焦炉逸散物作业工人慢性阻塞性肺疾病流行病学调查

[目的 ]探讨焦炉逸散物致慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的剂量 反应关系和危险特征。 [方法 ]对焦炉工和对照组进行问卷调查、肺功能测定和焦炉逸散物累积接触指数估算。 [结果 ]焦炉工咳痰阳性率 ( 16 2 % )和COPD患病率( 14 5 % )皆明显高于对照组 (分别为 8 0 %和 5 6% ) (P <0 0 5 )。控制偏倚并与对照组或参比组比较 ,发现焦炉工接触焦炉逸散物平均累积剂量 (指数 )为 190 8时 ,其咳痰阳性率OR值为 2 8( 95 %CI:1 0～ 7 9) ;平均累积剂量 (指数 )为 3 8 2时COPD患病率OR值分别为 6 0 ( 95 %CI :2 3～ 15 5 )。吸烟指数≥ 3 0 0患COPD的危险性是吸烟指数 <10 0的 3 6倍。[结论 ]暴露于焦炉逸散物和吸烟与COPD的发生有关 ;且有明显的剂量 反应关系。

焦炉逸散物对作业工人细胞遗传毒性损伤的研究

为探讨焦炉逸散物对作业工人细胞遗传物质的毒性损伤，寻找职业性肺癌的早期监测指标，选择炉顶作业工人167人，炉侧作业工人123人，辅助作业工人27人。每种作业按暴露工龄分为三组。不接触有害物质的作业工人336人为对照组。用微核检测法和单细胞凝胶电泳技术分别对外周血淋巴细胞微核和DNA损伤进行测定。结果显示，炉顶、炉侧作业区组的微核率均高于辅助作业区组和对照组，差异有极显著性（P＜0．01）；炉顶、炉侧11～20年组的＋级损伤与＞20年组的＋＋级损伤均高于对照组，差异有极显著性（P＜0．01），且随着工龄的的延长DNA损伤加重。结果表明，长期接触焦炉逸散物可损伤作业工人的遗传物质DNA，影响工人的健康。提示微核检测法和单细胞凝胶电泳技术相结合作为早期监测指标更好。

焦炉逸散物对作业工人呼吸系统影响的研究

目的 为探讨焦炉逸散物（ＣＯＥ） 对作业工人呼吸系统的影响。方法 对４６５ 名焦炉作业工人和３６５ 名对照工人进行了体格检查、胸部Ｘ 线摄片和肺功能测定。结果 与对照相比，作业工人呼吸道炎、咽喉炎发生率明显增高；Ｘ 线异常改变主要表现在肺纹理与肺门的变化，工龄超过２０ 年的有统计学意义；ＦＥＶ１ ．０ 、ＦＥＶ１ ％ 、ＭＭＦ、ＦＥＦ５０％ 、ＦＥＦ７５ ％ 等肺功能指标明显下降，工龄＜ １０ 年者ＦＥＦ７５％ 差异具有极显著性，工龄１０ ～２０ 年者ＦＥＦ５０ ％ 差异有显著性；工龄＞ ２０ 年者ＦＥＶ１ ％ 、ＭＭＦ、ＦＥＦ５０ ％ 、ＦＥＦ７５％ 的差异具显著性或极显著性意义。结论 提示接触ＣＯＥ 可引起肺通气功能减退和呼吸系统的损害，且随工龄延长有加重的趋势。

焦炉逸散物对作业工人肺功能及呼吸系统症状影响的配对研究

目的 探讨焦炉逸散物对作业工人肺功能及呼吸系统症状的影响。方法 按吸烟指数、年龄、身高和体重配对 ,对焦炉工和对照组进行问卷调查、肺功能测定和焦炉逸散物累积接触剂量 (指数 )估算。结果 接触组肺功能FVC、FEV1 0 、MMF、FEF2 5% 、FEF50 % 、FEF75% 和各项肺功能实测值占预计值百分比均明显低于对照组 (P <0 0 5或P<0 0 1)。焦炉工咳嗽、咳痰阳性率随累积接触剂量的增加而升高 (P <0 0 5 ) ;累积接触剂量≥ 60 0 0时 ,各项肺功能指标异常率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 焦炉逸散物可引起肺功能的降低和呼吸系统异常症状发生率升高。

焦炉逸散物对作业工人红细胞免疫及调节功能的影响

目的:探讨焦炉逸散物对作业工人红细胞免疫及免疫调节功能的影响。方法:对87名从事焦炉作业,工龄在5年以上的男性工人及29名对照工人进行末梢血RBC-C3bRR、RBC-ICR、RBC-EF、RBC-IF测定。结果:炉顶作业组与炉侧作业组RBC-C3bRR低于非焦炉作业组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01);而RBC-ICR高于非焦炉作业组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。炉顶作业组RBC-EF与非焦炉作业组和对照组比较降低,而RBC-IF升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:焦炉逸散物可致作业工人红细胞免疫及调节功能下降,机体免疫功能受到损害。

焦炉逸散物致支气管上皮细胞Th17细胞因子改变

目的检测焦炉逸散物(COE)致Th17细胞因子谱表达改变,探讨其致炎性损伤过程中的生物标志物。方法焦化厂炉顶采集COE,COE 5,10和20 mg·L-1处理人支气管上皮细胞(16HBE),分别为24 h和连续染毒5 d。MTT方法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶释放实验检测细胞炎性损伤,高通量悬浮芯片测定细胞上清中Th17细胞相关多种因子的改变情况。结果染毒24 h模型,COE 20 mg·L-1组出现明显的炎性损伤改变,未检测到IL-17F和IL-1β的表达;IL-10在COE 5,10和20 mg·L-1组的表达量依次为1.25±0.54,1.39±0.13和(1.90±0.73)pg·mL-1,呈较好的剂量-效应关系(r=0.98,P<0.05);IL-23只在COE 10和20 mg·L-1组表达,表达量依次为3.38±3.90和(1.74±2.00)pg·mL-1,其他细胞因子未发现明显剂量依赖性改变。染毒5 d模型中,IL-17A在COE 5和10 mg·L-1组的表达量升高,且在COE10 mg·L-1组有统计学意义(P<0.05)。IL-17F仅在COE 5和10 mg·L-1组表达,分别为10.2±11.78和(6.79±7.84)pg·mL-1;IL-10在COE 5,10和20 mg·L-1组的表达量依次为1.71±0.02,1.49±0.25和(2.82±0.33)pg·mL-1;COE 5,10和20 mg·L-1组IL-1β表达量分别为2.72±0.62,2.25±0.33和(0.93±0.21)pg·mL-1,与处理剂量负相关;COE染毒组TNF-α表达量均高于染毒24 h组,但无剂量相关性。结论 COE可以影响16HBE细胞中Th17细胞因子的表达改变,其中IL-23和IL-1β可以分别反映COE早期和长期作用的炎性损伤;IL-10可以作为COE致炎性损伤生物标志物。

焦炉逸散物危险度评价研究进展

将危险度评价的原理和方法应用于职业性焦炉逸散物的健康损伤评价,对保护焦炉工的健康、确定危害的评估和管理体系以及健康损害的防治具有重要的实际意义。本文总结了近年焦炉逸散物对焦炉工肝脏、呼吸系统、生殖系统的影响及其生物标志物的研究进展,以期从危险度分析和管理的角度对焦炉逸散物的健康影响研究提供技术支持。

焦炉逸散物和汽车尾气有机提取物对人肝癌细胞的遗传毒性作用

目的：探讨焦炉逸散物和汽车尾气有机提取物对人肝癌HepG2细胞的遗传毒性作用。方法：不同浓度的焦炉逸散物有机提取物（0.2、1.1、5.5、28、138和688μg/L）和汽车尾气有机提取物（0.006、0.06、0.6、6.2、63和626.3 ng/L）染毒HepG2细胞24 h后,采用单细胞凝胶电泳实验和双微核实验分别测定细胞存活率、Olive尾矩、尾部DNA百分含量、尾长、微核率、核质桥率和核芽率。结果：焦炉逸散物和汽车尾气有机提取物染毒后,细胞Olive尾矩、尾部DNA含量和尾长均随着染毒剂量的增加而逐渐增加,与对照组相比,除0.006 ng/L汽车尾气有机提取物组的Olive尾矩外,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。焦炉逸散物有机提取物染毒后,Hep G2细胞的微核率和核质桥率明显高于对照组（P〈0.05）,且均在5.5μg/L时达到最高值,分别为对照组的3.6和2.5倍。核芽率随着焦炉逸散物有机提取物浓度的增加而逐渐增加,且在最高染毒浓度时为对照组的2.3倍。与对照组相比,0.6~626.3 ng/L汽车尾气有机提取物染毒后细胞的微核率和核质桥率均显著增加（P〈0.01）,63和626.3 ng/L汽车尾气有机提取物作用后,细胞核芽率显著增加（P〈0.05）。结论：焦炉逸散物和汽车尾气有机提取物均可诱导HepG2细胞内的DNA和染色体损伤,单细胞凝胶电泳实验可作为低浓度环境复合污染物遗传毒性的快速评估方法。

焦炉逸散物所致职业性肺癌死亡危险的Meta分析

目的综合分析暴露焦炉逸散物与职业性肺癌死亡的关联性,为有效的干预措施和预防决策提供科学依据。方法计算机检索PubMed、CNKI、VIP、WebofScience和万方数字化期刊全文数据库,筛选研究焦炉逸散物所致职业性肺癌的文献,并对其中的有效数据采用二分类变量的Meta分析,以死亡率的相对危险度(RR)为效应量,用软件Stata12.0进行统计分析。所有纳入的文献均进行质量评价。结果共筛选出符合研究要求的文献9篇,其中英文文献4篇,中文文献5篇,且全部为队列研究。采用随机效应模型,得出分析结论。9篇文献合并后的相对危险度为2.24(95%CI:1.75~2.87,Z=6.42,P<0.05),即合并后结果的差异有统计学意义,表明合并后焦炉逸散物暴露组工人的肺癌死亡率高于对照组。用亚组分析处理异质性,发表年份、国家、随访年数、研究质量是异质性的主要来源。用漏斗图法、Begg秩相关法和Egger’s线性回归法检测发表偏倚发现本研究不存在发表偏倚,结果稳定。结论焦炉逸散物所致职业性肺癌的死亡率高,对焦炉工应及早采取有效措施减少焦炉逸散物的暴露。

焦炉逸散物中多环芳烃的色谱分析

前言 煤在炼焦过程中经过复杂的热解和热聚反应,产生大量的气体、蒸气和烟尘。这些气体、蒸气和烟尘,虽然大部分通过管道回收,但仍有小部分从焦炉的隙缝和炉盖逸出,弥散在焦炉炉顶及其周围环境中。这些从焦炉逸出的气体、蒸气和烟尘统称为焦炉逸散物(Coke Oven Emissions),简称COE。据研究,COE是造成焦炉工人肺癌率上升的主要因素。所以,对COE的组成及其生物学特性的分析和探索已成为研究焦炉工人职业性癌症的重要课题。

焦炉逸散物对焦化作业人员血常规影响的调查分析

通过对某焦化工厂从事焦化作业人员的血常规检测分析,找出从事焦炉逸散物作业对血常规中红细胞、白细胞和血红蛋白的影响。方法是取静脉血经抗凝剂处理,采用作业组和对照组两组数据进行统计学分析。结果显示通过接触组与对照组的比较,差异具有统计学意义(P<0.05),但从接触时间的长短上没有显著差异(P>0.05)无统计学意义,因此影响血常规的因素与接触焦炉逸散物作业呈正相关,测定血常规中白细胞、红细胞、血红蛋白对焦化作业的职业健康监护具有重要意义。

低水平焦炉逸散物对接触人群尿中8-羟基脱氧鸟苷影响分析

目的探讨低水平焦炉逸散物（COE）接触与焦炉作业工人尿中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHd G）的剂量-效应关系。方法采用横断面调查方法,以某焦化厂263名焦炉作业工人为接触组,以某氧气厂113名非焦炉作业工人为对照组。检测2组人群工作场所空气中COE短时间接触浓度（CSTEL）。分别采用高效液相色谱法和超高效液相色谱-质谱法测定研究对象尿中1-羟基芘（1-OHP）和8-OHd G水平。结果对照组和接触组工作场所空气中COE的CSTEL分别为0.020~0.070（0.042±0.018）、0.100~0.320（0.208±0.069）mg/m3;接触组人群工作场所空气中COE的CSTEL高于对照组（P〈0.01）;对照组和接触组炉底、炉侧、炉顶亚组工作场所空气中COE的CSTEL分别为0.020~0.070（0.042±0.018）、0.100~0.160（0.132±0.023）、0.180~0.300（0.223±0.040）、0.190~0.320（0.269±0.049）mg/m3,呈从低到高趋势（P〈0.01）。接触组人群尿中1-OHP和8-OHd G水平均高于对照组[0.466（0.160,1.420）vs 0.026（0.011,0.110）μmol/mol肌酐,237.990（128.727,458.055）vs 160.000（94.578,274.256）μg/mol肌酐,P〈0.01]。研究对象尿中1-OHP水平从低到高依次为对照组〈接触组炉底亚组〈接触组炉侧亚组〈接触组炉顶亚组（P〈0.05）。多重线性回归分析结果显示,在排除性别、年龄、工龄、吸烟、饮酒和体质量超重等混杂因素的影响后,尿中1-OHP水平和8-OHd G水平均与COE接触有关联（P〈0.05）;接触组人群COE接触水平与尿中1-OHP水平呈剂量-效应关系（P〈0.01）,尿中1-OHP水平与8-OHd G水平呈剂量-效应关系（P〈0.01）。结论低水平COE接触仍可导致焦炉作业工人DNA氧化损伤,其COE接触水平与DNA氧化损伤标志物尿中8-OHd G水平呈剂量-效应关系。

焦炉逸散物诱导人支气管上皮细胞O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因高甲基化

目的 通过观察细胞遗传损伤指标和O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）甲基化改变,探讨焦炉逸散物暴露诱导的损伤效应机制.方法 采用1 μmol/L苯并[a]芘[B（a）P]诱导人支气管上皮细胞16HBE 48 h后,分别用1‰二甲基亚砜（DMSO）和2.5、5.0、10.0、20.0 μg/ml浓度的焦炉逸散物有机提取物对16HBE细胞连续染毒5 d,构建细胞损伤模型;采用甲基化特异性PCR（MSP-PCR）检测细胞MGMT甲基化改变,并用RT-PCR检测细胞MGMT mRNA改变,免疫印迹法检测MGMT蛋白改变;采用碱性单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤水平.结果 与DMSO组相比,MGMT基因在各处理组均有高甲基化改变,并随剂量的增加,其mRNA和蛋白表达水平都呈下降趋势.DMSO组及2.5、5.0、10.0、20.0μg/ml各剂量组MGMT mRNA及其蛋白的灰度比值分别为1.0、0.96、0.96、0.85、0.32和1.0、1.0、1.1、0.41、0.52.焦炉逸散物有机提取物处理后,细胞出现不同程度的DNA损伤,DMSO组及2.5、5.0、10.0、20.0μg/ml各剂量组彗星Olive尾距分别为（2.98±1.43）、（4.76±1.79）、（10.09±1.75）、（11.38±1.77）、（11.67±1.88）,损伤呈明显的剂量-效应关系（F=41.22,P＜0.05）;进一步分析发现,细胞的遗传损伤指数与MGMT蛋白及mRNA表达水平呈负相关.结论 焦炉逸散物引起的DNA损伤与MGMT高甲基化所致的MGMT基因表达水平降低有关.

焦炉逸散物接触对煤焦作业工人免疫调节因子的影响

目的探讨焦炉逸散物接触对煤焦作业工人免疫调节因子的影响。方法采用职业卫生现场调查与实验室研究相结合的方法,测定作业环境中苯并(a)芘、苯溶物、焦炉逸散物等有害物质的质量浓度;选择91名焦炉作业工人作为接触组,80名无任何职业有害物质接触史的体检者作为对照组,采集空腹静脉血,用试剂盒检测血清中重要细胞免疫调节因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果焦炉作业工人工作场所存在职业有害因素,且炉顶有害物质质量浓度高于炉侧,存在职业有害因素;与对照组相比,焦炉作业工人血清IL-10、TNF-α水平均升高,IL-2水平则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。在接触组中,炉顶工组、炉底工组IL-10、TNF-α高于炉侧工组,差异有统计学意义(P<0.05),IL-2水平差异无统计学意义(P>0.05)。焦炉作业工人血清IL-10与TNF-α水平及工作区域有害物质质量浓度之间呈正相关,IL-2水平及工作区域有害物质质量浓度之间呈负相关。结论本研究提示焦炉逸散物的接触可以引起体内免疫系统分泌的相应免疫调节因子IL-10、TNF-α水平升高,IL-2水平降低。IL-10、TNF-α水平升高与IL-2水平降低可以在一定程度上作为机体的焦炉逸散物接触程度的指标。

超声洗脱法测定工作场所空气煤焦油沥青烟挥发物和焦炉逸散物中苯溶物

目的建立超声洗脱法测定工作场所空气煤焦油沥青烟挥发物和焦炉逸散物中苯溶解物的方法。方法用超细玻璃纤维滤膜采集空气样品,用苯超声洗脱30 m in,苯溶解物用称重法测定。结果方法检出限为0.017 mg;精密度为4.93%~6.42%;回收率为95.3%~103.8%;洗脱效率为91.2%~103.9%。结论该法精密度、回收率及洗脱效率均能满足生产环境中有毒有害物质检测方法研制规范要求,能准确测定工作场所空气中煤焦油沥青烟挥发物和焦炉逸散物中苯溶物的水平。

职业性焦炉逸散物接触对工人肝功能的影响

目的研究职业性焦炉逸散物接触对作业工人肝功能的影响。方法选择河南省某焦化厂焦炉工551人作为暴露组,同时选择该地区无焦炉逸散物职业接触史的128名健康人作为对照组。按照接触焦炉逸散物的时间加权平均浓度将暴露组分为A、B、C 3组,分析不同浓度组工人和对照组的肝功能指标的变化。结果暴露组工人焦炉逸散物时间加权平均浓度的超标率为20.35%;暴露组的丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力异常检出率高于对照组(P<0.05);总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)异常检出率与对照组相比,差异无统计学意义。结论长期接触焦炉逸散物可对作业工人的肝功能产生影响,导致ALT活力升高。

焦炉逸散物致HL-60细胞急性损伤及机制研究

目的建立焦炉逸散物(COE)对离体培养的人白血病细胞株HL-60细胞的染毒模型,探讨COE对血液细胞的急性毒性作用及机制。方法取对数生长期HL-60细胞,分别以终浓度为2.5、5.0、10.0、20.0 mg/L的COE染毒并培养24 h后,以CCK-8法检测细胞存活率,以乳酸脱氢酶释放法检测细胞毒性,以2',7'-二氯荧光素二乙酸酯荧光探针法和硝基蓝四氮唑染料法检测细胞活性氧(ROS)水平,以蛋白免疫印迹法检测核转录因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达情况。结果随着COE染毒剂量的增加,HL-60细胞毒性上升(P<0.01),细胞存活率下降(P<0.01),细胞内ROS水平下降(P<0.01),细胞外ROS水平上升(P<0.01),均呈剂量-效应关系。4个剂量组HL-60细胞p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05),但均无剂量-效应关系。结论 COE可导致HL-60细胞急性损伤,呈剂量-效应关系;其作用机制可能与COE诱导HL-60细胞发生ROS释放与清除失衡,进而导致NF-κB信号通路活化有关。HL-60细胞可作为COE对血液细胞毒性分析的常用细胞模型。

焦炉逸散物有机提取物致HL-60细胞DNA损伤及NF-κB蛋白表达改变

[目的]焦炉逸散物(COE)是主要的工业和环境污染物,其中含有大量致癌和致突变的多环芳烃(PAHs)。外源化学物经吸收后进入血液系统,有可能引起血细胞的损伤。但目前对于COE致血液系统损伤的研究尚不多见,其血液毒性机制亦尚不明了。因此,本研究拟探讨焦炉逸散物有机提取物(OE-COE)连续暴露对血液细胞的损伤效应及生物学机制。[方法]采集并提取焦炉炉顶颗粒物,制备OE-COE染毒液。取对数生长期HL-60细胞,用0、2.5、5、10、20 mg/L浓度的OE-COE连续染毒4 d,建立细胞连续暴露模型。染毒结束后,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和坏死情况,彗星试验检测细胞DNA损伤情况,Western blot法检测细胞核转录因子κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα)、磷酸化IκBα、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平。[结果]经OE-COE 4 d连续染毒处理后,随着剂量的增加,HL-60细胞相对存活率下降(P<0.001),20 mg/L组中HL-60细胞存活率下降至38.63%。5、10、20 mg/L组HL-60细胞的相对凋亡率分别是对照组的1.22倍(P>0.05)、2.51倍(P>0.05)和13.97倍(P<0.05),细胞的相对坏死率分别是对照组的1.23倍(P>0.05)、1.16倍(P>0.05)和2.88倍(P<0.05)。10、20 mg/L组细胞尾部DNA相对百分含量分别上升至对照组的2.05倍(P<0.05)和2.40倍(P<0.05),且高于2.5、5 mg/L组(P<0.05)。5、10 mg/L组细胞的IκBα、磷酸化IκBα与NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65蛋白相对表达水平均高于对照组(P<0.05)。[结论] OE-COE连续暴露可致HL-60细胞DNA损伤,NF-κB活化可能是OE-COE造成血液细胞DNA损伤的机制之一。

焦炉逸散物职业性接触致P53基因第5和第8外显子损伤分析

目的观察焦炉逸散物职业暴露人群尿液中1-羟基芘浓度水平与P53基因第5、第8外显子损伤的关系。方法选取某焦化厂作业工人239人作为研究对象,高效液相色谱法检测尿液1-羟基芘水平;实时荧光定量PCR扩增人群外周血淋巴细胞P53基因外显子5和外显子8,通过循环阈值推算损伤后扩增效率,间接计算损伤指数。结果炼焦车间和焦油车间作业人员尿液中1-羟基芘浓度高于备煤车间和甲醇车间作业人员尿液1-羟基芘浓度;尿中1-羟基芘校准浓度与P53基因第8外显子损伤指数存在正相关。结论焦炉逸散物职业性接触可致第8外显子损伤突变增加,而与第5外显子损伤突变关系不大。