祁连山冻土区水合物多井系统降压联合热盐水增产数值模拟

基于模拟软件TOUGH+HYDRATE对祁连山冻土区水合物藏的产气行为进行数值研究,采用五点水平井降压联合热盐水注入开采水合物藏,分析了储层关键物性参数的空间演化规律和产气产水以及能量效率等的变化规律。结果表明,生产前期热盐水的注入加快了产气速率。但后期热盐水可流经储层从生产井产出,限制了抑制剂在储层中的作用范围,使得水合物主要在降压和热刺激的作用下分解,产气速率也随之降低。此外,热盐水的注入可有效避免因二次水合物和冰的生成而抑制产气的现象。

热盐水致大鼠萎缩性胃炎动物模型建立

目的:采用食物的咸度与热度,创建快速建立萎缩性胃炎动物模型的新方法。 方法:采用7周龄健康、性成熟的(?)SD大鼠,体质量200-250g共96只,按随机化原则分为6组,即正常喂养组(正常喂养,饮白开水)、正常对照组(25℃白开水灌胃,每日1次,每次2.5mL)、盐水组(25℃ 150g/L氯化钠灌胃,每日1次,每次2.5mL)、热水组(55℃蒸馏水灌胃,每日1次,每次2/5mL)、热盐水-Ⅰ组、(55℃150g/L氯化钠灌胃,每日1次,每次2.5ml)、热盐水-Ⅱ组(55℃ 150g/L氯化钠灌胃,每日2次,每次2.5ml)。每组各16只,采用架式笼养,恒温24±1℃,湿度50-60％。实验开始,先处死4只正常组大鼠,并留取胃大体标本作为对照。以后各组每2wk处死2只,以观察黏膜萎缩情况,造模成功(出现萎缩)即终止试验,留取胃黏膜标本。组织切片由专人采取盲法阅片。萎缩性胃炎标准的制定参照1994年美国休斯顿胃炎诊断分类标准及2000年井冈山胃炎分类标准,采用显微测微器对黏膜厚度、腺体宽度及细胞厚度进行测量。统计学处理:采用t检验。 结果:正常胃黏膜表面光滑,无糜烂,固有层无炎细胞浸润,黏膜下层无水肿,肌层无炎细胞浸润。热盐水灌胃至10wk,大鼠胃黏膜出现萎缩,热盐水-Ⅰ组及热盐水-Ⅱ组之间大鼠胃黏膜改变无统计学差异。盐水、热水灌胃至10wk,两组大鼠胃黏膜均未见萎缩?

热盐水开采天然气水合物的热力学评价

将多孔介质中天然气水合物在热力作用下的分解过程看作一个移动边界问题,在求解等温边界条件下水合物地层中分解区和未分解区（水合物区）温度场的基础上,推导出热力法开采水合物过程中开采热效率（用于水合物分解的热量与输入热量之比）和能量效率（开采所得甲烷气体的总热值与输入能量之比）的解析表达式.在相同水合物地层条件下,对比注入热盐水（采用NaCl溶液）和热水两种开采方法,得出热盐水中盐的浓度（简称盐度）对开采热效率等的影响.计算结果表明,采用热盐水开采热效率一般在40%～70%.在开采温度300～450 K、盐度0～15%的条件下,热力法开采水合物的能量效率在7.4%～11.3%之间.

热盐水分解甲烷水合物实验研究

利用一维开采模拟系统,注入NaCl水溶液,进行甲烷水合物分解过程和开采模拟研究。结果表明在NaCl水溶液的作用下,甲烷水合物降温吸热分解。气体产出过程可以分为自由气产出阶段,水合物分解阶段以及水合物分解结束后常规气藏的气体产生阶段,而NaCl的加入可以提高水合物分解阶段的产气速率。在自由气产出期间基本没有水产出,在水合物分解期间,产水速率稍高于注水速率,水合物分解结束后,产水速率等于注水速率。

热盐水致胃黏膜细胞凋亡及对热休克蛋白表达影响

目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织中的凋亡细胞、增生细胞和 Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90α及 P53表达状态,以探讨 CAG 发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法:采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术.细胞凋亡时 DNA 含量分析采用流式细胞检测技术.结果:TUNEL 检测细胞凋亡显示:在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多,在黏膜全层均可见到,呈弥漫性分布.萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃黏膜(P<0.05);免疫组化法检测凋亡相关基因和 PCNA,显示:Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90α、P53及 PCNA在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃黏膜(P<0.05);流式细胞检测显示:在萎缩性胃炎时,在G0/G1峰前可见一个亚 G0/G1峰,也即凋亡细胞峰出现,而在正常胃黏膜时未显示亚 G0/G1峰.结论:热盐水灌胃可导致大鼠胃黏膜组织细胞增生和细胞凋亡异常,其调控基因(Bcl-2、Fas)及 HSP60、HSP70、 HSP90α、P53在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用.

热盐水所致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜HSP及p53蛋白的表达

目的:应用热盐水灌胃方法制作大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,并检测热盐水所致大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞中与CAG癌变有关的基因蛋白(HSP60,70,90α,p53)表达情况,以探讨长期热咸饮食与CAG及胃癌发生的关系.方法:(1)采用55℃,15%的盐水对大鼠连续灌胃12wk,制作成大鼠CAG模型,在灌胃期间每隔4wk处死一批大鼠.(2)应用免疫组化方法检测对照组(蒸馏水灌胃12wk)及模型组灌胃4wk、8wk、12wk的大鼠胃黏膜组织细胞HSP60,70,90α及p53蛋白表达情况.结果:模型组大鼠4wk、8wk时胃黏膜组织细胞HSP60,70,90α仅有少量表达,与对照无明显差异(P>0.05).至第12周出现萎缩时表达量较对照组明显增加,差异有显著意义(P<0.01),其中HSP70表达率最高(33%),HSP60最低(6%),HSP90居中(24%).对照组大鼠胃黏膜组织细胞p53蛋白未见表达,模型组大鼠4wk、8wk时p53蛋白未见表达,至第12周时呈现一定水平的表达(15.5%),并与HSP70、HSP90α的表达呈相关性,以前者相关性最强;与HSP60没有相关性.结论:这些结果说明长期过热过咸饮食可以导致萎缩性胃炎,并有可能诱发癌变.HSP70、HSP90α与p53在CAG癌变的演变过程中可能起相关作用.

热盐水法提取文冠果油及其脂肪酸分析

以文冠果籽为原料,利用热盐水法提取文冠果籽油。通过响应面法优化提取工艺,建立影响文冠果油提取率的因素与响应值之间的数学模型,并采用GC-MS分析其脂肪酸组成。结果表明:当搅拌转速40 r/min,NaCl加入量10%,料液比1∶3.5(g∶mL)时,油脂提取率可达70.06%,与模型高度拟合;GC-MS分析确定文冠果中主要含8种脂肪酸,其中必需脂肪酸亚油酸含量高达42.83%。

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜COX-2的表达

目的:检测热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织COX-2的表达情况,探讨长期热成饮食造成萎缩性胃炎的机制. 方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用免疫组化方法检测各实验组4,8,12,32 wk胃黏膜组织COX-2的表达情况,用ELISA方法检测胃黏膜组织PGE2 的含量. 结果:灌胃至12 wk时出现胃黏膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,黏膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32 wk胃黏膜萎缩程度明显加重.正常对照组大鼠胃黏膜组织细胞COX-2蛋白不表达或仅有微量表达;实验组8 wk开始有少量表达,12 wk胃黏膜出现萎缩时,COX- 2表达明显增加,与正常组相比具有显著差异(4.5±2.1% vs 14.7±5.7%,P<0.05).后随着灌胃时间的延长,COX- 2的表达持续性上升,32 wk达高峰.实验组12 wk PGE2 水平升高,与正常组相比有显著差异(125.6±21.2 ng/g vs 188.4±37.6 ng/g,P<0.05),32 wk升至最高. 结论:在热盐水引起的大鼠萎缩性胃炎的形成和发展过程, COX-2扮演了重要角色,提示热咸饮食可导致萎缩性胃炎的发生,而改变喜食高盐热烫的饮食习惯将有助于预防萎缩性胃炎及胃癌的发生.

高浓热盐水在胶州湾潮流作用下的输移扩散规律研究

水电联产已经成为目前大型海水淡化工程的主要建设模式,然而海水淡化过程产生的高浓热盐水直接排海对受纳水体的污染是1个有待解决的重要问题。为建立一个能够较准确地模拟高浓热盐水排入海洋中的输移扩散情况的三维数学模型,用来预测高浓热盐水进入海洋水体后经湍动混合与输移扩散后的时空分布特性,揭示高浓热盐水在潮流作用下的运动及演变规律,进而对排放影响作出分析判断。采用文中建立的数学模型对胶州湾西岸的某电厂高浓热盐水表面排海问题进行数值模拟,研究表明该模型较好地模拟和复演了胶州湾的潮流场和高浓热盐水输移扩散情况,规则半日潮流对浓盐水的输移扩散起着决定性作用,通过比较不同排放口底层温度升高和盐度升高等值线包络面积得出较合理的排放口选址。该模型为合理布置水电联产设备的取水口和排放口位置提供了有效途径,为沿海水电联产产物浓盐水排放后对近海水域的环境污染控制具有一定的实际意义和理论价值。

热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织SOD和TAC的变化

目的:观察过热、过咸饮食引起胃黏膜损伤以致造成胃黏膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化力(TAC)的动态变化.方法:采用55℃,150 g/L NaC l连续灌胃12 wk,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25℃水灌胃,在此期间每隔4 wk处死一批大鼠.将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织中SOD和TAC含量.SOD测定采用改良的盐酸羟胺法,TAC采用南京建成生物公司的试剂盒,总蛋白测定采用Lowry s法.结果:与对照组相比较,经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性及TAC水平显著降低(P<0.05,P<0.05),并且随处理时间延长,SOD活性和TAC降低愈显著.结论:SOD和TAC的显著改变说明活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用,也提示有效的抗氧化干预很可能对于预防萎缩性胃炎具有很好的防治作用.

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞增殖与凋亡的实验研究

目的 研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及增殖细胞表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法 采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果 ①TUNEL检测细胞凋亡显示 :在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 (P <0 .0 5) ;②免疫组化法检测显示 :增殖细胞核抗原 (PCNA)在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;③流式细胞检测显示 :萎缩性胃炎时 ,在G0 /G1峰前可见一个亚G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚G0 /G1峰。结论 热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞增殖和细胞凋亡异常 ,其在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜超微结构的变化

目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞超微结构的改变 .方法 :用热盐水灌胃 (5 5℃ ,15 0g/L ,2 .5mL/d× 32wk)建立大鼠萎缩性胃炎动物模型 ,选取大鼠腺胃胃窦组织行透射电镜标本制备并对组织细胞超微结构的变化进行动态观察 .结果 :电镜观察到热盐水灌胃较早就出现了线粒体肿胀 ,粗面内质网扩张 ,微绒毛变短或丢失 ,随灌胃时间的延长 ,线粒体肿胀明显 ,局部空泡化 ,部分线粒体溶解坏死 .内质网扩张明显 ,部分脱颗粒 ,微绒毛大量丢失 .结论 :热盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞超微结构的损害 .

血清IL-6,IL-8在热盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用

目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨长期热咸饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,用ELISA方法检测正常喂养组、正常对照组和实验组4,8,12,24,32wk血清IL6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常对照组和正常喂养组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6含量在4wk就明显升高,8,12wkIL-含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk后降至正常。IL-8含量在4,8wk也明显高于正常对照组;12wk萎缩性胃炎形成后,其含量降至正常。结论:热盐水导致大鼠萎缩性胃炎形成的较早时期,血清IL-6,IL-8含量明显升高,IL-6,IL-8所介导的炎症可能是早期热盐水损伤胃粘膜的主要机制之一。

热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织SOD和MDA的动态变化

目的观察过热、过咸饮食引起胃粘膜损伤以致造成胃粘膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的动态变化。方法采用55℃、15%NaCl连续灌胃12周,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25℃水灌胃,在灌胃期间每隔4周处死一批大鼠。将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织SOD和MDA含量。SOD测定采用改良的盐酸羟胺法,总蛋白测定采用Lowry’s法测总蛋白,MDA按照试剂盒中的步骤严格操作。结果经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性和MDA均表现出了较好的时间效应关系,随处理时间延长,SOD活性显著降低和MDA含量明显升高。结论活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用。

热盐水浴降温法在临床应用中的疗效观察

目的热盐水浴作为一种既古老又陌生的物理降温方法目前还甚少有人知道及应用。本研究目的是探讨热盐水洗浴法在儿科发热患者中退热的疗效。方法将于2008年9月1日至2009年12月31日急诊就诊的符合纳入标准的发热患儿按就诊顺序随机分成实验组及对照组。实验组用热盐水洗浴法降温,对照组用酒精擦浴法降温。分别记录降温前、降温后0.5h、降温后1h患者的体温,各时间点两组体温进行t检验,总体比较运用SPSS13.0中的方差分析模块进行统计分析。结果热盐水洗浴法组降温前、降温后0.5h、降温后1h的体温分别是(38.95±0.61)℃、(37.95±0.58)℃、(37.92±0.49)℃;酒精擦浴法降温组降温前、降温后0.5h、降温后1h的体温分别是(39.06±0.52)℃、(38.33±0.47)℃、(38.78±0.52)℃。降温后0.5h两组进行t检验,热盐水洗浴法组体温降低幅度比酒精擦浴法组大。具有统计学意义(P=0.007),降温后1h两组体温进行t检验,也有具有统计学意义(P<0.001),认为热盐水洗浴法降温效果比酒精擦浴法降温持久。总体上两组进行方差分析检验,两种处理方法在降温疗效上具有统计学意义(P=0.001),热盐水洗浴法降温效果比酒精擦浴法好。结论热盐水洗浴法降温比酒精擦浴法迅速、持久;操作简单,更适合在家庭护理实践中应用,应大力推广。

免疫荧光及激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP60及ras蛋白表达

目的研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞HSP60及ras表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞质中可见HSP60及ras表达,呈均质颗粒状,到24周、32周及65周时表达更加明显。双标记中可见HSP60和ras共同表达。结论热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP60和ras表达增加,提示在胃黏膜萎缩形成过程中,HSP60与ras蛋白参与了重要的细胞分化调节过程。

心脏直视手术中热盐水的制作

心脏直视手术中，为了保护心肌。需要使用接近人体体温（36～37℃）的热盐水。以前是将瓶装盐水加热后备用，如手术中需要。随时开启瓶盖供应。缺点：反复开启瓶盖易造成瓶口污染，不利于遵守无菌操作原则；热盐水容易受环境温度影响而降温；少量多次倒热盐水，增加了巡回护士的工作量。鉴于这样笔者进行了改进，现介绍如下。

激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP及Fas蛋白表达

目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织细胞HSP及Fas表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法:采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠胃窦及部分胃体组织行激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)标本制备,并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果:正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞浆中可见HSP及Fas表达,呈均质颗粒状,第24、32及65周时表达更加明显,双标记中可见HSP和Fas共同表达。结论:热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP和Fas表达增加,激光扫描共聚焦显微镜检测技术具有分辨率高、灵敏度高等特点,为细胞和组织内部超微结构的研究提供了新的技术和方法。