超/极低出生体重儿嗜酸性粒细胞增多症与支气管肺发育不良的临床相关性分析

目的探讨发生不同程度嗜酸性粒细胞增多症的超低出生体重儿(extremely low birth weight infants,ELBW)和极低出生体重儿(very low birth weight infants,VLBW)的临床特点,以及嗜酸性粒细胞增多症与支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的相关性。方法回顾性分析2019年1月至2022年12月解放军总医院第五医学中心儿科收治的147例ELBW及VLBW患儿的临床资料。根据嗜酸性粒细胞计数升高程度进行分组:正常组(嗜酸性粒细胞计数<0.7×10^(9)/L,n=43),轻度升高组[嗜酸性粒细胞计数为(0.7~0.9)×10^(9)/L,n=39]、中重度升高组(嗜酸性粒细胞计数≥1.0×10^(9)/L,n=65),比较各组围产期资料以及出生后相关疾病的发生率。根据患儿是否患有BPD以及BPD的严重程度分为无BPD组(n=81),轻度BPD组(n=46),中重度BPD组(n=20),比较3组患儿之间嗜酸性粒细胞计数的差异。统计学方法包括t检验、方差分析、秩和检验、χ^(2)检验、Fisher确切概率法,以及单因素和多因素Logistic回归分析、受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线。结果嗜酸性粒细胞增多症的发病率为70.7%(104/147),其中轻度升高26.5%(39/147),中重度升高44.2%(65/147)。中重度升高组和轻度升高组胎龄均小于正常组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。嗜酸性粒细胞计数轻度、中重度升高组中败血症、Ⅱ度以上呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)、BPD、血液输注的发生率明显高于正常组;中重度升高组患儿的BPD发生率高于轻度升高组;轻度、中重度升高组无创呼吸机应用时间均长于正常组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。无BPD组和BPD组患儿的胎龄、败血症的发生率以及嗜酸性粒细胞增多症、呼吸机应用天数、血液输注比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,胎龄、嗜酸性粒细胞增多症、呼吸机应用天数、血液输注、败血症与BPD的发生具有独立相关性(P值均<0.05)。出生后第3周嗜酸性粒细胞计数的曲线下面积(area under the curve,AUC)最大(0.772),灵敏度及特异度均较高(70.1%、76.2%),提示对BPD的预测价值较好。出生后第3、4周轻度BPD组患儿嗜酸性粒细胞计数高于无BPD组(Z=-3.178、-2.475,P=0.001、0.013)。出生后第3、4周中重度BPD组患儿嗜酸性粒细胞计数高于无BPD组(Z=-2.601、-2.460,P=0.009、0.014)。出生后第3周中重度BPD组患儿嗜酸性粒细胞计数高于轻度BPD组(Z=-2.422,P=0.015)。结论ELBW及VLBW新生儿嗜酸性粒细胞增多症发生率较高,并且嗜酸性粒细胞增多症与BPD的发生存在一定的相关性。出生后第3周嗜酸性粒细胞计数预测BPD的灵敏度及特异度最高,临床上应加以重视。

嗜酸性粒细胞增多相关性肺疾病的影像学特征

嗜酸粒细胞增多相关性肺疾病(eosinophilic pulmonary diseases, EPD)指以气道和(或)肺(实质、间质、肺泡)和(或)胸膜腔嗜酸性粒细胞(Eosinophilic, EOS)增多为特征的一组异质性疾病,伴或不伴外周血EOS增多,我国EPD诊疗专家共识主要涉及临床和病理生理,在疾病的影像学表现方面有所欠缺,本文旨在阐述EOS增多所致的肺部影像学表现。

肺嗜酸粒细胞浸润症误诊为血行播散型肺结核一例

肺嗜酸粒细胞浸润症(pulmonary infiltration with eosinophilia,PIE)是一组以循环或组织中嗜酸粒细胞增高为特征的疾病。随着对生物学的研究进展,对本病有了更进一步的认识。致病因子嗜酸粒细胞受T辅助细胞控制,可释放很多介质颗粒及大量细胞因子、花生四烯酸代谢产物、氧自由基等,这些均参与肺组织的损害过程。本病临床上以干咳、气喘、心悸、胸闷、发热等为主,偶伴有体重减轻、乏力。

小儿嗜酸性粒细胞增多症33例临床分析

回顾分析33例嗜酸性粒细胞增多症患儿的临床资料,探讨病因及临床特征。掌握准确的诊断方法,提高治愈率。

病理确诊药物诱导的肺嗜酸细胞增多症1例并文献复习

目的探讨药物诱导的肺嗜酸细胞增多症的临床特点、免疫机制、常见诱导药物等,以提高临床对药物诱导的肺嗜酸细胞增多症的认识。方法对北京医院2018年7月收治的1例由重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白诱导的肺嗜酸细胞增多症患者的临床表现、实验室检查、影像学特征及治疗方案等临床资料进行分析,同时复习药物诱导的肺嗜酸细胞增多症的相关文献。结果患者男,19岁,患强直性脊柱炎,经重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白等药物治疗后出现发热、咳嗽、外周血嗜酸细胞升高、双肺胸膜下多发斑片影,抗感染治疗无效,肺组织活检提示嗜酸细胞性肺炎,停用可疑药物,未予特殊治疗,上述临床表现逐渐好转,最终诊断为药物诱导的肺嗜酸细胞增多症。药物诱导的肺嗜酸细胞增多症需基于明确用药史,排除感染、放射性肺炎等疾病,符合嗜酸细胞性肺炎诊断条件方可诊断。嗜酸细胞参与的免疫反应可能存在Ⅰ型速发型变态反应和Ⅳb型迟发型变态反应的叠加效应,使发病迅速而病程延迟,不同于特发性急性嗜酸细胞性肺炎和慢性嗜酸细胞性肺炎。肿瘤坏死因子拮抗剂可引起药物诱导的肺嗜酸细胞增多症。结论药物诱导的肺嗜酸细胞增多症既属于肺嗜酸细胞增多症的特殊类型,又属于药物诱导肺疾病的范畴,诊断与鉴别诊断需详细、全面,药物诱导肺疾病值得临床进一步关注及探讨。

《慢性阻塞性肺疾病全球创议(2024版)》解读:嗜酸性粒细胞和2型炎症

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见的慢性气道炎症性疾病,具有一定的异质性。部分慢阻肺患者表现为以嗜酸性粒细胞(EOS)增加为特征的2型炎症内型。《慢性阻塞性肺疾病全球创议(2024版)》新增血EOS计数作为慢阻肺初始评估指标之一,提出用血EOS计数来预测吸入性糖皮质激素(ICS)在预防未来急性加重方面的作用,并指导ICS应用。本文就EOS与2型炎症在慢阻肺患者临床治疗和预后方面的进展进行解读,以期为慢阻肺的精准个体化治疗提供参考。

血清TRAIL、MIP-1α、CYR61在嗜酸性粒细胞增多型AECOPD中的临床意义

目的探讨嗜酸性粒细胞(EOS)增多型慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、半胱氨酸富集蛋白61(CYR61)检测的临床意义。方法本研究为观察性研究,采用非随机抽样法选取2019年1月至2022年3月河北省胸科医院收治的AECOPD患者280例,根据外周血EOS百分比分为EOS增多型组(106例)和EOS正常组(174例)。随访1年根据是否再次因AECOPD入院将EOS增多型AECOPD患者分为再入院亚组(49例)和未再入院亚组(57例),根据再入院患者外周血EOS百分比分为EOS增多型亚组(21例)和EOS正常亚组(28例)。检测血清TRAIL、MIP-1α、CYR61、炎症指标、肺功能指标和血气分析指标。采用Spearman相关性分析EOS增多型AECOPD患者血清TRAIL、MIP-1α、CYR61与炎症指标、肺功能及血气分析指标的相关性。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平对EOS增多型AECOPD患者再入院的预测价值。结果EOS增多型组男82例,女24例,年龄(61.00±8.07)岁;EOS正常组男132例,女42例,年龄(61.03±7.36)岁;2组性别构成、年龄比较差异无统计学意义(均P>0.05)。EOS增多型组血清TRAIL、MIP-1α、CYR61、白细胞计数、C反应蛋白和白细胞介素6水平低于EOS正常组[32.14(19.61,45.46)ng/L比53.94(42.84,67.21)ng/L、190.13(128.13,407.98)ng/L比695.47(355.79,1193.53)ng/L、1.09(0.59,2.18)μg/L比2.62(2.09,3.34)μg/L、8.05(6.90,8.98)×10^(9)/L比10.11(8.66,11.61)×10^(9)/L、8.39(5.84,12.24)mg/L比18.04(8.15,29.01)mg/L、10.18(3.58,15.22)ng/L比16.23(9.98,25.39)ng/L;Z值分别为9.68、9.54、9.57、8.19、6.84、5.78,均P<0.001],2组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%pred)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))/用力肺活量(FVC)、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))比较差异无统计学意义(均P>0.05)。Spearman相关性分析显示,EOS增多型AECOPD患者血清TRAIL、MIP-1α、CYR61与白细胞计数、C反应蛋白、白细胞介素6水平呈正相关(均P<0.05),与FEV_(1)%pred、FEV_(1)/FVC、PaO_(2)、PaCO_(2)无相关性(均P>0.05)。再入院亚组血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平高于未再入院亚组[44.09(31.49,51.05)ng/L比26.08(16.09,36.75)ng/L、346.11(175.19,541.90)ng/L比149.64(110.76,222.78)ng/L、1.83(0.83,2.49)μg/L比0.74(0.32,1.57)μg/L;Z值分别为5.10、5.04、4.96,均P<0.001]。EOS增多型亚组血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平低于EOS正常亚组[29.40(18.82,36.20)ng/L比44.70(35.04,51.71)ng/L、227.39(59.13,346.58)ng/L比450.82(307.39,589.21)ng/L、1.40(0.49,2.06)μg/L比2.21(1.71,3.28)μg/L;Z值分别为3.90、4.00、3.87,均P<0.001)。ROC曲线分析显示,血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平联合预测EOS增多型AECOPD患者再入院的曲线下面积为0.910,大于血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平单独预测的曲线下面积(分别为0.788、0.784、0.780)。结论EOS增多型AECOPD患者血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平降低,与炎症指标和患者再次AECOPD入院有关,血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平联合检测对EOS增多型AECOPD患者再入院的预测价值较高。

原发性嗜酸粒细胞增多症分类诊断、发病机制和治疗研究进展

近年来先进的分子生物学检测技术重新揭示了某些嗜酸粒细胞增多症真正的发病机制,例如FIP1L1-PDGFRα融合基因引起的慢性嗜酸粒细胞白血病。成功的靶向治疗,如伊马替尼(Imatinib)和抗IL-5单克隆抗体(mepolizumab)、抗CD52单克隆抗体(alemtuzumab)越来越引起人们的注意。因此本文就原发性嗜酸粒细胞增多症在分类诊断、发病机制和治疗方面的最新研究进展作一综述。

临床表现为难治性哮喘的嗜酸粒细胞增多症1例

嗜酸粒细胞增多综合征是以血及骨髓嗜酸粒细胞持续增多，组织中嗜酸粒细胞浸润为特征的一类病症。本病病因不明，可能为一种超敏或自身的免疫反应，其发病机制与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。该病患者常表现为不易控制的喘息，临床上常被诊断为“难治性哮喘”，常需全身激素控制喘息症状；为提醒临床医师对控制不佳的哮喘患者鉴别诊断，现将我们诊治的1例嗜酸粒细胞增多症的病例报道如下。

嗜酸粒细胞性肺病：亟待澄清认识

嗜酸粒细胞性肺病（eosinophilic lung diseases,ELD）是指以气道和（或）肺实质嗜酸粒细胞增多为特征的一组异质性临床疾病,伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多[1].以前与ELD相关的名称较多,如嗜酸粒细胞肺浸润、肺嗜酸粒细胞增多症、嗜酸粒细胞性肺炎和肺嗜酸粒细胞综合征等,但目前多以ELD代替[2-5].

嗜酸细胞性肺疾病的诊断思路

肺组织和(或)外周血嗜酸性粒细胞增多导致的一组异质性肺部疾病称为嗜酸细胞性肺疾病(eosinophilic lung diseases,ELD)。外周血嗜酸性粒细胞增多通常是诊断ELD的首要线索,但外周血嗜酸性粒细胞不高并不能排除ELD。支气管肺泡灌洗液(BALF)是诊断ELD的重要手段,多数情况下肺活检不是必需的诊断手段。ELD的正确诊断依赖于详细的病史询问,结合临床影像表现和实验室检查结果。

呼气性呼吸困难的诊断与处理

呼吸困难是指患者感到空气不足、呼吸费力,客观表现为呼吸运动用力,重者鼻翼扇动、张口耸肩,甚至出现发绀,呼吸辅助肌也参与运动,并有呼吸频率、深度与节律的异常。引起呼吸困难的主要原因是呼吸系统和心血管系统疾病。本文重点介绍呼气性呼吸困难的诊治。

骨髓增殖性肿瘤分子与形态学之间的认知

慢性髓系肿瘤包括骨髓增殖性肿瘤(MPN)、骨髓增生异常综合征(MDS)、骨髓增生异常-骨髓增殖性肿瘤(MDS-MPN)和伴嗜酸粒细胞增多与PDGFRA、PDGFRB或FGFR1异常的髓系(淋系)肿瘤.这些大类中的许多疾病,如MPN的慢性粒细胞白血病(CML)、真性红细胞增多症(PV)、特发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(PMF),MDS-MPN的不典型慢性粒细胞白血病、慢性粒单细胞白血病、幼年型粒单细胞白血病等,都是比较熟悉的物种.