烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠肝组织Zn,Cu,Fe,Ca的影响

目的 观察烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠肝组织Zn ,Cu ,Fe,Ca元素含量的影响。方法 昆明种小鼠 5 0只随机分成 5组 ,分别为高、中、低染毒组 (胡麻油烟冷凝物经口灌胃剂量分别为 2 5 ,5 0 ,10 0mg/kg) ,纯胡麻油组及阴性对照组。经口灌胃染毒 ,1次 /d ,共 30d。结果 中、高剂量染毒组小鼠肝组织内Zn ,Cu含量明显低于阴性对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,高剂量染毒组小鼠肝组织内Cu含量明显低于纯胡麻油组 (P <0 0 5 ) ,中、高剂量染毒组小鼠肝组织内Fe ,Ca含量明显高于阴性对照组及纯胡麻油组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 烹调胡麻油烟冷凝物可使小鼠肝组织内Zn ,Cu元素含量明显降低 ,Fe ,Ca元素含量明显升高。

吸入烹调胡麻油烟致大鼠肺部病变的时相分析

目的 :利用大鼠吸入烹调胡麻油烟染毒的动物模型 ,光镜下观察肺组织病理形态的改变 ,电镜下观察肺泡Ⅱ型细胞的形态变化。方法 :采用动式吸入胡麻油烟 ,浓度为 4 4 4 4± 18 6 8mg/m3 为染毒组 ,吸入新鲜的空气 (2 0～ 2 2℃ )为阴性对照组 ,每组 18只动物 ,分三个时相 (15、30、5 0d)观察肺组织病理形态的变化。结果 :光镜下可见烹调胡麻油烟染毒组动物肺组织病理改变以炎症改变为主 ,尚有肺泡上皮腺样化生、鳞状化生病变形成 ,病理改变第三时相最明显。肺泡Ⅱ型细胞损伤第三时相最严重。结论 :烹调胡麻油烟可引起实验动物肺组织病理形态的改变 ,且随时相延长 ,病理改变更为严重。

SOD富硒枸杞对烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤的保护作用

目的通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟探讨SOD富硒枸杞对烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为3组,分别为烹调胡麻油烟染毒组(染毒组)、SOD富硒枸杞干预组(干预组)、阴性对照组。每组12只动物,染毒组每天动式吸入烹调胡麻油烟浓度为(43.91±14.76)mg/m3,90min/d;干预组除每天动式吸入烹调胡麻油烟(条件同染毒组)染毒外,同时给予SOD富硒枸杞匀浆;阴性对照组吸入新鲜空气(22℃)。分别于连续染毒第40、60天处死动物,观察实验动物肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(Superoxidedis mutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活性,谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量及其变化。结果染毒组各时相肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活性和GSH含量降低,MDA含量升高,与阴性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);干预组各时相肝组织匀浆SOD、GSH-Px活性、GSH含量与染毒组比较明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05)。结论烹调胡麻油烟可致大鼠肝损伤,SOD富硒枸杞对吸入烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤具有保护作用。

烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化和Cu,Zn,Fe,Ca的影响

目的 观察烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠体内脂质过氧化和Cu ,Zn ,Fe ,Ca含量的影响。方法 将 5 0只昆明种小鼠随机分为 5组 ,分别为低、中、高烹调胡麻油烟冷凝物组 (剂量分别为 2 5 ,5 0 ,10 0ml/kg)、纯胡麻油组、阴性对照组 (给予去离子水 )。经口灌胃染毒 30d ,每日 1次 ,观察小鼠肝、肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、维生素C (VitC)和肝组织中Cu ,Zn ,Fe,Ca含量变化。结果 中、高剂量烹调胡麻油烟冷凝物组肝、肺组织匀浆中SOD活力、VitC含量及SOD/MDA值均分别明显低于纯胡麻油组和阴性对照组 ,MDA含量明显分别高于纯胡麻油组和阴性对照组 ;肝组织中Cu ,Zn含量分别低于纯胡麻油组和阴性对照组 ,Fe、Ca含量分别高于纯胡麻油组和阴性对照组。结论 烹调胡麻油烟冷凝物可致小鼠肝、肺组织脂质过氧化及肝组织中Cu ,Zn含量降低 ,Fe 。

烹调胡麻油烟对大鼠肺组织P53和P16蛋白表达的影响

背景与目的：利用大鼠吸入烹调胡麻油烟染毒的动物模型，探讨烹调胡麻油烟对大鼠潜在致癌性的可能机制。材料与方法：采用动式吸入胡麻油烟，其浓度（43．91±14．76）mg／m^3为染毒组，采用气管注人苯并（a）芘（Benzo（a）Pyrene，BaP），剂量为每5d12mg／kg（BaP12mg／m1）为阳性对照组，吸入新鲜的空气（20℃～22℃）为阴性对照组，每组18只动物。试验组分3个时相（20、40、60d）组，每组6只大鼠。各组观察肺组织病理形态的变化，同时采用免疫组织化学法检测肺组织P53蛋白和P16蛋白的表达。结果：光镜下可见烹调胡麻油烟染毒组动物肺组织病理改变以炎症改变为主，少数动物肺组织尚有支气管上皮细胞乳头状增生，且随时相延长，病理改变加重，尤以60d时相更为明显。P53蛋白在油烟染毒组大鼠肺组织各时相均有不同程度的表达；P16蛋白表达在各时相均有不同程度的减少。结论：烹调胡麻油烟可引起肺组织病理形态的改变，可诱导P53蛋白的表达，引起P16蛋白的表达缺失。

吸入烹调胡麻油烟致大鼠氧化损伤及其保护作用的研究

目的 :探讨烹调胡麻油烟对大鼠体内氧化损伤的作用 ,并观察SOD富硒枸杞对胡麻油烟致大鼠氧化损伤的保护作用。方法 :5 4只SD雄性大鼠随机分为染毒组、干预组和对照组 ,每组 18只 ,采用动式染毒方式。染毒组动物仅吸入 4 4 .4 4± 18.6 8mg/m3 的胡麻油烟 ,干预组的动物在吸入上述浓度的胡麻油烟后给予 10 %SOD富硒枸杞提取液 ,阴性对照组动物吸入新鲜的空气 (2 0℃～ 2 2℃ ) ,分别于染毒后的第 15、30、5 0天处死动物 ,检测实验动物肺、肝组织及血清中SOD活性和MDA含量 ,以及肺组织NO含量和NOS的活性。结果 :胡麻油烟染毒组大鼠血清、肺及肝组织匀浆中SOD活性降低 ,MDA含量升高 ,肺组织中NO含量下降 ,NOS活性降低 ,与阴性对照组比较 ,差异均具有显著性 (P <0 0 5 ) ;给予SOD富硒枸杞提取液后 ,枸杞干预组动物SOD活性、NOS活性、NO含量较染毒组明显升高 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显降低(P <0 0 5 ) ,结论 :烹调油烟可引起SOD和NOS活性下降 ,MDA含量升高 ,NO含量降低 ,可致实验动物氧化损伤 ;SOD富硒枸杞对胡麻油烟所致的氧化损伤具有一定的保护作用。