烯酯酰辅酶A水解酶1过表达对小鼠低淋巴道转移潜能肝癌细胞株Hca-P生物学行为的影响

目的探讨烯酯酰辅酶A水解酶1（Eehl）过表达对小鼠低淋巴道转移潜能肝癌细胞株Hca-P体外增殖生长、迁移和侵袭能力的影响，及其Echl表达水平与肝癌淋巴道转移潜能的关系。方法将pcDNA3．1（＋）-Echl重组质粒和空载体pcDNA3．1（＋）分别稳定转染Hca-P细胞，通过半定量逆转录聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测目的基因及其蛋白表达水平；在获得过表达Echl的P‰。细胞株和实验对照组P空载体细胞株后，采用CCK．8法检测细胞分裂增殖能力，Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验评估Echl过表达对Hca-P细胞迁移和侵袭能力的影响。结果PEch1，组和P空载体组细胞中EchlmRNA相对表达水平分别为3．21±0．43和1．44±0．03，差异有统计学意义（P=0.029）。PEch1组、P空载体组和未经处理的Hca-P组（P组）细胞中Ecbl蛋白表达水平分别为0．140±0．005、0．088±0．003和0．078±0．006，差异有统计学意义（P〈0．05）。PEch1，组的细胞增殖能力明显高于P空载体组和P组（P〈0．05）。Transwell迁移实验显示，PEch1组、P空载体组和P组穿膜细胞数分别为（143．00±7．25）个、（95．73±3．88）个和（106．67±3．54）个，PEch1组与P空载体组和P组比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。Transwell侵袭实验显示，PEch1组、P空裁体组和P组穿膜细胞数分别为（77．20±5．46）个、（46．34±4．35）个和（49．80±5．21）个，PEch1组与P空载体组和P组比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论Ech1过表达可以显著促进Hca-P细胞增殖，增强其迁移和侵袭能力。Ech1有望成为临床基因治疗肝癌的靶点之一。

烯脂酰辅酶A水合酶短链1对胆管癌细胞Warburg效应的影响

目的研究烯脂酰辅酶A水合酶短链1(Enoyl-coenzyme A hydratase short chain 1,ECHS1)对胆管癌细胞Warburg效应的影响以及对人胆管癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法本研究分为实验组及对照组,实验组:干扰ECHS1基因;对照组:ECHS1未干扰;采用酶标仪测定ECHS1对胆管癌QBC939糖酵解代谢的影响;采用免疫组化法检测糖酵解代谢关键酶PKM2表达水平变化,分析ECHS1对胆管癌Warburg效应的影响;同时将构建的含siECHS1-siRNA的质粒转染人胆管癌细胞QBC939,建立裸鼠皮下移植瘤模型。观察siRNA干扰ECHS1表达对胆管癌细胞QBC939裸鼠移植瘤生长的影响。结果酶标仪测定显示,实验组胆管癌细胞QBC939对葡萄糖的吸收较对照组明显减少,实验组胆管癌细胞QBC939乳酸生成降低,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫组化法检测结果表明,较对照组而言,干扰ECHS1可降低实验组胆管癌QBC939细胞中PKM2的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。抑制ECHS1表达可减小实验组裸鼠皮下肿瘤大小(P<0.05)。结论ECHS1通过调控PKM2蛋白表达影响胆管癌QBC939细胞Warburg效应,同时抑制胆管癌的增殖。

旋毛虫反式-2-烯酰辅酶A还原酶1对大鼠免疫功能的影响

[目的]本文旨在分析旋毛虫反式-2-烯酰辅酶A还原酶1(TER1)对大鼠免疫系统功能的影响。[方法]通过RT-PCR方法克隆旋毛虫TER 1基因,构建表达载体,获得重组蛋白(rTER1)并检测其酶活性,用Western blot分析rTER1的反应原性。将大鼠外周血单个核细胞(PBMC)与rTER1共孵育,用免疫荧光试验(IFA)检验rTER1与大鼠PBMC的结合情况,分析rTER1对细胞增殖、迁移、NO分泌、吞噬功能和细胞凋亡的影响。大鼠腹腔注射rTER1后,测定血清中IFN-γ、IL-4、IL-9、IL-17和TGF-β等细胞因子的变化。[结果]体外试验表明,rTER1能够促进大鼠PBMC的增殖与迁移,增强细胞NO分泌和吞噬功能,提高细胞凋亡比例;体内试验显示,rTER1能促进大鼠IFN-γ分泌,抑制IL-17分泌,但对IL-4、IL-9和TGF-β的分泌无显著影响。[结论]旋毛虫反式-2-烯酰辅酶A还原酶1能通过多种途径影响宿主免疫功能。

酯酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶1在肿瘤中的研究进展

肿瘤发生发展的共同因素是癌症自身代谢重编程,影响癌细胞三大代谢途径,促进改变细胞的增殖生长状态,并促进癌症的增殖,转移和侵袭。酯酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A:Cholesterol acyl transferases 1,ACAT1)在多数肿瘤细胞中都有表达,并通过影响脂质代谢,或者通过不同的调控通路,扰乱胆固醇的稳态,或促使糖酵解的发生,或通过影响免疫细胞的活化状态,改变肿瘤的免疫环境,影响肿瘤的发生、发展。目前研究出的多种酯酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶1抑制剂可以用于治疗多种肿瘤。本文将对ACAT1在多种肿瘤中的作用特点及其目前的研究状况进行综述。

糖尿病性心肌病患者血清PDK4,DECR1和MMP1表达水平及临床价值研究

目的探讨血清丙酮酸脱氢酶激酶同工酶4(pyruvate dehydrogenase kinase isoenzyme 4,PDK4),2,4-二烯酰辅酶A还原酶1(2,4-dienoyl coenzyme A reductase 1,DECR1)及基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase 1,MMP1)的联合检测在糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)诊断、临床分级和病情预后中的应用价值。方法选取2021年10月~2023年10月陕西省人民医院收治的126例糖尿病性心肌病(DCM组)患者及120例单纯糖尿病非心肌病患者(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中PDK4,DECR1及MMP1蛋白表达水平,评估这三个检测指标在DCM中的诊断、临床分级和病情预后中的应用价值。结果DCM组患者血清PDK4(131.38±10.20 pg/ml),DECR1(152.06±12.57 pg/ml)及MMP1(40.27±4.02μg/ml)蛋白表达水平与对照组(82.69±8.17 pg/ml,86.14±9.55 pg/ml,17.77±0.98μg/ml)相比均明显升高,差异具有统计学意义(t=36.24,47.63,12.29,均P<0.001)。DCM组患者血清PDK4,DECR1及MMP1蛋白表达水平与NYHA心功能分级相关,随等级升高其蛋白表达水平均明显升高,差异具有统计学意义(F=24.12,30.04,12.66,均P<0.001);DCM组中重度组患者与轻度组患者比较,血清PDK4(164.92±1.35pg/ml vs 122.48±8.78pg/ml),DECR1(192.17±9.11pg/ml vs124.36±10.83pg/ml)及MMP1(84.44±7.38μg/ml vs 39.41±3.05μg/ml)蛋白表达水平均显著增高,差异具有统计学意义(t=26.33,47.12,15.41,均P<0.001)。血清PDK4,DECR1及MMP1三项联合检测DCM准确度(χ^(2)=18.23,21.37,22.07)、特异度(χ^(2)=9.72,13.43,15.12)、灵敏度(χ^(2)=12.07,16.07,17.55)与单项检测对比均明显升高,差异具有统计学意义(均P<0.05),且ROC曲线分析结果显示联合检测的AUC高达0.955,明显高于单项检测(Z=16.67,17.09,20.44,均P<0.05)。结论血清PDK4,DECR1及MMP1与DCM诊断、临床分级及病情预后有一定关联,三者联合检测有助于DCM的鉴别诊断。

脂肪酸代谢相关基因ACSL1在急性髓系白血病中的作用及潜在价值

目的:通过生物信息学数据分析脂肪酸代谢相关基因长链酯酰辅酶A合成酶1(ACSL1)在急性髓系白血病(AML)中的作用及潜在价值。方法:使用基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析ACSL1基因在AML患者和健康对照人群中的表达水平。使用R包(以最优截断值10.73为高、低表达的分界)survminer绘制ACSL1高、低表达组的Kaplan-Meier生存曲线,分析ACSL1基因表达与AML患者生存率之间的相关性。使用R语言中timeROC包绘制ACSL1的受试者工作特征(ROC)曲线,探究ACSL1基因对正常和AML患者的诊断效率。通过单基因富集分析(GSEA),明确ACSL1基因的作用通路。采用Kaplan-Meier生存分析确定ACSL1表达水平与患者总生存期(OS)之间的关系。通过单因素和多因素Cox回归分析建立预后模型,确定ACSL1是否为AML的独立预后因素以及验证模型的预测效果。结果:ACSL1在AML患者中的表达水平较健康对照组明显升高(P<0.05),对AML具有诊断意义,且ACSL1高表达组患者生存较差,预后不良(P=0.045)。ROC曲线显示,ACSL1诊断AML患者1、2、3年生存时间的曲线下面积(AUC)均大于0.6,说明ACSL1预测准确率较高。富集分析表明,ACSL1主要通过脂肪酸降解、脂肪酸代谢等途径在AML发生和发展中发挥重要作用。单因素Cox分析显示年龄和ACSL1表达水平是影响AML患者总生存率的高风险因素(HR>1,P<0.05),多因素Cox分析显示年龄、染色体异常分数、基因突变分数是AML影响患者预后的独立因素(P<0.05)。结论:脂肪酸代谢相关基因ACSL1在AML中高表达,在多个致癌通路和脂肪酸代谢通路中富集,与不良预后密切相关,可作为AML的潜在治疗靶点和预后生物标志物。

6-姜烯酚通过抑制SCD1表达改善db/db小鼠肝脏脂肪变性的研究

目的探讨6-姜烯酚对db/db小鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法将24只db/db小鼠随机分为模型组、6-姜烯酚低剂量组(10 mg·kg^-1)和6-姜烯酚高剂量组(40 mg·kg^-1),每组8只,雌雄各半;另取8只BKS小鼠(雌雄各半)作为正常对照组;灌胃给药,每日1次,连续21 d。采用酶法检测肝脏组织甘油三酯(TG)含量;采用油红O染色法检测肝脏组织脂质沉积情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、酰基辅酶A氧化酶(ACOX)及肉碱棕榈酰基转移酶1a(CPT1a)的mRNA表达;采用Western Blot法和免疫荧光染色法检测肝脏组织SCD1蛋白的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏组织的TG含量和油红O染色面积以及SREBP-1c、ACC、FAS、DGAT2、SCD1 mRNA表达显著上调(P<0.05,P<0.01),ACOX、CPT1a mRNA表达显著下调(P<0.05)。与模型组比较,6-姜烯酚高剂量组的小鼠肝脏组织TG含量和油红O染色面积明显减少(P<0.01),SCD1在mRNA水平和蛋白水平的表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),与免疫荧光染色法检测结果一致。结论6-姜烯酚能够改善db/db小鼠的肝脏脂质沉积,其机制可能与下调SCD1的表达有关。

短链烯酰辅酶A水合酶1基因突变导致线粒体短链烯酰辅酶A水合酶1缺乏症1例

目的:总结1例短链烯酰辅酶A水合酶1(ECHS1)基因导致线粒体短链烯酰辅酶A水合酶1缺乏症(ECHS1D)患儿的临床特征及基因突变特点。方法:回顾性分析2021年1月就诊于徐州市儿童医院神经内科的1例ECHS1D患儿的临床特点及基因检测结果,并通过检索国内外相关文献对该疾病的临床特征进行复习。结果:患儿男性,年龄6个月4 d,急性起病,临床以肢体活动障碍为主要表现。患儿运动发育迟缓,竖头尚可,不能翻身、独坐,不能追视,不能逗笑出声,四肢肌张力增高。入院检查示血乳酸水平升高至6.2 mmol/L,提示代谢性酸中毒。头颅磁共振成像(MRI)示双侧基底节区异常信号,左侧大脑半球脑膜异常强化。全外显子组测序发现该患儿ECHS1基因存在复合杂合突变,分别为c.563C>T(p.A188V)和c.5C>T(p.A2V),患儿父亲携带c.563C>T突变,母亲携带c.5C>T突变,均为错义突变。结论:ECHS1基因以错义突变为主,大部分为复合杂合突变,少部分为纯合突变。ECHS1基因突变导致线粒体ECHS1D常累及婴幼儿,发病相对较早,临床表现为代谢性酸中毒、运动发育迟缓、肌张力障碍等,头颅MRI可存在基底节区异常信号。对具有类似临床表现和MRI基底节异常信号的病例,应考虑基因检测明确诊断。

荷斯坦奶牛β-氧化关键酶ECHS1基因甲基化分析

为了检测烯脂酰辅酶A水合酶短链1(ECHS1)的甲基化状态,以同源比对克隆的方法获得荷斯坦奶牛ECHS1部分片段的序列,首先预测甲基化数目,然后采用重亚硫酸盐转化测序(BS-Seq)的方法检测了所获得片段的甲基化状态。结果表明,该试验成功获得了ECHS1 459 bp的序列,其C+G含量为53.88%,含有28个Cp G岛,其中1号、2号、9号、11号、13号、14号、17号、22号、24号、27号位点所有个体都发生了甲基化。

ECHS1和Ki-67在结直肠癌中的表达及与临床病理特征的关系

目的探讨烯脂酰辅酶A水合酶短链1(enoyl-coenzyme A hydratase,short chain1,ECHS1)和细胞增殖核抗原Ki-67在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选择2013年1月至2016年12月秦皇岛市第一医院肿瘤科收治的50例结直肠癌患者手术切除的组织标本,以10例癌旁组织作为对照,采用免疫组织化学SP法检测结直肠癌组织及癌旁组织中ECHS1和Ki-67的表达,并分析其与临床病理学特征的关系。结果 ECHS1和Ki-67在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为56.0%(28/50)和62.0%(31/50),均显著高于癌旁组织中的表达,差异有显著性(P<0.05)。ECHS1和Ki-67的异常表达与结直肠癌的Dukes分期、分化程度及有无淋巴转移有关(P<0.05)。ECHS1和Ki-67的表达呈正相关关系(r=0.501,P=0.010)。结论在结直肠癌组织中ECHS1和Ki-67的表达明显升高,与Dukes分期、分化程度和淋巴转移有关,且二者具有协同作用。

豚鼠早期动脉粥样硬化模型的建立、机制研究及与大鼠模型的比较

目的建立豚鼠早期动脉粥样硬化模型,探讨模型形成机制,并与大鼠模型进行比较,为豚鼠模型优势提供科学依据。方法应用高脂饲料诱导法,观察豚鼠和大鼠是否可形成早期动脉粥样硬化模型,并应用免疫组化和酶联免疫分析技术探讨模型形成机制。结果豚鼠模型组摄入高脂饲料6周后主动脉内膜-中膜明显增厚、内膜单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增多,同时比例为0.40的动物动脉内膜表层进一步发展形成脂纹脂斑病变。而大鼠模型组未见类似病变。机制研究表明,血清脂蛋白(a)[Lipoprotein(a),LP(a)]、胆固醇酯转运蛋白(Cholesteryl ester transfer protein,CETP)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)浓度,肝脏脂酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase,ACAT)活性和主动脉增殖细胞核抗原(Proliferating cell nu-clear antigen,PCNA)、分化抗原簇-36(Cluster of differentiation36,CD36)和血管细胞黏附分子(Vascular cell adhesion mole-cule,VCAM-1)表达的变化是动脉病理改变的重要机制。结论豚鼠可能是一种模拟早期动脉粥样硬化的适宜动物模型。

Poly(AMPS-co-OcMA-co-EDMA)整体材料搅拌头萃取-液相色谱分析环境水样中四环素类药物

将聚(2-丙烯酰氨-2-甲基-1-丙磺酸-甲基丙烯酸十八烷基酯-甲基丙烯酸乙二醇酯)(Poly(AMPS-co-OcMA-co-EDMA))聚合物原位聚合于玻璃内插管外表面,制备了一种多孔聚合物涂层,并将其作为萃取介质,利用搅拌头吸附萃取与高效液相色谱联用,建立了一种测定环境水样中四环素、土霉素、金霉素和强力霉素四种四环素类药物残留的分析方法,方法具有宽的线性范围,其检出限和定量限分别为0.040～0.51ng/mL和0.13～1.71ng/mL,日内和日间测定的相对标准偏差分别小于10.2%和9.9%,加标回收率大于90.9%。该方法操作简便、样品预处理步骤简单、检测灵敏度高、重现性较好,可用于环境水样中上述四种四环素类药物的分析检测。

厄他培南钠的合成研究

以(2S,4S)-2-[(3-羟基羰基)苯基]-氨基甲酰基吡咯烷-4-基巯醇(1)与(4R,5S,6S,8R)-3-[(二苯氧膦酰)氧]-6-(1-羟乙基)-4-甲基-7-氧-1-氮杂二环[3.2.0]庚-2-烯-2-羧酸-(4-硝基苯基)甲酯(2)为原料,经缩合、脱保护、树脂纯化制备了公斤级厄他培南钠(4)的。总收率61.5%,纯度99.4%。

PI3K/AKT信号通路与PTEN在非小细胞肺癌表达中的相关性

目的研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、磷酸化AKT蛋白(phophorylatedAKT,p-AKT)及PTEN基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome,PTEN)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学Maxvision法检测EGFR、p-AKT及原位杂交法检测PTEN在66例NSCLC和10例正常肺组织中的表达,并分析两者的相关性及其与临床病理特征的关系。结果 EGFR、p-AKT和PTEN在NSCLC中的阳性率分别为69.7%、75.8%、33.3%,在NSCLC中,EGFR的高表达与分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05);p-AKT的高表达与分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。PTEN在NSCLC中的阳性表达率明显下调,其失表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期和病理类型密切相关(P<0.05)。EGFR与p-AKT表达呈正相关(P<0.05),EGFR与PTEN表达呈负相关(P<0.05),p-AKT与PTEN表达呈负相关(P<0.05)。结论 EGFR和p-AKT在NSCLC的高表达和PTEN基因失表达,可能促进了NSCLC的发生、发展及侵袭转移。可为NSCLC基因靶向治疗提供理论依据。

川东獐牙菜醋酸乙酯部位化学成分研究

目的 研究川东獐牙菜Swertia davidii的化学成分。方法 采用多种色谱方法进行化学成分的分离纯化,通过NMR光谱数据分析和与已有物质对比分析进行化合物结构鉴定。结果 从川东獐牙菜70%乙醇提取物的醋酸乙酯部位中,分离鉴定了17个已知化合物,包括3个少见的内酯烯胺酮、5个酮、5个环烯醚萜苷和4个其他类化合物,分别鉴定为gentiocrucine(1)、gentiocrucine A(2)、gentiocrucine B(3)、junipediol A(4)、1-羟基-3,4,7,8-四甲氧基酮(5)、1,7,8-三羟基-3-甲氧基酮(6)、1,8-二羟基-3,4,7-三甲氧基酮(7)、1,5,8-三羟基-3-甲氧基酮(8)、当药醇苷(9)、去乙酰德苦草苦苷(10)、苦龙胆酯苷(11)、羟基当药苦酯苷(12)、獐牙菜苦苷(13)、龙胆苦苷(14)、齐墩果酸(15)、胡萝卜苷(16)、β-谷甾醇(17)。结论 化合物1~6、10、12、16和17为首次从该植物中分离得到。

一测多评法测定茵栀黄颗粒中4个环烯醚萜苷类成分

目的建立同时测定茵栀黄颗粒中栀子苷、山栀苷、去乙酰车叶草苷酸甲酯和京尼平-1-β-D-龙胆二糖苷的一测多评法,验证该方法在茵栀黄颗粒质量控制应用中的科学性和可行性。方法采用高效液相色谱法,以栀子苷为内参物,建立该成分与山栀苷、去乙酰车叶草苷酸甲酯和京尼平-1-β-D-龙胆二糖苷的相对校正因子,利用相对校正因子来计算各成分的质量分数,同时用外标法测定茵栀黄颗粒中栀子苷等4个成分的质量分数,对一测多评的计算值和外标法实测值进行比较,验证一测多评法在茵栀黄颗粒中应用的科学性和准确性。结果各相对校正因子重复性良好,一测多评法测定结果与外标法测定结果无显著差异。结论在缺少对照品的情况下,以栀子苷为内标同时测定栀子苷、山栀苷、去乙酰车叶草苷酸甲酯和京尼平-1-β-D-龙胆二糖苷的一测多评法可用于茵栀黄颗粒的定量分析。

运动对ApoE基因敲除小鼠骨骼肌脂代谢及PPAR-α mRNA表达的影响

目的 观察运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）及靶基因脂酰辅酶A氧化酶（ACO）、烯酰辅酶A水解酶/L-3羟-CoA脱氢酶（EHHADH）mRNA表达的影响,并初步探讨运动改善脂代谢的可能机制.方法 将20只雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为高脂组及运动组,高脂组小鼠给予高脂饮食喂养,运动组小鼠在高脂饮食基础上增加游泳训练,另选取C57BL/6J小鼠作为对照组.经干预12周后,测定各组小鼠空腹血脂、血糖及胰岛素浓度,并计算胰岛素抵抗指数;同时取各组小鼠腓肠肌进行电镜超微结构观察,采用RT-PCR方法检测各组小鼠骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA水平.结果 通过电镜观察发现,高脂组可见肌细胞线粒体水肿、肌膜下水肿、肌原纤维间水肿,伴有肌溶解灶,该组小鼠血脂（总胆固醇、低密度脂蛋白、游离脂肪酸）、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均较对照组明显升高（均P ＜0.05）,骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA表达均较对照组明显下调（均P＜0.05）.运动组小鼠经游泳干预后,发现其肌细胞肌原纤维间有轻度水肿,肌纤维排列整齐,未见肌溶解及肌膜下水肿;血脂水平较高脂组明显降低（均P＜0.05）,高密度脂蛋白较高脂组明显升高（P＜0.05）;空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数较高脂组明显降低（均P＜0.05）,骨骼肌中PPAR-α、ACO及EHHADH mRNA表达较高脂组明显上调（均P＜0.05）.结论 游泳运动可显著改善ApoE基因敲除小鼠脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,其治疗机制可能与上调骨骼肌中PPAR-α,进一步激活其下游靶基因ACO及EHHADH,从而提高脂肪酸氧化代谢能力有关.

银灵通胶囊减少人肝细胞系-5细胞的脂肪积聚作用及机制研究

目的观察银灵通胶囊对肝细胞系（HHL）．5细胞内甘油三酯含量、脂肪酸的氧化水平以及在脂肪氧化过程中起重要作用的代谢酶肉碱脂酰转移酶．1β（CPT-1β）、乙酰辅酶A羧化酶．[3（ACC-β）的影响。方法检测在不同剂量银灵通胶囊水溶物作用下人HHL-5细胞内甘油三酯含量、脂肪酸氧化水平，用Q-PCR检测银灵通处理HHL．5细胞中CPT-1β、ACC．B的mRNA水平。结果银灵通胶囊可降低HHL-5细胞内的甘油三酯含量，与对照组比较，银灵通胶囊溶液0．5、l、2mg／ml剂量组分别降低9．5％、14．3％、19．4％），HHL-5细胞脂肪酸氧化水平分别增加4.3％、6．9％和11．2％，并呈一定的剂量效应关系，但对CPT-1β、ACC．B没有影响。结论银灵通胶囊可通过增强HHL-5细胞脂肪酸氧化水平减少HHL-5细胞的脂肪积聚。

反式脂肪酸摄取加重糖尿病小鼠脂代谢异常及初步机制研究

目的探究反式脂肪酸摄取在糖尿病小鼠模型中对脂代谢的影响及初步机制研究。方法成年C57BL/7雄性小鼠随机分为四组,分别为正常饮食组(ND),链脲霉素皮下注射后正常饮食组(STZ+ND),反式脂肪酸饮食组(TD),链脲霉素皮下注射后反式脂肪酸饮食组(STZ+TD),喂养16周后小动物超声检测心功能,安乐死后比较各组间脂肪含量,血浆中甘油三脂(TG),总胆固醇(TC)的水平和心肌胶原含量的变化;透射电镜观察心肌组织中脂滴和线粒体数量和形态的差异;蛋白质印记检测心肌组织中长链脂酰辅酶A合成酶1(ACSL1)和脂肪甘油三脂酯酶(ATL)的表达水平变化。结果四组小鼠心功能正常(P>0.05)。与STZ+ND组相比,STZ+TD组血清TG升高,棕色脂肪体重比下降,心肌组织脂滴数增加(P<0.05)。与ND组和TD组相比,STZ+TD心肌ACSL1表达增加(P<0.05)。结论反式脂肪酸加重STZ诱导的糖尿病小鼠脂代谢异常,这一作用可能是通过调节ACSL1的表达来实现的。