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Pravastatin抑制心肌成纤维细胞胶原基因表达及其机制研究
被引量:
2
1
作者
郑舒展
冯健
+1 位作者
余琴
李家富
《重庆医学》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期310-312,共3页
目的探讨pravastatin(Prav)对血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导的Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)胶原基因表达及其作用机制。方法取1~3日龄Wistar大鼠心室,以酶消化法分离培养大鼠CF。用MTT法测定细胞增殖,R...
目的探讨pravastatin(Prav)对血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导的Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)胶原基因表达及其作用机制。方法取1~3日龄Wistar大鼠心室,以酶消化法分离培养大鼠CF。用MTT法测定细胞增殖,RT-PCR方法测定Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因(PⅠCP、PCⅢ)表达。将CF分为:(1)空白对照组(A组):不加干预药物;(2)AngⅡ组(B组):AngⅡ10-6 mol/L;(3)Prav+AngⅡ组:在加入AngⅡ10-6 mol/L基础上再分别加入Prav 10-6、10-5、10-4mol/L,分别为C、D、E组;(4)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+甲羟戊酸(MVA)10-4 mol/L组(F组);(5)Prav 10-4mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯(GGPP)10-5 mol/L组(G组);(6)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6mol/L+焦磷酸法呢酯(FPP)10-5 mol/L组(H组)。结果 Prav呈浓度依赖性的抑制AngⅡ刺激下的CF增殖(P<0.01)。F、G组可完全阻断Prav的抑制作用,与E组比较差异有统计学意义(P<0.01)。H组对Prav的作用无影响(P>0.05)。结论 Prav主要通过抑制甲羟戊酸途径减少成纤维细胞增殖和胶原基因的表达,减缓心肌纤维化过程。
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关键词
PRAVASTATIN
心肌成纤维细胞
胶原
甲羟戊酸
焦磷酸法呢酯
焦磷酸
牛龙牛儿基牛龙牛儿
酯
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题名
Pravastatin抑制心肌成纤维细胞胶原基因表达及其机制研究
被引量:
2
1
作者
郑舒展
冯健
余琴
李家富
机构
泸州医学院附属医院心内科
出处
《重庆医学》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第3期310-312,共3页
文摘
目的探讨pravastatin(Prav)对血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导的Wistar大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)胶原基因表达及其作用机制。方法取1~3日龄Wistar大鼠心室,以酶消化法分离培养大鼠CF。用MTT法测定细胞增殖,RT-PCR方法测定Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因(PⅠCP、PCⅢ)表达。将CF分为:(1)空白对照组(A组):不加干预药物;(2)AngⅡ组(B组):AngⅡ10-6 mol/L;(3)Prav+AngⅡ组:在加入AngⅡ10-6 mol/L基础上再分别加入Prav 10-6、10-5、10-4mol/L,分别为C、D、E组;(4)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+甲羟戊酸(MVA)10-4 mol/L组(F组);(5)Prav 10-4mol/L+AngⅡ10-6 mol/L+焦磷酸牛龙牛儿基牛龙牛儿酯(GGPP)10-5 mol/L组(G组);(6)Prav 10-4 mol/L+AngⅡ10-6mol/L+焦磷酸法呢酯(FPP)10-5 mol/L组(H组)。结果 Prav呈浓度依赖性的抑制AngⅡ刺激下的CF增殖(P<0.01)。F、G组可完全阻断Prav的抑制作用,与E组比较差异有统计学意义(P<0.01)。H组对Prav的作用无影响(P>0.05)。结论 Prav主要通过抑制甲羟戊酸途径减少成纤维细胞增殖和胶原基因的表达,减缓心肌纤维化过程。
关键词
PRAVASTATIN
心肌成纤维细胞
胶原
甲羟戊酸
焦磷酸法呢酯
焦磷酸
牛龙牛儿基牛龙牛儿
酯
Keywords
pravastatin
cardiac fibroblast
collegen
Mevalonic acid
MVA
farnesy-PP
FPP
geranylgeranyl-PP
GGPP
分类号
R541 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
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1
Pravastatin抑制心肌成纤维细胞胶原基因表达及其机制研究
郑舒展
冯健
余琴
李家富
《重庆医学》
CAS
CSCD
北大核心
2013
2
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