ErbB2诱导的肿瘤形成和侵袭有赖于FAK功能

目的:探讨FAK功能在ErbB2诱导肿瘤形成和侵袭过程中的作用。方法:采用FAK-/-和FAK+/+细胞感染含ErbB2逆病毒颗粒,使ErbB2在FAK-/-和FAK+/+细胞中过量表达,通过比较FAK-/-ErbB2和FAK+/+-ErbB2在细胞生存、细胞侵袭、体内成瘤等项指标来观察FAK的功能。结果:感染后,ErbB2受体在FAK-/-和FAK+/+细胞中稳定表达和激活。ErbB2诱导的锚定依赖性细胞生存、细胞侵袭以及体内肿瘤形成等方面均有赖于FAK功能。结论:FAK在调节ErbB2诱导的细胞生存、肿瘤形成和侵袭等方面起着重要的作用,其机制可能涉及到ErbB-FAK-Src-MAPK分子信号转导途径。

雌激素对内膜癌细胞中FAK基因转录的影响

目的定量观察雌激素刺激后内膜癌细胞的焦点粘连激酶(Focal-adhesionkinase,FAK)转录水平。方法不同浓度的17β-雌二醇体外刺激雌激素敏感的内膜癌细胞株RL95-2。加用三苯氧胺或ICI182,780雌激素拮抗剂的细胞及未加雌激素的细胞设为阴性对照。经不同作用时间后,采用实时RT-PCR方法测定处理后的细胞内FAK的mRNA水平。结果在给予不同浓度的雌激素共培养1d或5d后,细胞的FAK基因的转录水平对比阴性对照细胞无明显改变。结论雌激素对内膜癌细胞的FAK转录可能无显著影响。FAK基因在内膜癌组织中的过度表达的机理需要进一步深入研究。