趋化因子受体CXCR3对神经病理性疼痛的行为学影响

目的探讨分析趋化因子受体CXCR3在神经病理性疼痛中的表达变化与调控过程中发挥的作用。方法实验组将野生型C57BL/6J雄性成年小鼠构建坐骨神经慢性压迫(chronic constriction injury,CCI)模型,对照组坐骨神经组织仅暴露不结扎,通过Western Blot方法,检测CCI处理后CXCR3的mRNA表达的变化;通过检测机械缩足反射阈值(MWT)和热刺激缩足阈值(TWL),观察实施CXCR3基因敲除小鼠(N组),以及同源野生型C57BL/6J小鼠(C组)在进行CCI后的疼痛行为。归纳分析趋化因子受体CXCR3对神经病理性疼痛调控干预过程所造成的影响作用,并且对比分析相关实验指标。结果在CCI处理后1 d、3 d、7 d,及14 d,C组的机械缩足反射阈值(6.50±0.24)、(5.24±0.22)、(4.85±0.19)、(3.43±0.23)低于N组(14.22±0.52)、(13.75±0.41)、(12.34±0.25)、(11.41±0.25),组间差异有统计学意义(t=42.627、t=57.836、t=75.430、t=74.285,P<0.05)。结论在神经病理性疼痛形成过程中,CXCR3基因表达增加,能加快神经损伤后机械痛感现象的形成过程。