烹调油烟冷凝物对小鼠细胞免疫及免疫监视功能的影响

昆明种雌性小鼠皮下注射经动式染毒装置制备的豆油、菜籽油以及精炼色拉油油烟冷凝物。发现当皮下注射菜籽油油烟冷凝物后，与溶剂对照组相比，低剂量（１．１３ｇ／ｋｇ）菜籽油油烟冷凝物使动物迟发型变态反应明显下降。高剂量使小鼠迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降。皮下注射高剂量（２．２６ｇ／ｋｇ）豆油油烟冷凝物后，小鼠迟发型变态反应、自然杀伤细胞活性和钙调素水平下降，并均具有显著性意义。动物在皮下注射低剂量色拉油油烟冷凝物后，与对照相比动物迟发型变态反应和自然杀伤细胞活性明显下降。本文结果表明。

烹调油烟冷凝物对DNA链损伤作用的实验研究

目的 探讨烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞DNA的损伤作用。方法 采用单细胞凝胶电泳检测不同浓度的烹调油烟冷凝物处理 6 0min后的人外周血淋巴细胞的DNA单链断裂、双链断裂及DNA -蛋白交联的情况。结果 各剂量的烹调油烟冷凝物均可引起DNA单、双链断裂 (与对照组比较 :P <0 0 5 ) ,10 0 μg/ml及其以上浓度的烹调油烟冷凝物可诱导DNA -蛋白交联的形成 (与对照组比较P <0 0 5 ) ,交联率分别为 2 1 35 %、2 7 2 0 %、34 30 %,并存在着明显的剂量 -反应关系。结论 烹调油烟冷凝物能引起人外周血淋巴细胞DNA的损伤 ,DNA的损伤可能是烹调油烟致细胞恶性转化的重要机制之一。

烹调油烟冷凝物对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

目的 观察烹调油烟冷凝物 (CookingOilFumeCondensates,COFC)的体外发育毒性并探讨其可能的毒性作用机制。方法 采用体外全胚胎培养模型 ,将植入后 8 5d龄昆明种小鼠胚胎在大鼠即刻离心血清培养基中培养 48h(COFC染毒浓度分别为 0、2 0、40、80、160、3 2 0mg/L) ,观察COFC对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。结果 COFC在≥ 80mg/L以上剂量时能抑制胚胎生长发育和形态分化 ,诱发卵黄囊生长和血管分化不良 ,发育异常率增高 ;高浓度组能诱发多种畸形 ,主要为神经系统 ,心脏、肢芽等器官系统畸形。结论 体外实验条件下 。

烹调油烟冷凝物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化的研究

目的用烹调油烟冷凝物(COFC)诱导正常永生化人支气管上皮细胞(BEP-2D)慢性恶性转化,构建恶性转化的细胞模型,以探讨COFC的危害。方法通过MTT法确定诱导物的染毒剂量,以COFC处理细胞,用血清抗性实验和锚着独立生长实验鉴定细胞恶性转化的倾向和恶性特征,比较对照组和实验组抗血清促分化的能力和集落形成率,并将细胞接种于裸鼠,观察其成瘤情况。结果以50μg/mL的COFC对细胞进行染毒,传至第20代细胞,与对照组相比,其抗血清促分化的能力差异均有统计学意义(P<0.01);传至第35代,转化细胞的锚着独立生长实验克隆形成率差异均有统计学意义(P<0.05),并接种裸鼠成瘤,病理检查结果为低分化鳞癌。结论 COFC可诱导正常永生化人支气管上皮细胞发生恶性转化,提示烹调油烟对人体具有致癌致畸作用。

烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞的遗传毒性

目的研究烹调油烟冷凝物对离体外周血淋巴细胞染色体畸变率和微核率的影响。方法人外周血淋巴细胞离体培养24h后,加入油烟冷凝物4、6、8、10μl,进行染色体畸变试验和微核试验。结果和对照组相比,加入油烟冷凝物后细胞染色体畸变率显著性升高(P<0.05),与加入油烟冷凝物的剂量呈正相关(r=0.987)。各剂量组微核率无显著性变化。结论烹调油烟冷凝物可引起外周血淋巴细胞的染色体畸变,对微核的产生影响较小。

二甲基亚砜拮抗烹调油烟冷凝物遗传毒性的研究

目的研究二甲基亚砜(DMSO)对烹调油烟冷凝物(COFC)致人支气管上皮细胞遗传毒性作用的影响。方法采用永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞,分为空白对照组、DMSO对照组、试剂对照组(0.1%乙醇)、COFC染毒组(50、100、150mg/L)和相应的DMSO保护组(0.5%DMSO)。采用单细胞凝胶电泳和微核、多核实验研究COFC的遗传毒性及DMSO对烹调油烟损伤的防护作用。结果COFC染毒组可引起细胞DNA断裂,细胞拖尾率、彗星尾部DNA含量、尾长、尾部面积和尾距增加,微核多核率升高,DMSO对以上损伤有显著的拮抗作用。结论COFC对人支气管上皮细胞具有明显的遗传毒性作用,而DMSO对此有抑制作用。

烹调油烟冷凝物的紫外吸收光谱和色谱/质谱分析研究

利用紫外法和色质联用法测定了菜油色拉油和猪油经高温 (190℃～ 2 0 0℃、2 30℃～ 2 4 0℃和2 70℃～ 2 80℃ )加热产生的油烟冷凝物的成分。油烟冷凝物在 2 6 0～ 2 70nm处有一吸收峰 ,在相同条件下 ,菜油色拉油油烟冷凝物的吸光度大于猪油油烟冷凝物的吸光度。结合GC/MS分析结果 ,认为对紫外吸收有贡献的化合物主要是 2 ,4 -庚二烯醛 ,2 ,4 -葵二烯醛等 2 ,4 -二烯和其它其轭化合物。GC/MS结果表明菜油色拉油和猪油加热氧化生成醛类化合物的相对含量随着温度升高而增加 ,当温度升高至 2 70℃～ 2 80℃ ,总醛峰面积可达 30 %～ 5 0 %。菜油色拉油和猪油的油烟冷凝物中都含有大量的己醛和 2

烹调油烟冷凝物诱发支气管上皮细胞HPRT基因位点突变的研究

目的研究烹调油烟冷凝物致人支气管上皮细胞HPRT基因位点突变的影响及二甲基亚砜的拮抗作用,以探讨烹调油烟的致突变性及其防护。方法采用体外多核细胞法研究烹调油烟冷凝物对人支气管上皮细胞HPRT基因位点的影响及二甲基亚砜的防护作用。结果烹调油烟冷凝物诱发人支气管上皮细胞HPRT基因位点突变,且突变频率随着染毒浓度的增加而升高,突变频率与烹调油烟冷凝物浓度之间存在一定的剂量-效应关系,二甲基亚砜对HPRT基因位点突变有显著的拮抗作用。结论烹调油烟冷凝物能诱发人支气管上皮细胞HPRT基因位点突变,二甲基亚砜能抑制烹调油烟冷凝物的诱变作用。HPRT基因突变频率可望成为接触环境致突变物人群检测的敏感指标。

烹调油烟冷凝物遗传毒性实验研究

目的 :研究胡麻油烟冷凝物对小鼠致突变作用。方法 :采用不同剂量胡麻油烟冷凝物灌胃染毒小鼠 ,通过微核实验和精子畸形分析 ,观察微核率和精子畸形率变化。结果 :各染毒组微核率和精子畸形率均明显高于阴性对照组和胡麻油对照组 (P <0 0 1) ,并呈现剂量反应关系 (P <0 0 5 )。结论 :在上述两实验系统中 ,胡麻油烟冷凝物具有明显的致突变作用。

烹调油烟冷凝物诱导人胚肺 K M B- 17 细胞转化

为了探讨烹调油烟对人体的潜在致癌性，应用人胚肺二倍体细胞株 Ｋ Ｍ Ｂ－ １７ 细胞建立体外细胞转化系统，观察烹调油烟冷凝物诱导细胞转化作用。结果表明：试验剂量范围内的烹调油烟冷凝物（５０ ～４００ μｇ／ｍｌ） 能不同程度地诱导细胞转化，具有明显的剂量反应关系（ｒ ＝ ０ ．９９３６） ，提示烹调油烟对人体具有潜在致癌性。

烹调油烟冷凝物中15种多环芳烃的凝胶渗透色谱净化-超高效液相色谱检测法

目的建立了凝胶渗透色谱净化-超高效液相色谱法(Gel permeation chromatography-Ultra performance liquid chromatography,GPC-UPLC)测定家庭烹调油烟冷凝物(Cooking oil fume condensates,COFC)中15种多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)的方法并对4份试样中15种多环芳烃含量进行分析。方法烹调油烟冷凝物用混合溶剂(环己烷+乙酸乙酯=1+1)溶解,凝胶渗透色谱净化,收集8~21 min净化液,净化液在200 mbar真空度40℃水浴温度浓缩至近干,1.0 ml乙腈溶解过PTFE滤膜,ZORBAX Eclipse PAH专用柱(4.6×50 mm,1.8μm)分离,乙腈和水为流动相梯度洗脱,荧光检测器检测,外标法定量。结果 15种多环芳烃在0.5~100μg/L浓度范围内与其峰面积成良好线性关系。15种多环芳烃的检出限为2~4μg/kg,3个不同加标水平平均回收率为80.2%~110.5%,相对标准偏差小于9%。4份烹调冷凝物中,15种多环芳烃总含量在4 482.8~35 043.5μg/kg,均值为18 701.9μg/kg,烹调油烟冷凝物中多环芳烃以菲为主,约占15种多环芳烃的59%,其次是荧蒽(2 626.4μg/kg)>芘(2 585.2μg/kg)>芴(1 193.5μg/kg)>萘(621.6μg/kg),强致癌物苯并(a)芘平均含量为32μg/kg(5.5~81.2μg/kg)。结论方法灵敏度高,精密度好,分析速度快;烹调油烟冷凝物中以轻质量多环芳烃(菲,荧蒽、芘、芴、萘、苊)为主,对人体有一定危害。

烹调油烟冷凝物对细胞的氧化损伤及DMSO的保护作用

目的观察烹调油烟冷凝物(COFC)诱发细胞产生活性氧(ROS)及二甲基亚砜(DMSO)的保护作用,为烹调油烟致癌机制以及二甲基亚砜可能的防癌作用提供参考依据和线索。方法以人支气管上皮细胞(BEAS-2B)为靶细胞,细胞上清中过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子(O2.-)和羟自由基(.OH)含量分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红褪色法进行测定;细胞内H2O2和O2.-分别用2,7-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH2-DA)和氢化乙锭(HE)标记,荧光法测定;自动生化仪测量乳酸脱氢酶。结果BEAS-2B细胞经COFC染毒后,细胞内和细胞上清中ROS含量显著增高,引起细胞内的乳酸脱氢酶溢出;0.5%的DMSO对烹调油烟冷凝物诱发BEAS-2B细胞产生的ROS有明显的抑制作用。结论烹调油烟冷凝物能造成细胞的氧化损伤,可能是烹调油烟致癌机制之一;DMSO对烹调油烟冷凝物所致细胞的氧化损伤具有保护作用,提示DMSO可能通过抑制烹调油烟诱导的氧化损伤,抑制和对抗可能由氧化损伤机制导致的肺癌。

烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化和Cu,Zn,Fe,Ca的影响

目的 观察烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠体内脂质过氧化和Cu ,Zn ,Fe ,Ca含量的影响。方法 将 5 0只昆明种小鼠随机分为 5组 ,分别为低、中、高烹调胡麻油烟冷凝物组 (剂量分别为 2 5 ,5 0 ,10 0ml/kg)、纯胡麻油组、阴性对照组 (给予去离子水 )。经口灌胃染毒 30d ,每日 1次 ,观察小鼠肝、肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、维生素C (VitC)和肝组织中Cu ,Zn ,Fe,Ca含量变化。结果 中、高剂量烹调胡麻油烟冷凝物组肝、肺组织匀浆中SOD活力、VitC含量及SOD/MDA值均分别明显低于纯胡麻油组和阴性对照组 ,MDA含量明显分别高于纯胡麻油组和阴性对照组 ;肝组织中Cu ,Zn含量分别低于纯胡麻油组和阴性对照组 ,Fe、Ca含量分别高于纯胡麻油组和阴性对照组。结论 烹调胡麻油烟冷凝物可致小鼠肝、肺组织脂质过氧化及肝组织中Cu ,Zn含量降低 ,Fe 。

烹调油烟对暴露人群的免疫损伤作用

[目的 ]检测烹调油烟对人外周血淋巴细胞的毒性作用 ,并分析烹调油烟对职业暴露人群的免疫损伤作用 ,为全面评价烹调油烟的健康危害提供依据。 [方法 ]从居民厨房脱排油烟机的集油杯中采取烹调油烟冷凝物 ,用二甲基亚砜 (DMSO)配成不同浓度的烹调油烟冷凝物乳液 ,应用MTT法检测烹调油烟冷凝物对人外周血淋巴细胞的毒性作用。以餐饮行业厨师 87人为暴露组 ,管理人员 65人为对照组进行流行病学调查。测定外周血免疫球蛋白和T淋巴细胞转化率 (PBLT) ,采用多因素分析方法分析职业暴露烹调油烟对机体免疫功能的影响。 [结果 ]不同浓度烹调油烟冷凝物受试组间的吸光度 (A)值差异有显著性 (P <0 .0 1) ;受试物浓度在 12 5 μg /ml以上时 ,各浓度组与DMSO对照组的吸光度(A)值都存在显著性差异 ,而且各浓度组吸光度 (A)值随测试浓度的升高而递减。暴露组IgG、IgA和PBLT明显低于对照组 ,而且与暴露年限存在剂量 效应关系。 [结论 ]烹调油烟对人外周血淋巴细胞具有一定的毒性作用 ,并且存在剂量 反应关系。

烹调油烟对大鼠肺组织SOD和MDA及骨髓MN变化的研究

通过观察烹调油烟冷凝物（ＲＣ）对大鼠肺组织超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及骨髓微核（ＭＮ）率的变化，探讨了其变化规律和作用机理。采用ＲＣ气管灌注大鼠的方法，对ＲＣ的ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＳＯＤ／ＭＤＡ比值及ＭＮ进行了分析。结果显示：低（２２５ｍｇ／ｋｇ）、中（４５０ｍｇ／ｋｇ）、高（９００ｍｇ／ｋｇ）３个剂量ＲＣ组和阳性苯并（ａ）芘［Ｂ（ａ）Ｐ］对照组大鼠肺组织ＳＯＤ活性明显低于溶剂二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）组和阴性对照组（Ｐ＜０．０５），而且呈剂量－效应关系；３个剂量ＲＣ组和Ｂ（ａ）Ｐ组ＭＤＡ浓度明显高于ＤＭＳＯ和阴性对照组（Ｐ＜０．０５）；ＳＯＤ／ＭＤＡ比值均有下降趋势；中剂量ＲＣ使ＭＮ率上升，高剂量ＲＣ对ＭＮ率的效应更明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＲＣ可使体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调。表明ＲＣ对超氧化物歧化酶系统有强烈的抑制作用。长期接触烹调油烟对肺组织有明显损伤作用。

应用HGPRT位点试验研究空气污染物的诱变性

本文采用中国仓鼠肺成纤继细胞(V70细胞)进行次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶位点（Hypoxanthine-guanlne Phosphoribosyltransferase locus,HGPRT LOCUS）试验,检测上海市长宁区及闸北青云、彭浦三个地区飘尘样品,四种卷烟焦油（其中3种是牡丹、醒宝、大金狮国产卷烟,1种是进口的良友牌卷烟）及以烧混合食油的烹调油烟冷凝物的诱变性。结果表示方式,以实验组与试剂对照组的3H-TdR掺入量（cpm）之比值（T/C）来表示诱变性。