北京周边地区土壤中天然放射性核素所致γ射线外照射剂量率空间分布

目的:通过调查北京周边地区土壤中天然放射性核素^(226)Ra、^(232)Th和^(40)K的放射性活度浓度,估算其所致γ射线外照射剂量率,绘制北京周边地区γ射线外照射剂量率空间分布图。方法:用HPGeγ能谱仪测量土壤样品中^(226)Ra、^(232)Th和^(40)K的活度浓度,借助Arc GIS软件绘制土壤中天然放射性核素所致γ射线外照射剂量率空间分布图。结果:共采集和测量416份土壤样品,得到的γ射线外照射剂量率为26.9~94.2 nGy/h,平均值为62.0 nGy/h,北京周边大部分地区γ射线空气吸收剂量率水平在50.0~70.0 nGy/h之间。结论:绘制直观简单的北京周边地区土壤中天然放射性核素所致γ射线外照射剂量率分布图,对于评价和研究该区域环境放射性水平的变化具有重要意义。

ICRP出版物剂量系数变化对海洋生物外照射剂量率影响的初步对比研究

核电厂液态流出物的排放对海洋生物造成的辐射影响会引起公众和社会的关注。对于生物的剂量计算,国际放射防护委员会(ICRP)108号出版物给出了参考生物和剂量系数的值,而在ICRP136号出版物中更加全面地考虑了计算剂量系数的因素,取代了ICRP108号出版物中剂量系数的值。以我国某厂址为例,通过选取ICRP108号出版物和ICRP136号出版物中的外照射剂量系数对海洋生物的外照射剂量率进行计算,对比使用ICRP108号出版物和ICRP136号出版物中的剂量系数所计算出的外照射剂量率的差异。结果为使用ICRP108号出版物和ICRP136号出版物的外照射剂量系数计算的外照射剂量率相差不大,而ICRP136号出版物的外照射剂量系数的计算相比于ICRP108号出版物考虑的更为全面、具体。因此,对于该厂址,参考生物中海洋生物的外照射剂量率选择ICRP136号出版物中的外照射剂量系数进行计算,不会与使用ICRP108号出版物中参数的外照射剂量率计算结果差异很大。

^(125)I粒子持续低剂量率照射和^(60)Co γ射线高剂量率照射对H1299细胞生物学效应的比较研究

目的探讨125I粒子持续低剂量率(CLDR)内照射和60Coγ射线高剂量率(HDR)外照射对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H1299的细胞生物学效应。方法 H1299细胞处于指数生长期时分别行125I粒子CLDR照射和60Coγ射线HDR照射;克隆形成实验检测细胞存活分数,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果随着照射剂量增大,125I粒子CLDR照射比60Coγ射线HDR照射抑制H1299细胞增殖效应更明显。照射剂量为4 Gy时125I粒子组H1299细胞G2/M期百分比、细胞凋亡率分别为(21.77±0.31)%、(13.79±0.50)%;同样照射剂量下,60Co照射组H1299细胞G2/M期百分比仅为(18.85±0.99)%,细胞凋亡率仅为(8.79±0.22)%(P<0.05)。125I粒子CLDR照射明显上调Bax蛋白表达,同时下调Bcl-2蛋白表达。结论 125I粒子CLDR内照射比60Coγ射线HDR外照射抑制H1299细胞增殖效应更明显。Bcl-2/Bax蛋白比失衡在125I粒子CLDR照射抗肿瘤效应中可能发挥重要作用。

食管癌外照射结合低剂量率腔内照射加热疗的疗效分析

目的 :评估低剂量率腔内照射合并热疗加外照射治疗食管癌的疗效。 方法 :低剂量率腔内照射合并热疗加外照射 (R +T +B)组综合治疗食管癌 2 5例。外照射采用 6MVX线 1.8～ 2 .0Gy 次 ,5次 周 ,5 0～ 6 0Gy 6～ 7周。休息 2周后 ,使用同一辐射器行腔内热、放疗 ,热疗 6 0min 次× 2 ,期间行低剂量率1 92 Ir腔内照射 ,参考点 (粘膜下 0 .75cm)剂量 30Gy。单纯外照射 (R)组治疗食管癌 30例 ,6MVX线照射 1.8～ 2 .0Gy 次 ,5次 周 ,6 0～ 70Gy 6～ 8周。 结果 :①R +T +B组的CR、PR、NC和PD分别为 6 0 % (15 2 5 )、2 4% (6 2 5 )、8% (2 2 5 )和 8% (2 2 5 ) ;R组为 2 7%(8 30 )、6 0 % (18 30 )、10 % (3 30 )和 3% (1 30 )。两组差异显著 (P =0 .0 41)。②R +T +B组的 1、3和 5年生存率分别为 72 % (18 2 5 )、32 % (8 2 5 )和 2 0 % (5 2 5 ) ;R组为 43% (13 30 )、16 .7% (5 30 )和 10 % (3 30 ) ,R +T +B组 1年生存率高于R组 (P =0 .0 33) ,3年和 5年生存率无明显差异 (P =0 .183;P =0 .2 95 )。③R +T +B组局部复发率 5 6 % (18 2 5 )低于R组的 83% (2 5 30 ) ,远处转移率为 32 % (8 2 5 )高于R组的 10 % (3 30 )。两组局部复发率、远处转移率比较均有显著差异 (P =0 .0 2 6 ;P =0 .0 42 )?

^(125)Ⅰ低剂量率照射对鼻咽癌细胞CNE-2的杀伤效应

目的探讨125I低剂量率照射对鼻咽癌细胞CNE-2的杀伤效应。方法用冷光源为对照,125I粒子照射鼻咽癌CNE-2细胞,MTT、流式细胞术和细胞迁移体系观察细胞的增殖、凋亡、细胞周期和迁移的变化。结果照射后细胞增殖能力逐渐下降,其中24 h与对照组差异有统计学意义(P<0.05),48 h较6 h和12 h差异有统计学意义(P<0.05);照射后细胞凋亡逐渐增加,24 h后接近半数,72 h后达70%以上;照射后处于G1期的细胞逐渐减少,12 h与对照组差异有统计学意义(P<0.05),且较6 h明显减少(P<0.05);处于G2/M期的细胞逐渐增加,12 h较对照组差异有统计学意义(P<0.05),且较6 h增加明显(P<0.05);处于S期的细胞比例相对稳定。照射后细胞的迁移逐渐减少,照射后24 h较对照组减少明显(P<0.05),之后数量稳定,照射后24 h较6 h时减少明显(P<0.05)。结论 125I低剂量率照射在体外能有效杀伤鼻咽癌细胞CNE-2,并抑制其迁移。

^(125)I粒子持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3细胞移植瘤的抑制作用

目的:探讨125I粒子持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3移植瘤体内抑制作用的疗效,为前列癌治疗提供理论依据。方法:利用体内粒子植入模型研究125I粒子持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3移植瘤抑制作用。两颗粒子,线性排列,中间无间隔。每颗粒子活度1mCi。粒子植入后不同时间观察前列腺癌PC-3移植瘤体积变化和距离源中心层面不同垂直距离组织病理学变化。结果:125I粒子组与假源粒子植入后不同时间测量肿瘤体积。125I粒子组均有不同程度的抑制作用,其中粒子植入后96h实验组肿瘤抑制作用差异有统计学意义(P<0.05)。组织病理学研究显示125I粒子持续低剂量率照射不同时间后,距离粒子中心1.7mm处均有不同程度肿瘤细胞变性坏死,2.8mm处坏死区域明显减少,间质纤维化,增生明显。而空白对照组肿瘤细胞未见明显的变性坏死,周围亦无明显的纤维化。结论:125I粒子持续低剂量率照射对前列腺癌PC-3移植瘤具有明显抑制作用,引起肿瘤组织变性坏死。

单次、分次照射与^(125)I粒子低剂量率照射对人喉鳞癌Hep2细胞的抑制作用

目的探讨125I粒子持续低剂量率照射与分次照射、单次照射对人喉鳞癌细胞Hep2的抑制作用及其作用机制。方法实验分为无照射对照组(Ctrl组)、单次照射组(SDR组)、分次照射组(FDR组)和125I粒子持续低剂量率照射组(125I-CLDR组)四组。采用细胞克隆形成实验法检测Hep2细胞在不同照射条件下细胞克隆的形成能力;用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况;用蛋白印迹法检测不同照射条件后Hep2细胞总γ-H2AX、Cyclin B1、Caspase3蛋白表达的变化。结果经2 Gy、4 Gy、6 Gy的剂量照射,125I-CLDR组Hep2细胞克隆形成率均低于SDR组和FDR组。经4 Gy的剂量照射后,125I-CLDR组Hep2细胞出现G2/M期阻滞,且阻滞效应较SDR组及FDR组的细胞强;125I-CLDR组Hep2细胞的凋亡比例明显高于SDR组及FDR组;三个照射组γ-H2AX、Cyclin B1、Caspase3、NF-κB、P21和Cdk1的表达水平上调,125I-CLDR组p-Cdc25c蛋白表达水平低于SDR组和FDR组。结论在本实验条件下,125I粒子持续低剂量率照射较单次照射、分次照射能够诱发更多Hep2细胞出现DNA损伤、引起持续的G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡并抑制细胞的再增殖。

持续低剂量率照射对血管损伤的研究进展

全文从持续低剂量率放疗的物理学特点、生物学特点以及对血管的损伤等方面对其生物学效应作了初步阐述。与传统的外照射相比近距离照射具有局部剂量高,达到边缘后剂量突然下降;照射范围内剂量分布不均匀,近源处最高;照射时间短,采取一次连续照射或数次照射完成治疗等特点。持续降低照射剂量率,许多细胞系中细胞的死亡率并不是随剂量率的降低平行下降。而是当剂量率下降到某一个临界值时,继续降低剂量率,细胞的死亡率反而明显的增加,产生所谓的"反剂量率效应(inverse dose rate effect)"。持续低剂量率照射对血管的损伤是照射区域炎症反应;血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞增殖抑制、凋亡增加综合作用的结果。

外照射结合高剂量率腔内照射治疗非小细胞肺癌长期观察

目的：了解外照射结合高剂量率腔内照射治疗非小细胞肺癌长期疗效。方法：１９９０年１２月至１９９３年１２月间，我院外照射结合高剂量率腔内照射治疗非小细胞肺癌资料完整者４５例。外照射开始射野包括原发灶、肺门、纵隔淋巴结。前后对穿照射剂量达４０Ｇｙ后，避开脊髓水平照射或前后对穿照射，外照射剂量７８％的患者接受ＤＴ ６０Ｇｙ；腔内近距离治疗采用高剂量率Ｍｉｃｒｏ Ｓｅｌｅｃｔｒｏｎ后装治疗机，通过光导纤维支气管镜将导管插入病变部位的叶或段支气管内，每次置管１～２根，剂量参考点均选在施用器中轴外１０ｍｍ处，剂量为５～２４Ｇｙ／１～３次，腔内治疗在外照射之前、之中或之后进行，腔内治疗的当日不作外照射。结果：本组１、３、５年生存率分别为４８．９％２２／４５、１５．６％７／４５、８．９％４／４５，与我院单纯外照射治疗非小细胞肺癌的先期资料对比，两者１、３、５年生存率无明显差别。结论：１外照射结合高剂量率腔内照射治疗中晚期非小细胞肺癌不能明显改善远期生存率，但有利于肿瘤复发的再治疗。２适当的高剂量率腔内治疗不增加远期并发症。

持续低剂量率照射治疗前列腺癌的生物学效应

持续低剂量率照射在前列腺癌的临床治疗方面已经积累了大量的经验。对持续低剂量率照射的生物学效应研究表现在以下几个方面:①反剂量率;②辐射敏感性;③凋亡和凋亡相关蛋白表达;④细胞周期及周期相关蛋白表达;⑤癌相关修复基因表达。

西咪替丁对低剂量率60Co γ射线累积照射大鼠损伤的保护作用

目的探讨西咪替丁对低剂量率60Coγ射线累积照射大鼠损伤的保护作用。方法6~8周龄健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(89.0 mg/kg香菇多糖),以及低、中、高剂量西咪替丁组(23.3、70.0、210.0 mg/kg西咪替丁),每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用60Coγ射线全身照射至累积剂量0.5 Gy,剂量率3.228 mGy/h。末次照射结束后24 h,检测各组外周血细胞计数、骨髓DNA含量、骨髓红细胞微核率(fMNPCE)、骨髓有核细胞数、精子数量、睾丸组织病理学改变、性激素水平,以及血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,模型组外周血白细胞、淋巴细胞、粒细胞计数,以及骨髓DNA含量、有核细胞数均减少(P<0.05),fMNPCE明显升高(P<0.01),精子数量、睾酮(T)、促卵泡激素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),雌二醇(E2)含量明显增加(P<0.05),SOD、GPx、CAT活性均明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01),显示造模成功。与模型组比较,阳性对照组大鼠骨髓DNA含量和血清T水平明显增加(P<0.05),抗氧化酶SOD、GPx、CAT活性明显升高(P<0.05或P<0.01),fMNPCE、MDA及E2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);西咪替丁组外周血淋巴细胞计数及骨髓DNA含量明显增加(P<0.01),fMNPCE、E2和MDA含量均降低(P<0.05),T、FSH和LH水平均增高(P<0.05),抗氧化酶SOD、GPx、CAT活性均明显升高(P<0.05),睾丸组织结构损伤减轻,精子数量增加,但差异无统计学意义。结论西咪替丁能减轻低剂量率60Coγ射线累积照射大鼠的机体损伤,可作为潜在的辐射防护药物。

低剂量^(125)I内照射A549肺癌的抑瘤效果及对survivin和NF-κB表达影响的研究

目的:观察低剂量125I持续内照射对裸鼠A549细胞肺癌的抑瘤效果和对survivin、NF-κB表达的影响,以期进一步探讨125I的抑瘤机制。方法:将25只裸鼠A549肺癌模型分为实验组(n=13)和对照组(n=12)。实验组用表观活度为5.55~7.03 MBq/粒的125I微粒子植入治疗,对照组用剂量为0的"冷粒子"进行对照实验。观察28 d,记录两组小鼠存活率、测量残存肿瘤的体积、重量并计算肿瘤体积抑制率;HE染色及survivin、NF-κB免疫组化检测,比较125I粒子对肿瘤组织的损伤情况及两组survivin和NF-κB的表达差异。结果:实验组和对照组小鼠存活率分别为84.6%和75.0%(P>0.05),平均肿瘤体积分别为(0.36±0.15)cm3和(0.42±0.12)cm3(P>0.05),肿瘤体积抑制率为14.3%。实验组见紧贴125I粒子周边变性坏死,稍远离部位及血管周围肿瘤细胞存活明显,对照组粒子周围肿瘤细胞生长良好。实验组survivin阳性表达率(76.9%)高于对照组(58.3%,P<0.05),NF-κB在两组皆有高表达(分别为92.3%和83.3%,P>0.05)。结论:低剂量125I持续内照射A549肺癌细胞的抑瘤效果不太明显,低剂量125I辐射可上调NF-κB、survivin等细胞凋亡相关蛋白的表达而可能与低剂量辐射损伤的适应性反应有关。

低剂量率脉冲放射治疗晚期复发肿瘤4例报告及文献复习

目的观察低剂量率脉冲放射治疗对治疗后复发转移的晚期癌症患者的近期疗效及患者对不良反应的耐受性。方法4例晚期肿瘤复发患者接受低剂量率脉冲照射后1~4个月,根据RECIST1.0标准评估其近期疗效及治疗相关不良反应,并对相关文献进行复习。结果4例患者均顺利完成全程治疗,2例患者达部分缓解(PR),1例完全缓解(CR),所有患者治疗不良反应轻微,耐受性好。结论低剂量率脉冲放射治疗对晚期复发肿瘤患者的局部再治疗效果确切,不良反应轻微。

非均整模式光子线在乳腺癌调强放疗的剂量学评估

目的:评估6 MV光子线高剂量率非均整模式(FFF)在右侧乳腺癌保乳术后大分割同步推量调强放疗(SIBIMRT)的可行性。方法:随机选取10例右侧乳腺癌保乳术后患者临床资料,分别给予瘤床靶区(PTV1)和全乳靶区(PTV2)处方剂量48 Gy和40 Gy,分15次照射。对每例患者分别制作FFF和均整模式(FF)两组SIB-IMRT计划,比较两组计划的靶区覆盖率、适形指数(CI)和均匀指数(HI)以及危及器官受量和计划执行效率。结果:两种计划靶区的覆盖率、HI和CI的差异幅度小于1%。FFF计划PTV1的D98%高于FF计划(t=-2.297,P<0.05);PTV2的D90%低于FF计划(t=2.479,P=0.019);PTV2的CI稍劣于FF计划(t=5.343,P<0.001)。FFF计划患侧肺的V_(4Gy)和V_(16Gy),健侧乳腺的D_(mean)和D_(5%),以及正常组织的D_(mean)、V_(5Gy)、V_(10Gy)和V_(20Gy)均低于FF计划(t=2.318~11.535,P<0.05);正常组织的V_(40Gy)(t=-2.967,P=0.016)和皮肤Dmean(t=-6.102,P<0.001)高于FF计划。FFF计划的MU值(1 417±230)高于FF计划MU值(1 106±208)(t=-8.220,P<0.001);照射时间比FF计划减少33%(t=11.788,P<0.001)。结论:两种模式均能满足临床要求,FFF模式高剂量率光子线更有利于保护危及器官,显著缩短照射时间,执行效率较高。

低剂量γ辐射对青海弧菌Q67的毒性研究

分别采用生物辐照仪和模拟铀矿室作为γ辐照源,研究了低剂量和超低剂量γ照射对青海弧菌Q67发光强度和光密度(OD_(600))的影响。实验结果表明,青海弧菌Q67在5.5 c Gy/min照射剂量率、不同累积照射剂量γ射线照射下,在一定累积照射剂量范围内,发光强度的抑制率无显著差异,当累积照射剂量超过该范围的累积照射剂量的阈值后,发光强度抑制率与累积照射剂量呈正相关。青海弧菌Q67在320 m Gy累积照射剂量,5.5、14和51 c Gy/min 3个不同照射剂量率γ射线照射下,发光强度在低照射剂量率、长时间的γ射线照射条件下抑制率更大。青海弧菌Q67在长时间超低γ射线照射剂量率的条件下,菌液的OD_(600)值的抑制率在24 h达到最大值,此后逐渐降低,其中30和120μGy/h两组剂量率照射下,青海弧菌Q67菌体数呈现低剂量兴奋效应。通过测定低剂量和超低剂量γ射线照射对青海弧菌Q67的发光强度和菌液OD_(600)值的抑制率,可反映一定剂量范围内的γ射线照射对青海孤菌Q67的综合毒性作用。青海孤菌Q67对γ射线具有较好的敏感性,可用作低剂量γ射线毒性评价的生物材料。

^(125)Ⅰ籽源持续照射对人肺癌细胞凋亡及DNA-PK蛋白表达的影响

目的:探讨^(125)Ⅰ籽源低剂量率持续照射诱导人肺癌细胞凋亡以及对DNA依赖蛋白激酶复合物(DNA-PK)表达的影响。方法:选择A549和NCI-H446两种辐射敏感性不同的人肺癌细胞株,采用9粒^(125)I籽源组成的平面照射装置进行持续照射,吸收剂量为2Gy。应用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化,免疫组化方法检测DNA-PKcs蛋白表达。结果:^(125)Ⅰ籽源照射2Gy后,A549和NCI-H446细胞的凋亡率分别为(11.14±1.11)%和(25.27±5.65)%,分别是对照组的5倍和8倍左右,其中NCI-H446细胞的凋亡率较A549细胞显著升高(P<0.05),显示NCI-H446细胞更敏感。两种细胞的细胞周期均出现明显的G_2/M期阻滞(P<0.05)。A549细胞自身蛋白表达显著高于NCI-H446细胞(P<0.05)。结论:^(125)Ⅰ籽源低剂量率持续照射诱导肺癌细胞凋亡的效果与DNA-PK修复基因的状态和受照射后的变化密切相关。

超高剂量率照射减轻斑马鱼胚胎放射损伤的作用及机制研究

目的对比分析超高剂量率(FLASH)照射和常规剂量率照射后斑马鱼胚胎的放射损伤及其产生的生物学机制。方法以受精后4 h的斑马鱼胚胎为研究对象,分别实施常规剂量率照射和FLASH照射(9 MeV电子线),统计射线暴露后斑马鱼的死亡率和孵化率。对照射后96 h的幼鱼形态评分,检测活性氧(ROS)含量,分析幼鱼体内氧化应激相关指标的变化。结果尽管2~12 Gy电子束照射对斑马鱼胚胎死亡率及孵化率无显著作用,但单次大剂量照射(≥6 Gy)可导致幼鱼发育畸形,以常规照射最为明显(t=0.87~9.75,P<0.05)。FLASH照射(≥6 Gy)后,斑马鱼体内ROS及氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)较常规照射显著降低(t=0.42~15.19,P<0.05)。常规照射和FLASH照射后孵育液内ROS含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论FLASH照射后斑马鱼胚胎的放射损伤较常规照射明显减轻,呈现出剂量依赖性。两种照射模式后斑马鱼氧化应激水平存在差异,这可能是FLASH照射放射损伤较轻的重要因素。

脉冲低剂量率照射联合累及野调强放疗治疗食管癌的效果研究

目的分析脉冲低剂量率照射联合累及野调强放疗治疗食管癌的应用价值。方法队列研究。抽取2019年3月至2022年3月南阳市中心医院收治的96例食管癌患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与研究组,每组48例。对照组采用累及野调强放疗,研究组采用脉冲低剂量率照射联合累及野调强放疗。比较两组疾病控制率、放射性肺炎发生情况、放射性食管炎发生情况、骨髓抑制发生情况、复发率、转移率。结果对照组疾病控制率(85.42%,41/48)与研究组(93.75%,45/48)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。研究组放射性肺炎分级、放射性食管炎分级、骨髓抑制分级均优于对照组(P均<0.05)。两组复发率、转移率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论脉冲低剂量率照射联合累及野调强放疗治疗食管癌,可在确保临床治疗效果基础上,降低放疗相关并发症发生率。

西妥昔单抗增加结直肠癌细胞对125I粒子持续低剂量率照射的敏感性

目的探讨在125I放射性粒子持续低剂量率照射下，西妥昔单抗对结直肠癌细胞CL187放射敏感性的影响及可能的机制。方法实验将直肠癌细胞CLl87分为空白对照组、单纯100nmol／LC225处理组、单纯125I—CLDR照射组和C225联合125I-CLDR组。克隆形成实验检测C225是否影响人结直肠癌CL187细胞对125I放射性粒子持续低剂量率照射的放射敏感性。流式细胞仪检测C225对125I—CLDR照射诱导的细胞凋亡的影响。细胞周期检测C225对细胞周期的调节。瑞氏姬姆萨染色检测有丝分裂指数。Westernblot检测细胞内Bax、Bel-2的水平。结果100nmol／LC225的放射增敏比为1．4，并能够增加125I—CLDR照射诱导的细胞凋亡（t=6．6，P〈0．05），增加Bax／Bel-2比值。与空白对照组相比，单独C225处理可使CL187细胞G1期阻滞（t=3．0，P〈0．05），单纯125I—CLDR照射组细胞也存在G，期阻滞（t=8．5，P〈0．01），两者联合时的G1期阻滞效应与125I—CLDR单独处理时相比，差异无统计学意义（t=0．8，P〉0．05）。有丝分裂指数检测结果显示，各实验组与对照组相比差异无统计学意义。结论C225可增加结直肠癌细胞CL187对125I—CLDR照射的放射敏感性，机制可能是C225增加细胞内Bax／Bcl-2比值，增加125I—CLDR诱导的细胞凋亡，与细胞周期阻滞和细胞周期检查点功能无关。