普伐他汀对大鼠急性心肌梗死后热休克蛋白B7表达的影响

目的观察急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区心肌组织中热休克蛋白B7(HSPB7)mRNA和蛋白的表达水平,研究普伐他汀对HSPB7表达的干预作用。方法 80只AMI大鼠随机分为AMI组和普伐他汀(P)组,每组40只,同时设假手术(SH)组大鼠40只,再将3组大鼠分为1、3、6和12 h组,每个时间组10只。SH组开胸后不结扎冠脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支;P组开胸后结扎冠状左前降支,同时给予普伐他汀0.5 mg/(kg·d)灌胃;其余组给予等量蒸馏水灌胃。分别于各时间点处死大鼠,取左心室梗死区心肌组织,SH组取对应部位的心肌组织,分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测HSPB7 mRNA和蛋白的表达。结果 AMI组和P组大鼠各时点梗死区心肌组织HSPB7 mRNA和蛋白表达均高于SH组(P<0.01);梗死后1 h,梗死区心肌HSPB7 mRNA和蛋白的表达增加,在3 h时达到高峰,6 h组、12 h组HSPB7 mRNA和蛋白的表达仍高于SH组。且P组中各时间点HSPB7的表达高于AMI组。结论 HSPB7能够在AMI早期表达,普伐他汀可促进AMI后梗死区心肌组织HSPB7表达,可能是其在心梗早期起到保护心肌作用的机制之一。

复方丹参滴丸对大鼠急性心肌梗死后热休克蛋白B7表达的影响

目的:观察复方丹参滴丸对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarct,AMI)后热休克蛋白B7表达的影响。方法:选取80只大鼠制备急性心肌梗死模型,将造模成功的80只急性心肌梗死大鼠随机分为心肌梗死(AMI)组和复方丹参滴丸(D)组,每组40只;剩余40只制备假手术组(SH),再将3组大鼠分为1 h组、3 h组、6 h组和12 h组,每个时间组各10只。SH组开胸后不结扎冠脉,AMI组开胸后结扎冠状左前降支,D组开胸后结扎冠状左前降支,同时给予复方丹参滴丸70 mg·(kg·d)^(-1)灌胃,其余组给予等量蒸馏水灌胃。于上述各时间点处死大鼠取出心肌梗死组织,使用免疫组织化学法检测HSPB7蛋白表达,RT-PCR法测定HSPB7 mRNA表达。结果:与SH组比较,AMI组和D组在各时间点上心肌组织中HSPB7蛋白和mRNA的表达,差异均有统计学意义(P<0.001);心肌梗死1 h后HSPB7的表达开始升高(P<0.05),3 h达到高峰,6 h组、12 h组与假手术组比较,HSPB7的表达仍高,差异具有统计学意义(P<0.05),且在每个时间点上,AMI组HSPB7表达低于D组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在AMI早期HSPB7即可表达,且复方丹参滴丸对心肌梗死组织中的HSPB7表达起到促进作用,可能是其在AMI早期对心肌细胞起到保护的机制之一。

肿瘤抑制基因p53通过热休克蛋白B7抑制前列腺癌增殖、迁移从而抑制前列腺癌的进展

目的探讨热休克蛋白B7(HSPB7)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据库比较2006年到2021年525例前列腺癌和83例正常组织中基因HSPB7的差异表达。将人前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组,分别转染空质粒和HSPB7质粒,转染2 d后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力;采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力,采用蛋白质印迹法分析去基化药物5-Aza-dC以及抑癌基因p53与HSPB7的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验,多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1:(13.250±0.508)%比(7.439±0.172)%,t=10.840,P<0.05;DU145:(31.280±0.680)%比(7.708±0.369)%,t=30.460,P<0.05]、培养96 h后吸光度高于实验组(22RV1:1.742±0.563比1.315±0.651,F=16.520,P<0.05;DU145:1.960±0.443比1.578±0.469,F=28.850,P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1:407.700±5.548比164.700±7.839,t=25.300,P<0.05;DU145:503.700±6.438比301.300±5.783,t=23.380,P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1:(20.690±0.8903)%比(3.458±0.6731)%,t=15.440,P<0.05;DU145:(51.620±2.460)%比(29.400±2.508)%,t=6.323,P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1:78.250±7.420比23.750±2.869,t=6.851,P<0.05;DU145:218.000±6.285比58.000±5.492,t=19.170,P<0.05)。抑癌基因P53过表达组HSPB7蛋白表达量高于对照组(22RV1:1.025±0.020比1.999±0.057,t=16.130,P<0.05;DU145:1.043±0.040比2.350±0.057,t=18.870,P<0.05)。结论HSPB7在前列腺癌组织中被甲基化从而导致表达下调,HSPB7通过抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展,且这种作用受到抑癌基因p53的调控。