热致死小球藻生物富集Cr^(3+)的研究

研究了热致死小球藻对微量Cr3 + 的生物吸附富集和机理。结果表明 ,培养72h左右的热致死小球藻吸附富集Cr3 +的能力最强 ;当pH为4.5～5.0,藻浓度为1～2g/L时 ,死体藻对Cr3 + 有较好的生物吸附作用 ;随着Cr3 + 浓度增加 ,单位质量藻的Cr3 + 吸附量呈上升趋势 ,但其Cr3 +吸附率却急剧下降。热致死小球藻对Cr3 +的吸附可以用Freundlich模型描述 ,拟合方程为 :q=5.3369Cf1/2.6295,R2 =0.9974;在生物吸附的起始阶段 ,藻体对Cr3 + 的吸附较快 。

热致死发酵乳杆菌对牛乳β-乳球蛋白过敏小鼠的免疫调节作用

目的:观察热致死的发酵乳杆菌对牛乳β-乳球蛋白(BLG)致敏小鼠Th1/Th2细胞平衡、血清抗体水平及T细胞亚群数量的影响,探讨其缓解过敏反应的作用。方法:用牛乳BLG和弗氏佐剂的混合液腹腔注射诱发BALB/c小鼠致敏,建立动物过敏模型。将实验动物随机分为空白组、致敏组和不同剂量的热致死发酵乳杆菌组。采用ELISA法测定各组小鼠血清总IgE、BLG特异性IgE和总IgG含量。体外分离培养各组小鼠脾细胞,采用ELISA法检测细胞上清液中Th1型细胞因子(IL-12、IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4)水平,采用流式细胞术检测脾淋巴细胞中CD3+、CD4+和CD8+T百分含量。结果:发酵乳杆菌组小鼠脾细胞培养上清液中IFN-γ/IL-4比值为13.53,显著高于致敏组的3.34(P<0.05);血清总IgE、BLG特异性IgE和总IgG水平显著降低(P<0.05);脾细胞中CD3+和CD4+T细胞比例升高,CD4+/CD8+比值趋近正常组。特别是高剂量的热致死发酵乳杆菌组小鼠脾细胞培养上清液中抑制IL-4分泌的效果显著优于致敏组(P>0.05),且该组小鼠血清的抗体水平和CD4+/CD8+比值与空白组相比无差异(P>0.05)。结论:热致死的发酵乳杆菌干预可改善小鼠的BLG过敏症状,其作用可能与促进Th1占优势的Th1/Th2细胞平衡,阻断IgE、IgG分泌及平衡T细胞亚群数量相关。

用于研究害虫热致死动力学的加热板系统研制

设计了一种加热板系统,包括铝制保温盒、铝制上下底板、上下电加热膜、气体循环通道、T型热电偶温度传感器、PID控制器、变压器、固态继电器和计算机。并通过实验证明了该加热板系统可以用于研究害虫的热致死动力学。

蔗糖和酒精生产中细菌污染的热致死性动力学

测定了在蔗糖和酒精生产过程中所遇到的四种重要的微生物的热消毒率 D6 0℃ (热致死时间 ) :即肠系膜明串珠菌 (1.5 7min)、发酵乳杆菌 (0 .5 7min)、植物乳杆菌(0 .2 9min)以及融合乳杆菌 (6 0℃时对热高度敏感 ,无法检出 )。肠系膜明串珠菌是压榨过程中的污染物 ,是上述四种细菌中最具抵抗力的菌株。发酵乳杆菌是发酵污染物 ,是热处理及杀菌剂作用效果检验对象。在 5 0至 6 5℃的温度范围内测定了温度参数 Z,结果发现 ,添加由尼生素 (10 ppm) ,溶菌酶 (30 ppm)和吐温 2 0 (0 .1% )组成的最佳杀菌剂可以使发酵乳杆菌的 D6 0℃ 值下降 7.7℃ ,即下降 16 .7% (原文如此——译者注 ) ,据此可以得出结论 ,在控制细菌污染方面 ,杀菌剂是抗生素的有效替代品。

桔小实蝇、木瓜实蝇和番石榴实蝇耐热性的热动力学分析

果实蝇属是重要的检疫性有害生物之一， 其中桔小实蝇Bactrocera dorsalis （Hendel）、 木瓜实蝇B. papayae Drew ＆ Hancock和番石榴实蝇B. correcta （Bezzi）近几年在口岸检出率居高。本研究利用热水浸泡处理法比较这3种实蝇的卵、 1龄幼虫和3龄幼虫在44~47℃下的耐热性， 利用热动力学模型和活化能比较每种实蝇的耐热虫态以确定耐热种。结果表明： 在测定温度范围内， 3种实蝇卵、 1龄幼虫和3龄幼虫的死亡率都与处理时间呈正相关。热动力学系数取0.5时， 最适合热动力学模型预测3种实蝇在各实验温度LT99.9968的致死时间。3种实蝇在44~47℃耐热性均为： 卵〉1龄幼虫〉3龄幼虫。番石榴实蝇在3种实蝇中最耐热。本研究结果为实蝇热处理指标的制定提供了实验依据。

微波辐照对细菌致死作用的分析

本文以耐热性较强的枯草芽抱杆菌为菌种，作微波辐照和传统加热试验对比，得到两种处理方法的菌热致死率曲线。然后从物理学角度分析微波辐照和传统杀菌致死的原因及其间的差异程度。本实验结果有力地支持微波杀菌机理的非热效应观点。本文公布了一个能在恒定温度状态下测得微波辐照热致死率曲线的专用装置，揭示了微波杀菌的基本规律，为今后研究在微波辐照状态下，诸如ｐＨ值、浓度、粘度等影响微波杀菌效果的其它因素提供了实验条件。

Cochliobolus miyabeanus湿热杀菌研究及TDT模型的建立

Ｃｏｃｈｌｉｏｂｏｌｕｓｍｉｙａｂｅａｎｕｓ在７５℃，相对湿度６５％、７０％、７５％、８０％、８５％下和８０℃，相对湿度５５％、６５％、７０％、７５％、８０％下进行不同时间的杀菌试验．在此基础上，用固定温度，以相对湿度同杀菌时间建立回归关系，并用等差法建立杀菌时间模型和以焓增量建立湿热杀菌时间模型。

热休克蛋白与急性胰腺炎

热休克蛋白可由多种应激原刺激生成或生成增加,预先给生物以非致死性的热刺激可以提高生物对致死性热刺激的成活率。本文对热休克蛋白及其在急性胰腺炎中的表达、生物学功能作一综述。

LncRNA RNU12上调热休克蛋白72抑制重组人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞凋亡

目的探讨46~50℃时抑制重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)蛋白促肝癌细胞凋亡相关分子机制。方法建立肝癌细胞亚致死性热温度模型,在不同温度(43、46、50℃)条件下分别处理10 min,Annexin-V/PI染色检测重组人TRAIL蛋白对肝癌细胞凋亡率的影响,以常温37℃作为对照组。根据前期肝癌细胞Agilent Human lnc RNA+mRNA Array V4.0芯片表达谱数据,选定50℃时特异性高表达的LncRNA RNU12作为研究对象。构建LncRNA RNU12-sh RNA慢病毒干扰载体,转染MHCC97-H细胞。qRT-PCR及Western blot检测感染前后不同温度组中热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)mRNA和蛋白的表达变化。利用流式细胞技术检测LncRNA RNU12慢病毒干扰载体对TRAIL蛋白诱导细胞凋亡的影响。采用荧光原位杂交(FISH)技术检测LncRNA RNU12亚细胞定位情况。结果温度在43℃时促进重组人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞凋亡的功能,46~50℃时抑制重组人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞凋亡的功能。HSP72 mRNA在4个温度组中的表达均较干扰前明显降低(P<0.01);在蛋白水平,37、46、50℃组较干扰前显著降低(P<0.05)。转染后,46、50℃条件下TRAIL蛋白诱导MHCC97-H细胞凋亡分别上升7.36%、8.84%(P<0.01)。利用RNA-FISH技术确定50℃时LncRNA RNU12主要在MHCC97-H细胞细胞核中表达。结论 LncRNA RNU12在转录水平上调HSP72表达可能是46~50℃时抑制重组人TRAIL蛋白促肝癌细胞凋亡分子机制之一。

固体中成药干、湿法灭菌效率比较

用湿热灭菌法和干热灭菌法测定新癀片半成品中5种污染霉菌孢子的热致死温时,结果表明短柄曲霉(Aspergillus brevipes)8 201菌株的耐热性最强。以湿热法和干热法灭菌的热致死温时分别为60℃/30min和80℃/100min,通过加热灭菌效果的统计学推算,建立新癀片的科学灭菌方法。

牛奶加工过程中的乳源病原菌及控制

据资料统计,美国每年有4 800万人患有食源性疾病,这种疾病在发展中国家更为严重,乳在生产和加工过程中经常会发生感染进而引起人的传染。原料乳、乳制品加工和贮存方法不正确会产生大量的病原菌,可引起布鲁杆菌病、李斯特菌病、肺结核等。牛奶富含蛋白质、脂类和糖类,是各种微生物生长的理想营养物质,为这些无处不在的病原菌提供了生长平台[1]。牛奶中有些细菌（如乳酸菌或双歧杆菌）有利于人的健康,帮助消化,防止其他感染.

加拿大进境油菜籽茎基溃疡病菌的生物学特性

油菜茎基溃疡病菌(Leptosphaeria maculans)是危害油菜等十字花科植物的世界性真菌病害,在我国尚无发现,被列为检疫性有害生物。为了解从加拿大进境油菜籽中分离的油菜茎基溃疡病菌的生物学特性,分别在不同温度、pH值、培养基成分和光暗条件下研究该菌株的生长和产孢情况及该菌株孢子的热致死温度。结果表明,加拿大进境油菜茎基溃疡病菌在5~37℃下均可进行营养生长,最适营养生长温度为25℃,分生孢子的热致死温度为54℃;在pH值为4~10的V8培养基中均可生长和产孢,生长情况除pH值为5外,其余没有显著性差异,但产孢量受pH值影响较大,最适pH值为7;病原菌在持续光照、持续黑暗、光暗交替条件下生长良好,持续黑暗利于产孢;V8培养基最适合该病原菌的生长。

亚致死热损伤对肺癌A549细胞转录组的影响

目的通过测序技术探索受到亚致死热损伤刺激的肺癌A549细胞转录组随时间的动态变化,以及亚致死热损伤影响肺癌生物学功能的初步机制。方法体外使用亚致死温度刺激肺癌A549细胞,通过Transwell实验检测受刺激后不同时间点(24、48和72h)细胞的侵袭和迁移能力;蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白水平在不同时间点(12、24、48和72h)的表达变化。转录组测序筛选出差异表达基因(DEGs)并通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)进行验证,通过基因本体论(GO)富集分析、基因组百科全书(KEGG)功能分析和聚类分析探索潜在的机制。结果肺癌A549细胞受亚致死热损伤刺激后,侵袭和迁移能力出现先下降后上升的趋势。侵袭实验显示,热刺激24h到下层的细胞为(31.2±4.4)个,少于对照组的(46.2±3.5)个,t=6.66,P<0.001;而48〔(57.2±3.4)个〕和72h〔(57.0±2.2)个〕穿透至下层的细胞数量多于对照组,差异有统计学意义,t值分别为3.14和3.99,P值分别为0.014和0.004。迁移实验显示,热刺激24hA549细胞迁移能力较对照组下降〔(17.0±3.5)vs(32.0±3.3)个〕,t=5.09,P<0.001,48〔(48.5±3.5)个〕和72h〔(55.3±3.2)个〕则迁移能力增强,差异有统计学意义,t值分别为3.16和8.29,P值分别为0.014和<0.001。MMP-2和MMP-9表达也出现先下降再上升的趋势,与对照组相比,MMP-2蛋白热刺激12和24h相对表达量分别为0.54±0.05和0.59±0.05,t值分别为7.13和6.35,P值分别为0.002和0.003;48和72h相对表达量分别为1.65±0.12和2.50±0.21,t值分别为7.21和11.17,P值分别为0.002和<0.001,不同时间差异有统计学意义,F=139.00,P<0.001;MMP-9蛋白12和24h相对表达量分别为0.32±0.07和0.52±0.04,t值分别为9.65和7.72,P值分别为<0.001和0.002;48和72h分别为1.44±0.22和1.85±0.32,t值分别为3.15和4.39,P值分别为0.034和0.012,不同时间差异有统计学意义,F=35.99,P<0.001。转录组测序分析及RT-PCR显示,热刺激12h,与应激状态下肿瘤细胞的存活和增殖有密切关系的STC2(1.24±0.12;t=3.10,P=0.036)和SFN(2.40±0.27;t=8.42,P=0.001)基因表达与空白对照组比较显著上调,而在热刺激24h,与肿瘤恶性生物学行为及上皮间质转化(EMT)密切相关的EGR1(39.12±2.12;t=31.41,P<0.001)、CPA4(3.30±0.30;t=12.60,P=0.002)、STC2(2.74±0.70;t=4.26,P=0.013)和MDM2(1.99±0.60;t=2.81,P=0.048)等基因表达显著上调。GO分析和KEGG分析也发现在热刺激24h,细胞恶性转化和EMT相关信号通路基因富集。结论肺癌细胞受到亚致死热损伤刺激的初始阶段,出现抵抗不良刺激的反应,而后多个恶性生物学相关的基因上调和信号通路激活,导致转移能力增加,这可能是肺癌不全消融复发的潜在机制。

持续热应激条件下肉兔行为的初步观察

为了研究持续热应激对肉兔行为反应的影响,试验选择同期出生、体重相近的健康4月龄新西兰兔30只,单笼饲养于人工温控室内,其环境温度为（38±1）℃,试验持续至所有兔只死亡。热应激处理过程中,起始时观察1 h,随后每小时观察1次,每次5~10 min,发现有异常反应时增加观察时间与次数,记录其一般行为状态、采食、饮水、粪便、肛温、热致死时间及临死时的行为反应。结果表明,肉兔行走动作基本消失、卧息于笼底板;采食、饮水大幅度下降,呈现停止-部分恢复-停止的趋势;粪便性状改变,出现便秘和腹泻;个体的热致死时间差异较大,临死前出现呼吸极度困难-精神萎靡、瘫伏-流涎-尖叫-死亡的一系列行为特征。