12B主要表达于上皮层,其中基底细胞染色最强,而角膜基质细胞上仅有弱表达;在晶状体组织中HSPA12B主要表达于上皮细胞和皮质;在视网膜组织中HSPA12B主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层和内核层,并与NeuN标记的神经元及GS标记的Müller细胞存在共定位。结论HSPA12B在大鼠角膜、晶状体、视网膜组织中均有表达,且呈特异性表达。

热休克蛋白A12B对缺血/再灌注损伤心肌微血管内皮完整性的保护作用

目的探讨热休克蛋白A12B(heat shock protein A12B,HSPA12B)对心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤后微血管无复流现象、血管通透性及其微血管内皮结构完整性的影响。方法实验选用同窝、8~10周龄雄性HSPA12B转基因鼠(HSPA12B Transgenic,Tg)和野生型鼠(wild type,WT)。所有小鼠均接受手术,即结扎冠状动脉左前降支诱导心肌缺血(45 min),松开结扎为I/R开始。I/R 30 min后,采用番茄血凝素免疫荧光标记检测心肌微血管血流灌注情况,伊文斯兰染料检测心肌微血管渗透性。I/R 4 h后取小鼠心脏组织,电子显微镜观察心肌微血管内皮细胞超微结构变化。结果 I/R损伤后,与WT鼠相比,Tg鼠心肌无复流面积显著减少,血管通透性明显降低,微血管内皮细胞损伤减少且细胞间连接更加完整。结论高表达HSPA12B显著减轻心肌I/R诱导的心肌微血管内皮细胞结构和功能损伤,从而保护心肌I/R损害,提示HSPA12B可能为治疗心肌I/R损伤的新靶点。

急性肺损伤小鼠肺内热休克蛋白A12B的表达

目的:观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺内热休克蛋白A12B(heat shock protein A12B,HSPA12B)的表达改变,以及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对血管内皮细胞HSPA12B表达的影响。方法:采用气管注射LPS(5 mg/kg)复制小鼠ALI动物模型,6 h后取小鼠肺组织,采用real-time PCR和Western印迹检测肺组织内HSPA12B mRNA和蛋白表达。体外研究采用LPS(1μg/mL)诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应,real-time PCR和Wes tern印迹检测细胞HSPA12B mRNA和蛋白表达,采用NF-κB信号通路抑制剂PDTC观察LPS诱导HSPA12B表达的可能分子机制。结果:与正常组相比,LPS诱导的ALI小鼠肺组织HSPA12B mRNA和蛋白含量显著增加,同时LPS可时间依赖性地上调人脐静脉内皮细胞HSPA12B mRNA和蛋白表达,而PDTC预处理可部分逆转LPS诱导的HSPA12B mRNA和蛋白上调。结论:ALI小鼠肺内HSPA12B的表达增加,其机制可能与LPS激活NF-κB信号通路有关。

热休克蛋白A12B对脂多糖诱导肺微血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨小鼠肺微血管内皮细胞(mPMVECs)热休克蛋白A12B(HSPA12B)表达下调对脂多糖(LPS)诱导的细胞炎症反应、迁移及超微结构改变的影响。方法体外传代培养的mPMVECs分为LPS组(添加1μg/mL LPS)、LPS+siRNA组[瞬时转染法将HSPA12B相应基因片段干扰小RNA(siRNA)寡核苷酸转入mPMVECs中,再加入1μg/mL LPS)]和LPS+NC组[瞬时转染法将平行对照(NC)siRNA寡核苷酸转入mPMVECs中,再加入1μg/mL LPS]。对LPS+siRNA组和LPS+NC组,分别采用Transwell试验和细胞划痕实验观察细胞迁移情况;应用透射电子显微镜(透射电镜)观察mPMVECs超微结构改变;应用Real-Time PCR检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-10和IL-1βmRNA的表达。结果与LPS+NC组比较,LPS+siRNA组mPMVECs的线粒体损伤加重,内质网水肿更明显;细胞内TNF-α、IL-6和IL-10mRNA的表达显著上调(P<0.05),而IL-1β表达下调,但差异无统计学意义(P>0.05);细胞迁移功能显著下降(P<0.05)。结论下调HSPA12B表达后,mPMVECs经LPS刺激的炎症反应增强,细胞迁移功能下降。HSPA12B可能参与保护mPMVECs免受LPS侵袭的过程。

热休克蛋白A12B对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨热休克蛋白A12B(heat shock protein A12B,HSPA12B)在心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法本实验采用8~10周龄、雄性高表达HSPA12B转基因鼠(HSPA12B transgenic mice,Tg鼠),一窝所生的雄性野生型(wild type,WT)鼠作为对照,随机分配后行假手术或I/R手术,结扎冠状动脉左前降支45 min(缺血)、松开结扎线4 h(再灌注)。通过聚合酶链式反应(PCR)检测WT鼠I/R手术与假手术后4 h,心肌HSPA12B mRNA的表达水平;通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定I/R手术后4 h,WT鼠与Tg鼠的心肌梗死面积;通过免疫印迹法检测WT鼠与Tg鼠分别行I/R手术与假手术的4组心肌中Bcl-2和Bax蛋白水平。结果 I/R损伤引起WT鼠心肌HSPA12B mRNA表达水平增高。在共同经历I/R损伤后,Tg鼠较WT鼠的心肌梗死面积缩小,并且Tg鼠心肌组织抗凋亡能力(Bcl-2/Bax比值)明显高于WT鼠。结论高表达HSPA12B可能通过减少细胞凋亡,减轻心肌I/R损伤,发挥心肌保护的功能,提示HSPA12B可能是干预心肌I/R损伤的潜在靶点。

热休克蛋白A12B介导COX-2表达调控心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞线粒体自噬的作用研究

目的 探讨热休克蛋白A12B(HSPA12B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤中心肌细胞线粒体自噬的影响及可能的分子机制。方法 将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、p LVX-NC组和p LVX-HSPA12B组,每组10只。其中,假手术组大鼠仅暴露心脏,不进行MI/R处理;模型组大鼠给予心肌内注射0.9%氯化钠注射液20μL,7 d后构建MI/R模型;p LVX-NC组大鼠给予心肌内注射20μL p LVX-NC慢病毒液,7 d后构建MI/R模型;p LVX-HSPA12B组大鼠给予心肌内注射20μL p LVX-HSPA12B慢病毒液,7 d后构建MI/R模型。ELISA检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理学形态,TUNEL染色检测各组大鼠心肌组织内细胞凋亡情况,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织内环氧化酶-2(COX-2)和微管相关蛋白1轻链3β(LC3β)表达,Western blot检测各组大鼠心肌组织内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及Parkin、PINK1蛋白的表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量均升高,心肌组织损伤较为严重,心肌组织内TUNEL阳性细胞率升高,COX-2阳性表达率上升,而LC3β阳性表达率下降,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值下降,Parkin、PINK1蛋白的表达水平均下调(P <0.05);与模型组和p LVX-NC组比较,p LVX-HSPA12B组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量均降低,心肌组织损伤现象明显减轻,心肌组织内TUNEL阳性细胞率降低,COX-2阳性表达率下降,同时LC3β阳性表达率上升,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,Parkin、PINK1蛋白的表达水平均上调(P <0.05)。结论 HSPA12B能够通过增加心肌细胞线粒体自噬途径来缓解MI/R模型大鼠心肌损伤,其作用机制可能与抑制COX-2表达有关。

热休克蛋白A12B降低脂多糖诱导的血管内皮细胞通透性

目的探讨脂多糖诱导下血管内皮细胞热休克蛋白A12B（HSPAl2B）表达的改变及其对血管内皮通透性的影响。方法体外传代培养人脐静脉内皮细胞，并将其分为空白组（未进行任何处理）、脂多糖（1μg／mL）诱导组、脂多糖＋HSPAl2B高表达组（转染HSPAl2B过表达质粒）和脂多糖＋阴性质粒对照组（转染阴性对照质粒）。采用电阻抗检测仪检测脐静脉内皮细胞的跨内皮电阻抗，流式细胞仪检测血管内皮钙黏素（VE-cadherin）的表达，蛋白质印迹、PCR检测HSPAl2B的表达改变。结果脐静脉内皮细胞经脂多糖诱导后，细胞中HSPAl2B表达在O～12h内上调，12h时达高峰。HSPAl2B能使脐静脉内皮细胞的跨内皮电阻抗值明显升高（P〈O．001），并能完全对抗脂多糖诱导造成的跨内皮电阻抗值的下降（P〈O．001）。HSPAl2B能使脐静脉内皮细胞细胞膜上VE-cadherin的表达上调。结论HSPAl2B可能通过上调VE-cadherin表达降低血管内皮细胞的通透性，从而保护血管内皮的屏障功能。

HSPA12B对Aβ1-42诱导PC12细胞tau蛋白磷酸化的影响

目的:探讨热休克蛋白A12B (HSPA12B)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PC12细胞tau蛋白磷酸化的影响。方法:将处于对数生长期的PC12细胞分为4组:对照组、DMSO组、Aβ(20μmol/L)刺激组、Aβ刺激HSPA12B-siRNA组(Aβ+HSPA12B-siRNA)。采用Western blot法检测4组细胞的HSPA12B、磷酸化tau蛋白(p-tau)表达水平。结果:4组PC12细胞HSPA12B、p-tau蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Aβ组PC12细胞HSPA12B、p-tau蛋白表达均上调(P>0.05),DMSO组无显著差异(P>0.05);而与Aβ组比较,Aβ+HSPA12B-siRNA组PC12细胞HSPA12B下调、p-tau蛋白表达均增强(均P<0.05)。结论:HSPA12B调节Aβ诱导的PC12细胞tau蛋白磷酸化,进而影响阿尔茨海默病的病程。

高脂血症大鼠心脏、主动脉和肝脏组织中HSPA12B的表达

目的观察高脂饲料喂养的大鼠心脏、主动脉和肝脏组织中热休克蛋白A12B(HSPA12B)的表达。方法模型组和对照组SD大鼠分别经高脂饲料和普通饲料喂养16周后,测定血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG);病理学观察心脏、主动脉和肝脏;用RT-PCR检测心脏、主动脉和肝脏中HSPA12BmRNA水平,用免疫组织化学法检测其蛋白表达。结果模型组总胆固醇和三酰甘油分别达(15.46±4.66)mmol/L、(0.69±0.20)mmol/L,较对照组明显升高(P<0.05);病理学观察发现模型组形成高脂性心脏病变及肝脏脂肪变性;模型组心脏、主动脉和肝脏组织中HSPA12BmRNA的表达显著高于对照组(P<0.01);模型组HSPA12B呈较强阳性表达(P<0.05)。结论高脂饲料喂养能使大鼠形成高脂血症,并引起心脏、主动脉和肝脏中HSPA12B的表达升高。

LPS对大鼠星形胶质细胞HSPA12B表达的影响

目的:探讨内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对大鼠星形胶质细胞热休克蛋白A12B(Heat shock proteins A 12B,HSPA12B)表达变化和细胞定位的影响。方法:用不同浓度(0.01、0.1、1、10μg/ml)和同一浓度(1μg/ml)不同时间(1、2、4、6、8、12、24小时)的LPS刺激星形胶质细胞,分别用RT-PCR和Western blot法检测星形胶质细胞HSPA12B的mRNA和蛋白质水平表达情况,间接免疫荧光双标法检测HSPA12B在星形胶质细胞中的细胞定位。结果:用LPS 1μg/ml刺激1小时后,HSPA12B mRNA的表达增加,4小时表达活性最高。HSPA12B蛋白水平表达变化与mRNA水平变化相一致。免疫细胞化学证明LPS诱导星形胶质细胞HSPA12B的表达定位在胞核。结论:LPS可诱导星形胶质细胞HSPA12B表达上调。HSPA12B可作为一种炎症反应蛋白参与炎症反应过程。

PI3K/Akt通路调节LPS诱导的小胶质细胞内HSPA12B表达

目的:探讨PI3K/Akt通路对内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞内热休克蛋白A12B(Heat shock proteins A 12B,HSPA12B)表达的影响。方法:体外培养小胶质细胞,并分三组处理:对照组、0.1μg/ml LPS刺激组、PI3K/Akt通路抑制LPS刺激组。Western blot法检测小胶质细胞内HSPA12B和Akt磷酸化的蛋白水平表达,间接免疫荧光标记法检测HSPA12B在小胶质细胞中的细胞表达定位。结果:LPS刺激2 h后,小胶质细胞内HSPA12B和Akt磷酸化的表达增加;应用LY294002预处理后,LPS诱导HSPA12B蛋白水平表达显著抑制。免疫细胞荧光染色证明小胶质细胞LPS组HSPA12B核周荧光强度明显增强,LY294002预处理组HSPA12B荧光强度明显减弱。结论:PI3K/Akt途径参与调控LPS诱导小胶质细胞HSPA12B表达。

PI3K/Akt通路介导LPS调节星形胶质细胞HSPA12B表达的研究

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白kinase B(PI3K/Akt)通路对内毒素脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞热休克蛋白A12B(HSPA12B)表达的影响。方法将处于对数生长期的新生SD大鼠星形胶质细胞分为3组:con组(空白对照)、LPS组(1μg·ml^(-1)LPS刺激4h)、LPS+LY组(20μmol·L^(-1)LY294002预处理1h+1μg·ml^(-1)LPS刺激4h)。采用Western blot法检测3组细胞HSPA12B、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平,采用细胞免疫荧光染色法检测细胞HSPA12B免疫荧光强度,并进行比较。结果 3组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(均P<0.05);与con组比较,LPS组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平均上调(均P<0.05);而与LPS组比较,LPS+LY组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平均下调(均P<0.05)。LPS组星形胶质细胞HSPA12B荧光强度强于con组,而LPS+LY组星形胶质细胞HSPA12B荧光强度较LPS组减弱。结论 LPS或是通过PI3K/Akt通路介导调节星形胶质细胞HSPA12B的表达,进而影响中枢神经系统炎症过程。

幽门螺杆菌UreB和HspA DNA疫苗的构建及免疫评价

本研究选择幽门螺杆菌尿素酶B和热休克蛋白A为候选抗原,通过PCR扩增基因,克隆至真核表达质粒pCD-NA3.1(-)His-Myc上,构建成DNA疫苗。通过小鼠免疫效果的评价,获得两株具有免疫源性DNA疫苗。

血浆热休克蛋白A12B对多器官功能障碍综合征患者预后的评估

目的 研究血浆热休克蛋白A12B（heat shock protein A12B,HSPA12B）对多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）患者预后的意义. 方法 采用前瞻性病例对照研究.纳入MODS患者30例,存活组14例,死亡组16例,并纳入全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）患者30例,健康志愿者15例.记录患者的人口统计学资料、临床信息、急性生理和慢性健康评分（acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）、MODS评分及序贯性器官衰竭评分（sequential organ failure assessment,SOFA）.通过酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定诊断MODS后24 h内外周血中HSPA12B水平,探讨其与患者病情及预后的相关性. 结果 MODS患者外周血中HSPA 12B水平较SIRS患者、健康志愿者显著升高（P＜0.001）,且死亡组患者外周血中HSPA 12B的水平较存活组显著升高（P＜0.05）;MODS死亡组患者较存活组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分、MODS评分、机械通气时间差异有统计学意义（P＜0.05）,外周血中HSPA12B水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分和MODS评分显著正相关.HSPA 12B预测患者死亡的曲线下面积（area under the cure,AUC）为0.826（95％ CI：0.663～0.989,P＜0.0）,显著高于白介素（interleukin,IL）-6（P＜0.01）.当HSPA 12B水平为1.577 μg/L时,HSPA 12B预测患者死亡的敏感度为72.2％,特异度为86.8％. 结论 血浆HSPA 12B水平可作为判断MODS患者预后的指标.

五味子乙素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察五味子乙素(SchB)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对HSPA12B/PI3K/Akt信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法:将130只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组(模型组)、低剂量五味子乙素组(SchB 3mg·kg^(-1),SchB1组)、中剂量五味子乙素组(SchB 10mg·kg^(-1),SchB2组)和高剂量五味子乙素组(SchB 30mg·kg^(-1),SchB3组)。假手术组大鼠不插栓线;模型组大鼠建立脑缺血2h再灌注22h模型;SchB1、SchB2和SchB3组分别用不同剂量的SchB预先给药7d后再造模。神经功能缺损评分检测大鼠神经功能障碍情况,通过脑组织含水量的测定检测脑组织水肿情况,甲苯胺蓝染色检测脑组织形态学改变,ELISA法检测脑组织匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL^(-1))和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测脑组织中热休克蛋白A12B(HSPA12B)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高(P<0.01),脑组织含水量升高(P<0.01),脑组织结构疏松,间质出现水肿,NF-κB、TNF-α、IL^(-1)和IL-6水平升高(P<0.01),HSPA12B和p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,SchB1、SchB2和SchB3组大鼠神经功能评分明显降低(P<0.01),SchB2和SchB3组脑组织含水量减少(P<0.05),神经细胞水肿减轻,空泡减少,NF-κB、TNF-α、IL^(-1)和IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01),SchB2和SchB3组HSPA12B蛋白表达水平升高(P<0.05),SchB1、SchB2和SchB3组p-Akt蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论:SchB对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控HSPA12B/PI3K/Akt信号通路、抑制再灌注时炎症反应对神经细胞的损伤有关。

miR-134在氧-糖缺失神经元损伤中的作用

目的探讨miR-134在乳鼠脑皮层神经元氧-糖缺失(oxygen glucosedeprivation,OGD)致缺血损伤中的作用及其可能分子机制。方法离体培养乳鼠脑皮层神经元10d后,随机分为五组,正常组和OGD组,后者包括非转染组、miR对照组、miR-134抑制剂组、miR-134前体组。按照分组加入饲养液中感染24h换液,72h后对OGD组进行OGD处理。利用噻唑蓝(MTT)法检测神经元生存率,Western blotting检测热休克蛋白A12B(HSPA12B)表达水平,实时定量RT-PCR方法检测miR-134和HSPA12BmRNA表达水平以及通过双荧光素酶报告基因技术验证miR-134对HSPA12BmRNA 3’UTR的直接调控作用。结果与非转染组比较,在OGD致神经元缺血损伤中miR-134前体组,miR-134的表达水平明显提高,细胞存活率明显降低,HSPA12B蛋白水平明显降低,荧光素酶活性也明显降低(P<0.05);而miR-134抑制剂组miR-134的表达水平明显降低,细胞存活率显著提高,HSPA12B蛋白水平明显提高,荧光素酶活性也明显升高(P<0.05);但各组之间HSPA12BmRNA水平差异无统计学意义。结论miR-134通过负性调控HSPA12B蛋白表达水平,在OGD所致神经元缺血损伤中发挥重要作用,在mRNA水平上为治疗缺血性脑卒中提供了可能的分子靶标。

揭开牛奶的谣言

牛奶是优质蛋白质、核黄素、钾、钙、磷、维生素B12维生素D等多种人体营养素的最好来源之一。多喝热牛奶不仅暖和肠胃，保暖全身，还能补充丰富钙质。此外，牛奶中的蛋白质含有9种人体必需的氨基酸，且脂肪颗粒小，呈高度分散状态，消化率高。