幼儿急疹合并热性惊厥发作的危险因素分析

目的调查并分析幼儿急疹合并热性惊厥发作的危险因素。方法对2016年1—12月该院收治的960例急疹患儿的临床资料进行回顾性分析,以患儿是否合并热性惊厥为依据将其分为两组,即合并热性惊厥组(n=154)和未合并热性惊厥组(n=806),对比两组患儿的性别、年龄、最高体温、发热持续时间、出疹持续时间、家族史等基本资料,单因素分析差异有统计学意义(P<0.05),则采用Logistic回归分析法进行分析,总结出惊厥发作的相关危险因素。结果该院共收诊960例急疹患儿,其中154例患儿发生惊厥,在所有发热患儿中所占比例为16.04%;在年龄和家族史的比较上,合并热性惊厥组患儿年龄<12个月以及存在家族史所占比例明显高于未合并热性惊厥组患儿,组间对比差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析,年龄<12个月以及存在家族史与急疹合并热性惊厥发作具有相关性(P<0.05)。结论年龄<12个月以及存在家族史是急疹合并热性惊厥发作的独立危险因素,在临床上应给予有效预防,以降低急疹合并热性惊厥的发生率。

绿色通道护理模式用于减少热性惊厥发作效果评价

目的探讨绿色通道护理模式减少热性惊厥发作的效果。方法选取医院2017年8月至2019年8月收治的热性惊厥发作患儿90例,随机分为观察组(绿色通道护理模式)和对照组(传统护理照护模式),各45例。结果观察组患儿护理后较护理前的体温降低幅度显著高于对照组,惊厥抽搐时间、抢救时间、发热持续时间、意识恢复时间、住院时间均显著短于对照组(P<0.05);观察组并发症发生率为11.1%,显著低于对照组的37.8%(P<0.05);观察组患儿的病情稳定率为88.9%,显著高于对照组的60.0%(P<0.05),两组患儿的死亡率无显著差异(P>0.05)。结论绿色通道护理模式较传统护理照护策略更能有效减少热性惊厥发作。

左乙拉西坦联合地西泮对热性惊厥反复发作儿童损伤因子、炎性因子和免疫因子的影响

目的探讨左乙拉西坦联合地西泮对热性惊厥反复发作儿童损伤因子、炎性因子和免疫因子的影响。方法选择唐山市妇幼保健院2016年6月—2018年4月收治的热性惊厥患儿100例作为研究对象,按照随机数字表法将患儿分为对照组(n=50)和观察组(n=50)。对照组患儿口服复方地西泮片,40~200μg/kg,3次/d,共7 d。观察组在对照组的基础上口服左乙拉西坦片,20 mg/kg,2次/d,热退24 h后开始减量,以每2天减半量至第减药期第7天停药。两组患儿出院后,均随访48周,每3个月随访1次。比较两组患儿治疗前后的脑损伤因子、炎性因子、免疫因子水平,同时观察患儿发热、热性惊厥复发情况和不良反应发生情况。结果治疗后,两组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、核因子κB(NF-κB)和S100β蛋白水平均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清NSE、NF-κB和S100β蛋白水平均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)水平均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平均显著低于对照组,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM水平均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清IgA、IgG、IgM水平均显著低于对照组,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。在治疗和随访期间,观察组患儿发热、热性惊厥复发情况和不良反应发生情况均优于对照组(P<0.05)。结论左乙拉西坦联合地西泮治疗小儿热性惊厥可减少脑组织损伤,抑制炎性免疫反应,预防热性惊厥反复发作,安全可靠,值得应用于小儿热性惊厥的临床治疗。

遗传性癫痫伴热性惊厥附加症患儿临床资料及遗传特征分析

目的对遗传性癫痫伴热性惊厥附加症(GEFS^(+))患儿的流行病学、临床及家族遗传学进行调查和分析。方法选择绍兴市人民医院儿科1 435例癫痫(epilepsies)患儿分析GEFS^(+)发病率、临床及流行病学,并考察家族遗传特征。结果 GEFS^(+)患儿发病率为3.07%(44/1 435);调查共获得29个家系、成员362名(除外44例患儿),受累者占59.12%(214/362)。86.36%(38/44)的GEFS^(+)患儿首次惊厥发作为发热性,其后为无热或低热性;22.90%(49/214)的家系受累成员首次惊厥发作为发热性,其后为无热性。GEFS^(+)患儿头颅MRI检查颞叶异常占11.54%(3/26),家系受累成员为12.63%(12/95);患儿视频脑电图(VEEG)检查显示,23.08%(3/13)存在颞部放电,家系受累成员为20.0%(11/55)。全部家系成员中93.46%(200/214)为GEFS^(+),1.87%(4/214)为特发性全面性癫痫,4.67%(10/214)不能明确分类;75.97%(196/258)为连续遗传,44.57%(115/258)为父(母)-子的家系遗传,21.71%(56/258)为隔代遗传,10.47%(27/258)为双系遗传。结论部分GEFS^(+)患儿即使经规范性治疗仍将发展为难治性癫痫,其家系受累成员中FS或FS^(+)发病率较高,主要以常染色体不完全显性遗传可能性大。