TRPV4在介导大鼠背根神经节持续受压后机械和热痛敏中的作用

目的:观察持续机械压迫(CCD)对瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)基因、蛋白表达及功能的影响,明确TRPV4是否参与CCD导致的机械和热痛敏。方法:建立CCD模型后,分别于手术前及手术后第7天、第14天及第28天取材前测量运动功能、机械刺激缩爪反应阈值和热辐射刺激缩爪反应潜伏期。为了测量TRPV4反义核苷酸干扰对机械和热痛阈值的影响,在蛛网膜下腔内注入TRPV4寡脱氧核苷酸(ODN)40μg/d,每天1次,第7天后测量大鼠行为学变化。使用实时定量RT-PCR检测TRPV4基因表达的变化,Western blot检测TRPV4蛋白质表达量的变化,激光共聚焦检测低渗溶液和佛波醇(4α-PDD)刺激背根神经节(DRG)神经元后细胞内钙离子浓度的变化。结果:所有动物在损伤前后步态均正常,持续压迫明显降低大鼠的机械和热痛阈,TRPV4干扰可部分逆转该痛敏。持续机械压迫可以明显增加TRPV4基因和蛋白的表达,手术后第7天,第14天和第28天,TRPV4mRNA的表达分别为假手术组大鼠的4.29倍、2.95倍和2.48倍,蛋白表达量分别为假手术组大鼠的4.34倍,3.88倍和2.47倍。持续机械压迫后,对低渗溶液和4α-PDD产生反应的DRG神经元的比例数增加,细胞内钙的峰值增高。这种反应被TRPV4反义ODN所抑制。结论:CCD可以上调TRPV4的基因、蛋白表达,敏化通道的功能;TRPV4参与介导CCD导致的机械和热痛敏。

胶质细胞和促炎性细胞因子参与鞘内注射血小板活化因子诱发的触诱发痛和热痛敏

目的:探讨脊髓胶质细胞、促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β以及NF-κB通路在鞘内注射血小板活化因子(PAF)诱发大鼠痛敏中的作用。方法:鞘内置管成功的雄性Sprague-Dawley大鼠64只随机分为6组:人工脑脊液(artificial cerebral spinal fluid,ACSF),对照组(n=16),鞘内注射ACSF 10μl;PAF组(n=16),鞘内注射PAF 10μg,溶解于10μl人工脑脊液;二甲基亚砜(DMSO)对照组(n=8),腹腔注射0.1%DMSO生理盐水2 ml;SC-514(10 mg/kg)组Ⅰ,SC-514(50 mg/kg)组Ⅱ和SC-514(100 mg/kg)组Ⅲ(n=16)。SC-514溶解于2 ml 0.1%DMSO生理盐水。DMSO组和SC-514组在鞘内注射PAF前2 h分别腹腔注射给药。鞘内给药后测机械缩爪阈值和热缩爪潜伏期,5 h后免疫组织化学染色检测腰段脊髓GFAP和OX-42的表达,ELISA检测脊髓TNF-α和IL-1β表达。结果:鞘内注射PAF激活大鼠脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞,GFAP和OX-42标记免疫阳性反应增强,脊髓TNF-α和IL-1β表达增强;IKKβ抑制剂SC-514剂量依赖性减轻PAF诱发的触觉痛敏和热痛敏,并抑制TNF-α和IL-1β的表达增强。结论:鞘内注射PAF诱发大鼠触诱发痛和热痛敏,脊髓胶质细胞和NF-κB通路的激活以及促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β表达增强可能参与其机制。

肉毒毒素A对慢性坐骨神经结扎大鼠机械痛敏和热痛敏的影响

目的探讨肉毒毒素A(botulinum toxin type A,BoNT-A)后处理对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为学的影响。方法建立SD大鼠右侧慢性坐骨神经结扎模型(chronic con-striction injury of sciatic nerve,CCI)。CCI术后d3始,CCI同侧肢体足底注射BoNT-A7.5、15、30U·kg-1或等容积生理盐水,或对侧肢体足底注射BoNT-A15或30U·kg-1。分别于术前、术后1、3、5、7、14d,测定大鼠的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。结果CCI手术同侧足底皮下注射BoNT-A可以增加大鼠的MWT和TWL,对侧应用BoNT-A对MWT和TWL无影响。结论BoNT-A可以通过局部作用减轻CCI手术同侧肢体的机械痛敏和热痛敏。

脑室注射白介素-1β引起的热痛敏作用(英文)

实验在SD大鼠上应用脑室微量注射和辐射热测痛的方法,研究了脑内微量注射白介素-1β对大鼠痛阈的影响。实验大鼠分为给药组和对照组,在给药组大鼠脑室注射不同剂量的白介素-1β（5、50和500pg/kg）,对照组大鼠脑室注射配药液。白介素-1受体拮抗剂（IL-1ra,50ng/kg）在脑室注射白介素-1β前20min给予。实验以大鼠对光热刺激引起的缩爪反射潜伏期为痛阈指标。结果表明,脑室注射白介素-1β可显著缩短大鼠对光热刺激的缩爪反射潜伏期,并具有剂量依赖性关系。脑室给予500pg/kg的白介素-1β20min后,大鼠对光热刺激的缩爪反射潜伏期显著缩短,40 min时达峰值,然后逐渐恢复。该作用可被白介素-1β受体拮抗剂阻断。结果提示脑中白介素-1β可通过作用于白介素-1受体引起热痛敏作用。

极低剂量的纳洛酮对抗小剂量的吗啡引起的大鼠热痛敏观察

目的:探讨小剂量的吗啡是否能引起大鼠热痛敏,极低剂量的纳洛酮能否将热痛敏阻断。方法:雌性SD大鼠30只,随机分为生理盐水对照组(250μL,n=10)、吗啡组(0.04μg/kg,250μL,n=10)、吗啡+纳洛酮组(吗啡0.04μg/kg+纳洛酮0.008ng/kg,250μL,n=10),大鼠腹壁皮下注射。并于注药前后测大鼠热伤害性感受阈。结果:大鼠在使用小剂量的吗啡15min后伤害性感受阈值降低,直到60min仍没有恢复正常。小剂量的吗啡和极低剂量的纳洛酮合用,伤害性感受阈值虽仍低于用药前,但与同时段单用小剂量的吗啡相比升高。结论:小剂量的吗啡能引起大鼠热痛敏,极低剂量的纳洛酮能对热痛敏产生抗衡。

CsA对CCI大鼠触诱发痛和热痛敏影响的实验研究

目的:研究免疫抑制剂环孢素A(CsA)对大鼠神经性慢性病理性疼痛的影响。方法:16只Wistar大鼠随机分为CsA组和生理盐水(NS)组,每组8只。结扎大鼠右侧坐骨神经建立坐骨神经压榨性损伤(CCI)模型,建模术后第3天,CsA组大鼠腹腔注射CsA(6 mg/kg),NS组注射等量生理盐水,均1次/d,连续给药4周。在CCI术前(当天)和术后3、7、10、14、21、28天测量2组大鼠手术侧(右侧)及对侧触诱发痛针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间。结果:成功建立CCI大鼠模型。2组在术后3天手术侧针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间与术前比较均明显降低或缩短(P均<0.05)。CsA组手术侧热刺激-缩足时间到10天后逐渐增加,28天基本恢复,但针刺-缩足强度变化不明显。结论:CsA能影响CCI大鼠的热痛敏,对大鼠神经性慢性病理性疼痛有一定程度的干预作用,与触诱发痛敏无关。

LPS对CCI大鼠触诱发痛和热痛敏影响的实验研究

目的:研究免疫激动剂脂多糖(LPS)对大鼠神经性慢性病理性疼痛的影响。方法:16只Wistar大鼠随机分为LPS组和生理盐水(NS)组,每组8只。结扎大鼠右侧坐骨神经建立坐骨神经压榨性损伤(CCI)模型,建模术后第3天,LPS组大鼠腹腔注射LPS(1 mg/kg),NS组注射等量生理盐水,均1次/d,连续给药4周。在CCI术前(当天)和术后3、7、10、14、21、28天测量2组大鼠手术侧(右侧)及对侧触诱发痛针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间。结果:成功建立CCI大鼠模型。2组在术后3天手术侧针刺-缩足强度和热刺激-缩足时间与术前比较均明显降低或缩短(P均<0.05)。LPS组大鼠手术侧热刺激-缩足时间在术后7、10、14、28天持续下降,且明显低于NS组。结论:LPS能增强CCI大鼠的热痛敏,可能是刺激了CCI大鼠持续产生免疫应激状态,导致大鼠热高敏,但其与触诱发痛敏无关。

2-氨基-5-磷酰基戊酸酯对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤的机械痛敏和热痛敏的影响

目的:建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型,腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体竞争性拮抗剂2-氨基-5-磷酰基戊酸酯(AP5)后观察腹腔用药对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)动物模型机械痛敏和热痛敏的影响。方法:48只成年Wistar大鼠,雌雄不拘,随机分成3组,即Ⅰ组,假手术组(Sham),8只大鼠;Ⅱ组,CCI组,8只大鼠;Ⅲ组,治疗组,32只大鼠再分为4个亚组,Ⅲa组(CCI+NS),Ⅲb组[CCI+AP50.1mg/(kg·d)]、Ⅷc组(CCI+AP50.2mg/kg)、Ⅲd组(CCI+AP50.5mg/kg),每个亚组8只大鼠。48只大鼠分别于术前(0d)及术后1、3、5、7、14、21d测量每组大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩腿潜伏期(TWL)。结果:CCI组从术后第3天开始直到本实验观察的术后第21天,MWT和TWL均明显降低,与假手术组Sham相比具有显著性(P<0.01);CCI加生理盐水组大鼠与CCI组大鼠的MWT和TWL相比无明显改变(P>0.05);腹腔注射AP5各个剂量的CCI组在术后5～21d的MWT和TWL明显增加,与给药前和生理盐水组相比具有显著性(P<0.01)。结论:腹腔注射AP5有明显减轻大鼠CCI模型的机械性痛敏和热痛敏的作用。

疲劳性亚健康对小鼠机械痛敏和热痛敏的影响

目的研究疲劳性亚健康对小鼠机械痛敏和热痛敏的影响。方法将昆明小鼠随机分为2组(n=10):正常对照组(control组)、疲劳性亚健康组(fatigue组)。通过观察小鼠生理行为、转棒实验,以及血常规检查,判断模型是否建立成功;通过分批次测定小鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold, PWMT)、热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency, PWTL)等行为学指标,反映机械痛敏和热痛敏的变化。结果与正常对照组小鼠相比,疲劳性亚健康组小鼠皮毛明显暗淡,转棒实验时间明显缩短(P<0.01),血常规检测无明显异常,机械痛痛阈明显升高(P<0.01),热痛痛阈明显降低(P<0.01)。结论疲劳性亚健康使小鼠的机械痛敏降低,热痛敏升高。

SHANK3缺失可以降低小鼠热痛敏和初级感觉神经元TRPV1的功能

孤独症谱系障碍（ASDs）患者常伴有痛感觉异常，部分患者对伤害性痛觉刺激（如碰撞和切割等）有更高的耐受阈值，有的甚至出现自残行为。已有研究表明，SHANK家族基因是先天性ASDs的致病基因，SHANK3基因的突变率大约为2％。本文旨在从SHANK3缺失的角度.

脊髓IL-6在脊神经结扎模型所引起的热痛敏中的作用

目的:研究脊髓中IL-6在大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)所引起的神经病理性痛中的作用。方法:建立大鼠SNL模型,以ELISA法检测脊髓IL-6含量。鞘内分别给予外源性IL-6,以及IL-6的中和抗体以拮抗内源性的IL-6,观察大鼠对热刺激的缩足反应潜伏期(paw withdrawal latencies,PWL)。结果:①SNL手术后3天和7天,脊髓IL-6水平明显上调(P<0.05)。②手术7天后给予外源性IL-6不能明显引起假手术组的PWL变化,但是与给予生理盐水的假手术组和SNL组相比,给予IL-6的SNL组PWL明显下降(P<0.05)。③手术7天后给予IL-6的中和抗体不能引起假手术组的PWL改变,但是与给予生理盐水的SNL组相比,给予中和抗体的SNL组PWL明显上升(P<0.05)。

选择性Ⅰ型组蛋白去乙酰化酶抑制剂对蜜蜂毒诱致的大鼠自发痛和热痛敏的抑制作用（英文）

为了明确I型组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂对外周炎性痛的减轻是否有效,本实验采用对大鼠足底皮下注射蜜蜂毒的方法研究了两种选择性I型HDAC抑制剂MS-275和MGCD0103的镇痛作用。蜜蜂毒模型能够呈现多种疼痛表现型,包括持续性自发痛相关行为,原发性热和机械痛敏,以及镜像热痛敏。鞘内提前给予剂量为60 nmol/20μL的MS-275和MGCD0103能够显著抑制蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和原发性热痛敏,而对原发性机械痛敏和镜像热痛敏无显著影响;而且,由皮下注射蜜蜂毒诱致的HDAC1和HDAC2的高表达通过鞘内提前给予MS-275得到了完全抑制。本研究为证明由HDAC1/2介导的组蛋白低乙酰化染色质结构的表观遗传学调控参与介导蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和热痛敏提供了新的证据,并表明I型HDAC抑制剂对外周炎性痛的发生具有良好的预防效果。

大鼠坐骨神经缩窄损伤致机械痛敏和热痛敏的性别差异

目的观察并测定雌雄性慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)模型大鼠的机械痛阈、热痛阈、皮肤温度及皮肤厚度等指标,研究CCI大鼠的行为学性别差异。方法健康清洁级SD大鼠,分为雌性组(F组)、雄性组(M组),每组20只。通过坐骨神经结扎复制经典的CCI大鼠神经病理性疼痛模型,记录各组实验动物行为学指标:即机械缩足反射阈值、热缩足反射持续时间、右后足皮肤温度及皮肤厚度在各个时间点(手术前1d及术后1,3,7,14d)的变化情况。结果各组大鼠坐骨神经结扎后,均出现了CCI模型明显的热痛敏(F 5.29±1.01,M 8.61±0.92,P<0.05)和机械痛敏(F 1.68±0.67,M 4.80±2.19,P<0.05)反应,雌性组痛阈均较雄性组明显降低;且雌性组与雄性组皮肤厚度(F 3.69±0.17,M 3.93±0.20)及皮肤温度(F 25.72±0.45,M 25.53±0.45)差异无统计学意义(P>0.05);雌性CCI大鼠发生痛敏发生及皮温升高厚度增加明显早于雄性CCI大鼠(雌鼠术后1d,雄鼠术后3d)。结论 CCI大鼠行为学存在显著性别差异,表现在热痛、机械痛等方面。

鞘内联合给予米诺环素和IL-6的中和抗体对脊神经结扎模型所引起的热痛敏的镇痛作用

目的:研究鞘内联合给予米诺环素和IL-6的中和抗体在大鼠脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型所引起的神经病理性痛中的镇痛作用。方法:建立大鼠SNL模型,分别在手术前和手术后鞘内给予米诺环素100μg、在手术后鞘内给予IL-6的中和抗体0.03μg、手术后鞘内联合给予两种药物,观察给药3天各组大鼠热刺激的缩足反应潜伏期(paw withdrawal latencies,PWL)。结果:①SNL手术前后给予米诺环素都可以提高大鼠的PWL(P<0.05),但SNL手术前给药对大鼠PWL的提升明显高于手术后给药(P<0.05)。②手术后给予IL-6的中和抗体可以有效提升SNL组的PWL(P<0.05),但是还是比给予生理盐水的假手术组大鼠的PWL明显减少(P<0.05)。③手术后联合给予两种药物可以明显逆转SNL组的PWL(P<0.05)。④联合给药对大鼠PWL的提高明显高于SNL手术后给予米诺环素组和给予IL-6的中和抗体组(P<0.05),但与手术前给予米诺环素组的PWL相比无明显差异(P>0.05)。结论:鞘内联合给予米诺环素和IL-6的中和抗体对SNL引起的神经病理性痛有明显的镇痛作用。

复合维生素B对坐骨神经结扎大鼠痛觉过敏和背根神经节神经元nNOS表达的影响

目的观察复合维生素B对神经病理性疼痛大鼠机械痛敏、热痛敏以及L5背根神经节(DRG)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法采用坐骨神经结扎(CCI)模型,复合维生素B(含B1B6B12110.01,5mg/kg即B15mg,B65mg和B120.05mg/kg)口服给药,连续14天。分别于术前(0天)及术后1,3,5,7,9,11,14天以vonFrey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值(mechanicalwithdrawalthreshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermalwithdrawallatency,TWL);以免疫组织化学结合计算机图像分析的方法,观察复合维生素B对L5背根神经节神经元nNOS表达的影响。结果口服不同剂量的复合维生素B(5mg/kg/d、10mg/kg/d、30mg/kg/d),减轻了大鼠机械痛敏和热痛敏,并抑制了背根神经节nNOS的表达。结论口服复合维生素B具有减轻坐骨神经结扎大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,其作用机制可能是抑制初级感觉神经元nNOS的表达和神经元的敏化。

臭牡丹对SNI诱导的神经病理性痛大鼠模型痛敏行为的影响

目的:观察臭牡丹(Clerodendrum Bungei Steud,CBS)对坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)诱导的神经病理性痛大鼠所致机械痛敏及热痛敏的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、模型组(SNI)和给药组(30 g·kg^(-1)CBS组)。术后第7天开始,SNI+CBS组大鼠p.o给予30 g·kg^(-1)的CBS,以0.5 m L·100 g^(-1)为给药体积,连续灌胃28 d,Ctrl组、Sham组和SNI组大鼠均p.o给予同体积生理盐水。于术前1 d和术后第7、14、21、28和35 d分别测定机械缩足反射阈值(Paw withdrawal threshold,PWT)及热辐射刺激缩爪反应潜伏期(Paw Withdrawal Latency,PWL)。结果:与假手术组相比,模型组PWT在各时间点均明显降低(P<0.001);而PWL值变化无统计学差异(P>0.05)。与模型组相比,给予剂量30 g·kg^(-1)CBS干预后的第14、21、28和35 d,机械缩足反射阈值显著上升(P<0.05,P<0.01);热辐射刺激缩爪反应潜伏期有所增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:30 g·kg^(-1)CBS灌胃给药可显著减轻SNI所致神经病理性痛大鼠的机械缩足反射阈值,但对大鼠热辐射刺激缩爪反应潜伏期作用效果不明显。

人参皂苷Rg2对慢性坐骨神经损伤大鼠痛觉敏化和抑郁状态的影响

目的:观察人参皂苷Rg2对慢性坐骨神经损伤大鼠痛觉敏化、抑郁状态的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组(n=10):空白对照组(Normal+生理盐水腹腔注射)、假手术组(手术但不结扎+生理盐水腹腔注射)、坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)组(CCI+生理盐水腹腔注射)、人参皂苷Rg2低剂量组(CCI+Rg25mg/kg腹腔注射)、人参皂苷Rg2高剂量组(CCI+Rg210mg/kg腹腔注射)。CCI模型建立后,药物通过注射器进行腹腔内注射5ml/kg,每天1次,连续14d。分别在术前1d和术后1、3、5、7、10、14d测定大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);术前1d和术后第14日时检测明暗箱实验和强迫游泳试验。结果:与假手术组比较,CCI组术后14d机械痛阈值和热痛潜伏期明显缩短(P<0.01),明箱内停留时间明显缩短(P<0.01),穿梭次数明显减少(P<0.01),游泳潜伏期明显延长(P<0.01)。与CCI组比较,人参皂苷Rg2组术后14d机械痛阈和热痛潜伏期明显增加(P<0.01),大鼠在明箱内时间明显延长(P<0.01),穿梭次数明显增多(P<0.01),且游泳潜伏期明显缩短(P<0.01)。结论:人参皂苷Rg2能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏,同时改善其抑郁状态。

脊髓损伤后远端脊髓部位的外周和中枢敏化导致神经病理痛

人们已经知道脊髓损伤将导致中枢神经病理痛（CNP）。以往的研究发现CNP不仅出现在受损节段所支配的部位,也出现在受损部位之上和之下的脊髓所控制的区域。这种疼痛的特征包括触诱发痛和热痛敏。

芍药甘草汤对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠痛阈和脊髓SIRT1表达的影响

[目的]观察芍药甘草汤(shaoyao-gancao decoction,SGD)对坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠机械痛敏和热痛敏的影响,并研究SGD对CCI大鼠脊髓沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达的影响。[方法]SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、CCI组、SGD组、SGD+SIRT1-si RNA(small-interfering RNA,si RNA)和SGD+MM-si RNA(阴性对照)组,SGD组大鼠在CCI模型建立前6h开始灌胃给予40g·kg-1 SGD,1次/d,连续4d,而Sham组和CCI组大鼠则灌胃给予同体积的0.9%生理盐水;SGD+SIRT1-si RNA组大鼠除灌胃给予40g·kg-1 SGD,还鞘内给予10μL(2.5μg)的SIRT1-si RNA,SGD+MM-si RNA组则给予同剂量的MM-si RNA。各组分别在术前和术后第1、3、5、7d测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),手术结束后提取大鼠脊髓测定SIRT1和Ac-NF-κB/NF-κB的蛋白表达。[结果]和Sham组相比,CCI组术后MWT及TWL均下降(P<0.05),SGD组与CCI组相比,MWT和TWL在术后1、3和7d均明显增加(P<0.05)。和Sham组相比,CCI组SIRT1和Ac-NF-κB/NF-κB表达降低(P<0.01),和CCI组比较,SGD+SIRT1-si RNA组SIRT1和Ac-NF-κB/NF-κB表达增加(P<0.01),而鞘内预先给予SIRT1 si RNA组则可逆转SGM的作用(P<0.05,P<0.01)。[结论]SGD能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏,其作用可能和增加脊髓SIRT1的表达有关。

坐骨神经周围注射可乐定对CCI大鼠痛域的影响

目的观察损伤坐骨神经周围注射可乐定对慢性坐骨神经结扎模型(chronic constriction injury,CCI)大鼠痛域影响,探讨α2-肾上腺素受体激动剂是否对已经形成的神经病理性疼痛产生作用。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。分别为:Sham组:只分离皮肤、肌肉,不结扎坐骨神经;Sal组:形成CCI后注射生理盐水组;Clo组:形成CCI后注射可乐定组;Clo+Yo组:形成CCI后注射可乐定和育亨宾组。采用热辐射法和vonFrey细丝法分别测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期( thermal withdrawal latency,TWL)和机械刺激缩足反射痛阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)。结果CCI大鼠在术后从7d开始表现出明显的热痛敏和机械痛敏,损伤坐骨神经周围注射可乐定能明显减轻热痛敏和机械痛敏(P<0.01)。结论外周神经周围注射α2-肾上腺素受体激动剂可以减轻已经形成的神经病理性疼痛痛域,α2-肾上腺素受体可能参与神经病理性疼痛的发展和转归。