烯丙基半胱氨酸的合成及其对脂质代谢的影响

目的:合成烯丙基半胱氨酸并研究其对脂质代谢的影响。方法:以3-溴丙烯和L-半胱氨酸为原料,在碱性条件下一步合成目标化合物。采用喂养法建立高脂血症大鼠模型,以不同剂量的烯丙基半胱氨酸给动物ig后,测定动物血清和肝脏中的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)的浓度以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:烯丙基半胱氨酸得率为70．8％,纯度高于98％。烯丙基半胱氨酸可明显降低TC,TG,LDL-C和MDA的含量,提高HDL-C含量和SOD的活性。结论:烯丙基半胱氨酸的合成简易可行,且具有良好的降脂和抗氧化作用。

S-烯丙基半胱氨酸对高脂血症模型大鼠一氧化氮水平及其抗氧化酶活性的影响

目的探讨S-烯丙基半胱氨酸(SAC)对高脂血症大鼠一氧化氮(NO)水平和抗氧化酶活性的影响。方法雄性Wistar大鼠42只,随机分成7组,各6只:正常对照组(普通饲料)、模型对照组(高脂饲料)和SAC小、中、大剂量组(高脂饲料+25,50,100 mg·kg-1SAC),连续给药4周后处死;L-精氨酸组(普通饲料+L-精氨酸20 mg·kg-1)和L-精氨酸+SAC组(普通饲料+50 mg·kg-1SAC+20 mg·kg-1L-精氨酸)于给药后4 h处死。测定血清、肝脏和肾脏中NO水平、一氧化氮合酶(NOS)的活性、抗氧化指标和血清L-精氨酸含量。结果与模型对照组比较,SAC治疗组血清、肝脏和肾脏中NOS活性显著降低(P<0.05),SAC小、中、大剂量组血清中L-精氨酸浓度分别为(8.25±1.15),(7.76±1.24)和(7.22±1.64)μg·m L^(-1),与模型对照组比较均下降。与L-精氨酸组比较,L-精氨酸+SAC组血清、肝脏和肾脏中NOS活性均下降。SAC大剂量组血清和肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增加,谷胱甘肽(GSH)水平上升(P<0.01),丙二醛(MDA)水平降低。结论 SAC可以通过降低NOS活性和L-精氨酸浓度来抑制NO的产生,发挥抗氧化活性。

大鼠烯丙基半胱氨酸浓度的测定及组织分布

目的建立高效液相色谱法测定血清和组织烯丙基半胱氨酸（SAC）浓度的方法,并进行组织分布研究。方法采用Hypersil ODS2色谱柱,以50 mmo.lL-1醋酸盐缓冲液（pH 5.8）：甲醇：乙腈（50：22：28）为流动相;柱温为35℃,荧光检测激发波长为350 nm,发射波长为455 nm。样品的预处理后邻苯二甲醛（OPA）-2巯-基乙醇柱前衍生;进样10μL。结果血清样品在2~120 mg.L-1浓度范围内,线性关系良好;组织样品在2~120 mg.g-1浓度范围内,线性关系良好。低、中、高3种浓度的萃取回收率为70.9%~83.5%;相对回收率为90.2%~110.0%;日内、日间RSD为4.1%~7.7%。肾脏达峰浓度Cm ax为65.7 mg.kg-1,肝脏为58.1 mg.kg-1,脾脏为51.3 mg.kg-1,心脏为43.3 mg.kg-1,肺为35.1 mg.kg-1,脑组织为26.7 mg.kg-1;各组织AUC0-8肾脏为171.9 mg.h.kg-1,心脏为113.9 mg.h.kg-1,肝脏为107.2 mg.h.kg-1,脾脏为90.4 mg.h.kg-1,肺为93.6 mg.h.kg-1,脑组织为79.8 mg.h.kg-1。结论该法简便、快速、准确、灵敏、选择性强,SAC在大鼠体内分布广泛,其中肾脏分布较多,而在脑组织中分布较少。

大蒜素衍生物烯丙基半胱氨酸壳寡糖亚微球的制备及其理化性质、体外释药特点和质量稳定性的考察

采用离子胶凝法制备了烯丙基半胱氨酸壳寡糖亚微球,以包封率和粒径为指标考察亚微球的处方和制备工艺,并对所制备的亚微球的理化性质、体外释药特点及质量稳定性进行研究。

烯丙基半胱氨酸(SAC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血脑区细胞黏附分子表达的影响

脑血管病是临床常见病,其发病率高、预后较差,现已成为中老年人第一致残和前3位致死原因。溶栓是当前唯一确切有效的方法,但由于时间窗的限制,仅适用约5%的患者。因此,寻找有效的神经保护剂显得尤为迫切。

大蒜素衍生物烯丙基半胱氨酸缓释制剂的制备及其体内药物动力学考察

目的制备水溶性药物大蒜素衍生物烯丙基半胱氨酸(SAC)的缓释颗粒,以提高其在大鼠体内的生物利用度。方法本实验通过辅料种类、主药辅料配比、释放调节剂加入量进行处方筛选,从制备温度、加热时间、固体分散体粒度进行制备方法的筛选。最终选择Eudragit■ RS 30D作为阻滞剂,采用溶剂挥发法制备固体分散体。采用正交设计优化处方工艺,并通过差式扫描量热法测定(DSC)和X射线衍射(XRD)进行表征。大鼠灌胃给药(35 mg/kg)后,分别于0.1、0.5、1、2、3、4、5、6、8、10、12、24、48 h采血,采用高效液相色谱法(HPLC)测定SAC的血药浓度,计算药动学参数。结果以EudragitRRS 30D为载体,SAC与载体的质量比为1∶8,采用溶剂蒸发于60℃加热24 h,所制得的SAC固体分散体具有很好的缓释效果,稳定性良好(RSD为3.1%)。XRD显示未出现新峰,物相表征显示SAC以无定型状态或分子状态高度分散于载体中。SAC固体分散体的C_(max)与T_(max)分别为(5.46±1.31)μg/ml和(5.23±1.18)h,相对生物利用度达到140.42%。结论本研究筛选出的方法可用于水溶性药物缓释制剂的制备。SAC固体分散体可显著提高SAC的生物利用度,延长药物的有效作用时间。

大蒜素衍生物烯丙基半胱氨酸脂质体处方工艺及其体内药动学研究

目的确定烯丙基半胱氨酸(SAC)脂质体的较优处方并进行体内药物动力学考察。方法采用星点设计-效应面法优化处方,并对大鼠口服给药,考察SAC脂质体在大鼠体内的药物动力学过程。结果多元非线性拟合方程优于多元线性回归方程,根据效应面得到较佳处方范围。SAC脂质体较SAC水溶液AUC_(0-∞)差异无统计学意义(P> 0.05),T_(max)与C_(max)差异具有统计学意义(P<0.05)。结论星点设计-效应面法可以准确快速优化SAC脂质体处方,脂质体可作为SAC的口服缓释液体制剂。

S-烯丙基巯基半胱氨酸促进CD8+T细胞杀伤功能的机制研究

目的探究S-烯丙基巯基半胱氨酸(S-allylmercaptocysteine,SAMC)对CD8^(+)T细胞杀伤鼻咽癌细胞功能的影响及机制。方法将人鼻咽癌细胞HK-1和C666-1与SAMC共培养,分为0、25、50、100μmol/L SAMC组,Western blot检测肿瘤细胞程序性死亡配体-1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)表达。CD8^(+)T细胞分别与HK-1和C666-1细胞以10∶1的比例共培养并加入0、25、50、100μmol/L SAMC,检测CD8^(+)T对HK-1和C666-1的杀伤能力,酶联免疫法(ELISA)检测干扰素(INF-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,构建鼻咽细胞HK-1的小鼠皮下移植瘤模型,分为对照组、CD8^(+)T细胞组、SAMC组、SAMC+CD8^(+)T细胞组,各组小鼠治疗期间测量瘤体积,治疗结束后取小鼠肿瘤组织,Western blot检测肿瘤组织中PD-L1表达,ELISA检测小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度。结果相比于0μmol/L SAMC组,25、50、100μmol/L SAMC组HK-1和C666-1细胞PD-L1表达均显著下调(P<0.05),相比于0μmol/L SAMC+CD8^(+)T细胞组,25、50、100μmol/L SAMC+CD8^(+)T细胞组HK-1和C666-1细胞培养上清中INF-γ和TNF-α浓度均能显著增加,HK-1和C666-1细胞裂解率显著增加(P<0.01)。相比于对照组,CD8^(+)T细胞组和SAMC+CD8^(+)T细胞组小鼠瘤体积和瘤重显著下降(P<0.05),小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度显著增加,相比于CD8^(+)T细胞组,SAMC+CD8^(+)T细胞组小鼠瘤体积和瘤重显著下降(P<0.05),小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度显著增加(P<0.05),肿瘤组织PD-L1表达显著下调(P<0.01)。结论SAMC可通过抑制人鼻咽癌细胞PD-L1表达而促进CD8^(+)T细胞的杀伤功能。

大蒜辣素在大鼠体内转化产物S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸的鉴别

目的鉴别大鼠给药后大蒜辣素体内转化产物S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸,探讨血浆和皮肤组织中S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸的变化情况。方法取SD大鼠,雌雄各半,体重(200±20)g,随机分为8组,分别为空白组及给药后不同时间组,每组每个时间点采用6只大鼠,涂抹大蒜软膏于大鼠背部,分别于0、5、10、15、20、25、30、60 min依次取血液和皮肤组织,UPLC-MS/MS鉴定血液和皮肤组织中大蒜辣素的转化产物S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸及变化情况。结果大蒜辣素与半胱氨酸反应产生S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸,30 min即可反应90%以上。血浆中转化产物S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸在4 h内稳定。UPLC-MS/MS鉴定并确定了皮肤组织和血浆样品大蒜辣素与内源性半胱氨酸的反应产物S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸,给予大蒜软膏30 min内血浆和皮肤中S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸的浓度逐步增大,60 min时含量降低。结论大蒜辣素可与血浆和组织中的内源性半胱氨酸快速反应,本研究将为大蒜辣素的后续研究提供重要依据。

大蒜提取物S-烯丙基半胱氨酸对人食管鳞癌TE-13细胞株增殖和凋亡作用的研究

[目的]研究S-烯丙基半胱氨酸(SAC)对人食管鳞癌细胞株TE-13增殖、凋亡等生物学特性的影响。[方法]MTT比色法和细胞克隆形成实验检测SAC作用于人食管鳞癌细胞株TE-13的增殖活性,流式细胞术分析肿瘤细胞的凋亡,Western Blot检测细胞内STAT3、Mcl-1、Survivin蛋白的表达。[结果]SAC明显抑制TE-13细胞的增殖率和克隆形成率,并且具有时间和浓度依赖性。进一步研究发现SAC作用于细胞后通过抑制STAT3、Mcl-1和Survivin蛋白的表达,活化Active-caspase 3蛋白的表达从而诱导细胞凋亡和坏死。[结论]S-烯丙基半胱氨酸通过抑制STAT3、Mcl-1和Survivin的表达,进而抑制TE-13细胞的增殖,诱导其凋亡。

S-烯丙基巯基半胱氨酸对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的观察S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响。方法体外培养乳腺癌MCF-7细胞,分成4组,分别加入0、25、50、100μmol/L的SAMC。分别于给药24、48、72 h后采用MTT法测量吸光度值(OD值)并计算细胞增殖率,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率,采用线性相关分析法分析SAMC浓度与细胞的关系。结果同一浓度组内,给药后24、48、72 h后MCF-7细胞增殖率依次下降(P均<0.01);相同培养时间下,0μmol/L组、25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组细胞增殖率依次下降(P均<0.01)。给药24、48、72 h后MCF-7细胞增殖率与SAMC浓度呈负相关(r分别为-0.17、-0.35、-0.71,P均<0.05)。同一浓度组内,给药后24、48、72 h后MCF-7细胞凋亡率依次增高(P均<0.01);相同培养时间下,0μmol/L组、25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组细胞凋亡率依次增高(P均<0.01)。MCF-7细胞凋亡率与SAMC浓度呈正相关(r=0.27,P<0.05)。结论 SAMC能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并促进细胞凋亡,作用与浓度呈一定相关性。

大蒜提取物S-烯丙基-L-半胱氨酸对小鼠放疗损伤保护作用的研究

目的:研究大蒜提取物S-烯丙基-L-半胱氨酸(S-allyl-L-cysteine,SAC)对小鼠放射治疗所致损伤的保护作用。方法:采用小鼠30 d存活率实验及对造血系统、免疫系统影响实验,即小鼠受7. 5 Gy剂量全身照射后,观察其存活情况及测外周血白细胞数、股骨有核细胞数、骨髓DNA含量、胸腺和脾指数的变化情况。结果:不同剂量的给药照射组小鼠30 d存活率比单纯照射组均有提高,对造血系统、免疫系统均有保护作用,特别是中剂量组存活率提高了50%,白细胞数、股骨有核细胞数、骨髓DNA含量和脾结节数分别从0. 17±0. 05、0. 56±0. 07、0. 21±0. 14和1. 02±0. 30提高到0. 67±0. 08、4. 45±1. 76、0. 58±0. 12和2. 71±0. 21,数据均有统计学意义(P <0. 05),并且SAC对胸腺、脾也有一定的保护作用。结论:大蒜提取物S-烯丙基-L-半胱氨酸对放射治疗所致损伤具有一定的保护作用。

N-乙酰基-S-烯丙基-L-半胱氨酸的合成及其抗辐射活性

以L-半胱氨酸为原料,经取代和酰化两步反应合成目标产物N-乙酰基-S-烯丙基-L-半胱氨酸(N-acetyl-S-allyl-L-cysteine,NAc-SAC)。以^(137)Csγ射线照射至不同剂量的ICR小鼠作为研究对象,通过30 d存活率实验、血相和免疫系统实验、各项脏器指数以及外周血淋巴细胞彗星实验,研究目标化合物分别在200、400、600 mg/kg给药剂量下的抗辐射活性。ICR小鼠经伽马射线照射至致死剂量7.5 Gy后,其存活率由单纯照射对照组的41.6%,分别提高到NAc-SAC给药组的58.3%、50.0%和66.7%,平均存活天数明显延长。^(137)Csγ射线照射至亚致死剂量6.0 Gy后,NAc-SAC在不同程度上增加了受照小鼠的脾指数、脾结节数(CFU-S)、骨髓DNA含量和白细胞数。彗星实验中7.0 Gy伽马射线照射联合NAc-SAC给药组小鼠外周血淋巴细胞的尾长、尾矩、Olive尾矩和尾部DNA百分含量明显低于7.0 Gy伽马射线单纯照射组(p<0.01),提示NAc-SAC可明显降低辐射导致的DNA损伤。本研究表明,目标化合物NAc-SAC具有一定的抗辐射损伤作用。

S-烯丙基-L-半胱氨酸对抗离体大鼠心肌缺血/再灌损伤作用的研究

目的:探讨S-烯丙基-L-半胱氨酸(SAC)预处理对心肌缺血/再灌(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 min,再灌120 min建立I/R模型。测定血流动力学指标和再灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测心肌组织中甲月赞(formazan),超氧歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)量的变化。结果:与对照组比,SAC明显改善左室血流动力学指标,提高心肌组织的formazan含量,降低再灌期间冠脉流出液中LDH含量,提高心肌组织中SOD的活性,降低心肌组织中ROS的水平。苏氨酸明显减弱SAC的保护作用。结论:SAC对离体大鼠I/R心肌损伤有保护作用,其机制可能与SAC通过心肌细胞膜上的氨基酸转运体ASCT-1进入心肌细胞,增加心肌SOD活性,减少活性氧的损伤有关。

液质联用法测定大蒜提取物中S-烯丙基-L-半胱氨酸的含量

目的建立液质联用(liquid chromatography-mass spectrometry,LC-MS)定量分析测定大蒜提取物中S-烯丙基-L-半胱氨酸的方法。方法采用LC-MS法检测,ZORBAX Eclipse XDB-C8(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,流动相组成:1‰甲酸水-甲醇(95∶5),流速:0.8 mL/min;柱后分流检测,分流比2∶1;柱温:25℃;ESI电离源:负离子检测模式;干燥气流速:10.0 L/min;雾化室压力:30 psig;干燥气温度:350℃。选择离子方式检测(SI M):S-烯丙基-L-半胱氨酸m/z160和S-烯丙基-L-半胱氨酸亚砜m/z176。结果S-烯丙基-L-半胱氨酸在0.062 5～2μg/mL浓度范围内线性关系良好,检测限0.01μg/mL,日内RSD4.11%、日间RSD4.49%,方法平均回收率为101.63%。结论此方法简单、准确,适于分析测定大蒜提取物中S-烯丙基-L-半胱氨酸的含量,并且测得该提取物中S-烯丙基-L-半胱氨酸的平均含量为0.514μg/mg。

γ-L-谷氨酰-S-烯丙基-L-半胱氨酸对肝星状细胞线粒体功能的影响

[目的]通过研究γ-L-谷氨酰-S-烯丙基-L-半胱氨酸(GSAC)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)线粒体功能的影响,探讨GSAC对肝纤维化的抑制作用。[方法]利用微板法测定GSAC对培养24 h细胞线粒体代谢甲基噻唑基四唑(MTT)的影响,以罗丹明123作为染料,通过流式细胞仪检测线粒体膜电位。[结果]GSAC具有抑制HSC-T6线粒体代谢MTT的作用,IC50值为0.835 mg/ml;GSAC引起线粒体膜电位崩溃,所有GSAC处理组(0.2、0.4与0.8 mg/ml)罗丹明123荧光强度极显著高于对照组。[结论]GSAC可破坏HSC-T6细胞线粒体功能,提示其对肝纤维化具有抑制作用。

大蒜提取物S-烯丙基-L-半胱氨酸对辐射损伤小鼠造血系统和抗氧化功能的防护作用

目的探讨大蒜提取物S-烯丙基-L-半胱氨酸对辐射损伤小鼠造血系统和抗氧化功能的防护作用。方法利用造血系统和抗氧化功能实验,小鼠全身照射至吸收剂量为7.5 Gy后测外周血白细胞计数(WBC)、股骨有核细胞数(BMNC)、骨髓DNA含量,观察小鼠肝脏中含量的变化。结果与单纯照射组相比,照射给药中剂量组的WBC、BMNC、骨髓DNA含量均显著升高,分别从(0.17±0.05)×10^9/L,(0.56±0.07)×10^6/根,0.21±0.14升高至(0.67±0.08)×10^9/L,(4.45±1.76)×10^6/根,0.58±0.12(P<0.05);通过对肝脏中MDA,GSH,CAT,T-SOD的含量测定,发现照射前给予SAC能一定程度上抑制辐射引起的MDA升高及GSH,CAT,T-SOD降低的幅度(P<0.05)。结论大蒜提取物S-烯丙基-L-半胱氨酸对辐射损伤小鼠的抗氧化功能和造血系统具有较强的防护作用。

叶面喷施S-烯丙基-L-半胱氨酸对水稻砷转运影响机制

膳食稻米是我国人群摄入高致癌风险无机砷(iAs)的主要来源,开发降低稻米砷(As)含量生产措施对保护人体健康具有重要意义。本文以我国南方主栽水稻品种“中早35”为试验材料,采用盆栽试验研究了开花期叶面喷施S-烯丙基-L-半胱氨酸(SAC)对水稻籽粒和营养器官中总As含量的影响并揭示其潜在的分子机制。结果表明:当SAC喷施浓度达到0.2 mmol·L^(-1)时籽粒和根中总As含量分别显著降低42.3%和20.6%,但旗叶中总As含量显著增加了72.4%;荧光染色观察试验表明旗叶中H_(2)O_(2)含量显著降低,同时SOD和CAT酶活性分别显著升高61.8%和105.3%。喷施SAC后水稻顶端第一节中Lsi6转运子编码基因以及Lsi3转运子编码基因分别显著下调59.8%和36.3%,据此推测喷施SAC可能显著降低了水稻从通向旗叶膨大维管束流中卸载As^(Ⅲ)和向连接稻穗弥散维管束装载As^(Ⅲ)的能力,导致籽粒中总As含量显著降低而旗叶中总As含量显著升高。旗叶植物螯合素(PCs)合成酶OsPCS1和负责向细胞液泡中转运As^(Ⅲ)的OsABCC1转运子编码基因分别显著上调57.6%和61.0%,表明喷施SAC增加了旗叶合成PCs并向液泡中区隔As^(Ⅲ)的能力从而降低了叶片的As^(Ⅲ)胁迫。水稻根部Lsi1、Lsi2、Lsi3转运子编码基因分别显著下调了27.2%、23.8%、29.5%,表明水稻根部对As^(Ⅲ)的吸收、转运能力降低,同时可能也预示着As^(Ⅲ)向木质部导管中装载As^(Ⅲ)的能力降低。综上,喷施SAC通过调控As^(Ⅲ)转运子编码基因表达降低了水稻籽粒和根中总As含量,同时缓解了As胁迫。

叶面喷施S-烯丙基-L-半胱氨酸对晚稻籽粒中铅含量的影响

通过研究叶面喷施S-烯丙基-L-半胱氨酸(SAC)对晚稻籽粒及根、茎营养器官中Pb含量的影响,评估SAC作为Pb叶面阻控剂的可行性。田间试验在广西水稻主产区Pb污染农田开展,选用当地主栽品种“百香139”作为试验材料,分别在晚稻孕穗期和开花期各喷施一次0.05~0.4 mmol·L^-1的SAC。结果表明:当SAC喷施浓度达到0.1 mmol·L^-1时,即可使晚稻籽粒中Pb含量显著降低34.04%,但是随着SAC喷施浓度增加,籽粒中Pb含量并未出现持续降低趋势。对籽粒中6种人体必需营养元素含量的分析结果显示,喷施SAC对K、Mg、Ca、Fe、Zn 5种矿质营养元素含量无显著影响,但是显著降低了Mn元素含量,最高降低幅度达21.93%。当SAC喷施浓度达到0.1 mmol·L^-1后,地上部所有营养器官中Pb含量与对照(不添加SAC处理)相比均出现显著降低,随着SAC喷施浓度升高,地上部各营养器官中Pb含量出现逐渐升高趋势,但是喷施SAC对水稻根系中Pb含量无显著影响。喷施0.1 mmol·L^-1SAC显著降低了Pb由根向第三节间的转移系数(TF第三节间/根)和由第三节间向第二节的转移系数(TF第二节/第三节间),最高降低幅度分别为29.77%和24.25%,但是显著增加了Pb由第一节间向穗轴的转移系数(TF穗轴/第一节间)、穗轴向籽粒的转移系数(TF籽粒/穗轴)和旗叶向籽粒的转移系数(TF籽粒/旗叶),最高增加幅度分别为22.40%、25.35%、16.35%。研究推测,喷施低浓度SAC降低水稻籽粒中Pb含量可能与显著降低根系向水稻地上部营养器官转运Pb有关。

S-烯丙基巯基半胱氨酸对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用及其机制

目的观察S-烯丙基巯基半胱氨酸(SAMC)对乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用,并探讨其作用机制。方法将MCF-7细胞悬液接种于BALB/C雌性裸鼠右侧腋下近上肢处成瘤,制作乳腺癌MCF-7细胞裸鼠皮下移植瘤模型。将造模成功的裸鼠随机分为对照组、低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组。对照组给予Nacl注射液,低剂量SAMC组给予150 mg/kg的SAMC,高剂量SAMC组给予300 mg/kg的SAMC,紫杉醇组给予10 mg/kg的紫杉醇。每周腹腔注射给药3次,共给药3周。末次给药后第2天处死裸鼠,取移植瘤组织称重,计算各组肿瘤抑瘤率;HE染色镜下观察肿瘤组织病理变化;采用免疫组化法检测各组肿瘤组织中的VEGF、Caspase-3蛋白。结果低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组瘤重低于对照组(P均<0.05)。高剂量SAMC组肿瘤抑制率高于低剂量SAMC组(P<0.05),但与紫杉醇组相比差异无统计学意义。肿瘤组织HE染色见低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组出现不同程度的细胞坏死,三组坏死面积和程度依次增大。对照组、低剂量SAMC组、高剂量SAMC组、紫杉醇组肿瘤组织中Caspase-3蛋白相对表达量依次升高,VEGF相对表达量依次降低(P均<0.05)。结论 SAMC可抑制乳腺癌细胞裸鼠移植瘤的生长,机制可能与Caspase-3蛋白表达上调、VEGF蛋白表达下调有关。