在LPS诱导的炎症模型中低功率激光照射对小胶质细胞吞噬功能的影响

小胶质细胞的激活在神经退行性疾病的病理发生过程中发挥了重要的作用。一旦被激活,他们便具有类似巨噬细胞的吞噬功能以及释放炎症因子的能力,前者有利于保护中枢神经系统的功能,而后者则会加重神经元的死亡。然而,在神经退行性疾病的发生过程中,脑内的小胶质细胞却不能有效地对死亡细胞甚至Aβ进行吞噬。因此,调控小胶质细胞的吞噬功能被认为是寻求神经保护治疗手段的一个有效策略。在本研究中,我们的实验结果表明了20 J/cm2的LPLI能够增强LPS激活的小胶质细胞的吞噬功能。我们发现LPLI介导的小胶质细胞的吞噬功能增强是一个基于actin聚合的Rac1依赖的过程,持续激活的Rac1(Rac1Q61L)相比野生型Rac1可以诱导更多的actin聚合,而显性负效应的Rac1(Rac1T17N)却显著抑制了actin的聚合。另外,我们运用一个基于荧光能量共振转移的Raichu-Rac1质粒也进一步证实了在LPLI下Rac1的激活,并且这一激活过程是由PI3K/Akt通路所介导的。我们的研究为控制神经退行性疾病的进程提供了一个可行的的治疗策略。

低功率半导体激光照射对神经功能恢复的影响

目的 探讨低功率半导体激光对家兔神经功能恢复的影响。方法 用 3 6只体重 2 5kg左右的家兔随机分为 3、6、9和 1 2周 4个观察期组 ,每个观察期组随机分为半导体激光照射组 (各用家兔 5只 )和对照组 (各用家兔 4只 )。麻醉后 ,均切断左侧腓总神经 ,用 9/0尼龙单丝对端吻合神经外膜。各照射组在术后 1d开始照射家兔L5 ,6脊髓节段 ,照射激光输出功率为 2mW ,每天照射 5min,连续照射 7d。对照组不照射 ,均按期观察。结果 术后 3周 ,可在照射组看到细小而稀少的再生轴突 ,对照组直到术后 6周才看到 (P <0 0 1 )。照射组的腓总神经潜伏速率均优于对照组 (P <0 0 1 ) ,动作电位波幅照射组也优于对照组。展趾功能到术后 1 2周 ,照射组与侧健相同 ,对照组才恢复到照射组 6周的水平。结论 低功率的半导体激光可促进脊髓运动神经细胞功能 ,加速轴突再生。

高通量低功率激光照射诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制研究

低功率激光照射(low-power laser irradiation,LPLI)能够引起广泛的促细胞增殖、分化等生物刺激效应。基于这些效应,低功率激光治疗已经成为一种临床上广泛应用的有效的激光理疗手段。从2005年开始,邢达小组开始对LPLI在较高激光通量(剂量)时的肿瘤细胞杀伤效应进行初步探讨。研究发现,高通量低功率激光照射(high fluence low-power laser irradiation,HF-LPLI)通过激活内源光受体来触发线粒体氧应激,进而激活线粒体凋亡通路。该研究工作加深了对LPLI生物刺激效应分子机制的了解,为低功率激光治疗在临床应用时激光剂量的合理选择提供重要理论参考依据。与此同时,基于HF-LPLI有效杀死肿瘤细胞的效应,HF-LPLI可以作为一种潜在的、有效的临床肿瘤治疗手段。

低功率激光照射诱导的细胞外调节蛋白激酶的激活促进一氧化氮的产生

低功率激光(632.8 nm)照射(Low-power laser irradiation,LPLI)生物组织作为一种无损伤的物理疗法,可以加速细胞生长、血管再生及伤口愈合等过程。一氧化氮(Nitric oxide,NO)是伤口愈合的关键因素之一,其促进炎性细胞的趋化,增强胶原的合成和沉积,刺激细胞增殖和新生血管生成。我们研究发现LPLI可以促进NO的产生,并且抑制细胞外调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated protein kinases,ERK)的活性阻碍了NO的产生,证明LPLI通过活化ERK调控NO的生成。这一研究将为低功率激光照射加速伤口愈合在临床上的应用奠定基础。

低功率激光外照射治疗炎症性疾病

低功率激光外照射治疗炎症性疾病 ,在临床已广泛应用 ,并取得较好的效果 。

低功率激光照射缓解Aβ引起的神经细胞毒性

阿尔兹海默尔症(Alzheimer’s disease,AD)随着世界人口老龄化的形势严峻,目前成为一种严重威胁老年人身体健康的疾病之一,探究其发病机制以及如何治疗已经刻不容缓。低功率激光照射(low-power laser irradiation,LPLI)作为一种无损伤的新型物理疗法,能调节机体的多种生物学功能,为AD提供一种潜在的治疗方法。我们发现:低功率激光照射可以缓解β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)引起的神经元细胞毒性及细胞死亡,并且可以改善树突萎缩,缓解突触功能性紊乱,为神经元细胞提供保护作用。这一研究将为低功率激光照射治疗阿尔兹海默症在临床上的应用奠定基础。

He-Ne激光穴位照射治疗上呼吸道疾病50例

上呼吸道疾病是小儿最常见的病症,我院自1989 年始用低功率激光照射治疗50例,取得一定效果,现介绍如下。临床资料本组50例中,男32例,女18例,年龄6个月～12岁,4岁以内占53.7％,本组收治病例均为经药物治疗疗效不明显、病程较长的患者;其中过敏性哮喘14例,上呼吸道感染伴慢性咳嗽15例,支气管炎14例,肺炎5例,支气管炎伴哮喘2例。病程4天～1年余,病程迁延15天以上者75％。

显微激光共焦拉曼散射仪性能快速测试方法

目的:研究显微激光共焦拉曼散射装置性能快速测定方法,为进行其他样品拉曼测定提供质量保证。方法:利用HoribaJY公司的LabRamINV倒置显微激光共焦拉曼散射仪进行硅片标准样的实验。利用硅片标准样进行系统校正,并利用标准样进行系统性能参数的测定。结果:实验得到硅片标准样位于520.7cm-1的谱线强度随照射激光功率、共焦孔径和时间的变化曲线。结论:520.7cm-1谱线强度随照射激光功率成线性关系,利用该谱线强度的变化可以间接反映照射到样品处的激光功率;520.7cm-1谱线强度随共焦孔径的变化曲线可用于确定不同实验目的共焦孔径尺寸的设置;520.7cm-1谱线强度随时间的变化曲线反映系统的稳定性,从而判断是否适合进行其他样品的测试。

激光退火对硅中离子注入杂质B、P、As分布影响的理论计算

一、引言离子注入半导体的激光退火问题,目前已进行过很多研究,退火机理已基本研究清楚。在脉冲或高功率激光照射下,样品表面层要发生熔化,退火是“液相外延”过程,而在连续波或低功率激光照射下,样品表面层并不熔化,退火是“固相生长”过程。因此激光退火有熔化和固相生长两种机制。

活细胞内可视化研究低功率激光照射诱导细胞增殖的分子机制

低功率激光照射(Low-power laser irradiation,LPLI)可以诱发多种生物效应,如:促进细胞增殖、分化;增强机体免疫机能;降低血液粘滞度;

低功率激光调节脂肪细胞内ERK与Akt促进甘油三酯的合成

低功率激光照射(LPLI)可以激活细胞内多种信号途径促进细胞增殖、迁移、分化等,但是LPLI能否调节脂肪细胞内胞外信号调节激酶(ERK)和蛋白激酶B(Akt)促进甘油三酯的合成却尚未见报道。利用LPLI刺激前脂肪细胞和成熟脂肪细胞并结合蛋白质免疫印迹法分析处理后细胞内ERK和Akt活性的变化。研究结果表明LPLI处理后前脂肪细胞内ERK和Akt的活性增高,而LPLI处理成熟脂肪细胞后ERK活性下降而Akt活性增高,说明LPLI在脂肪细胞内可以差异性调节ERK和Akt的活性。此外,LPLI能通过抑制ERK、激活Akt而增加胰岛素抵抗脂肪细胞内甘油三酯的含量。该结果暗示LPLI可能通过调节ERK与Akt信号缓解脂代谢紊乱造成的胰岛素抵抗。

女性外阴疾病的激光治疗

我院自1975年开始以CO2激光治疗宫颈糜烂等慢性宫颈病,1979年以后又应用CO2和He—Ne 激光治疗外阴疾病、盆腔炎等疾病,到目前已累积上万人次,取得一定疗效,显示了激光治疗是一种行之有效的方法,在某些方面优于常规疗法。以下仅就激光治疗外阴疾病作一讨论。目前激光器的种类很多,有CO2激光,He—Ne 激光,近年来YAG 激光,氩离子激光的应用有所发展,其他如半导体激光、准分子激光、染料激光、铜蒸气激光等,各种激光器的性能有所不同。临床上目前治疗外阴疾病的激光器多用He—Ne 激光,CO2激光,以及YAG 激光。激光治疗外阴疾病的适应证一、从1979～1987年我院应用CO2、He—Ne 激光治疗外阴病800多例,其中有单纯性外阴炎,外阴毛囊炎（多发性）,急性、亚急性前庭大腺炎,外阴皮炎,