1例溃疡性结肠炎合并027型高产毒艰难梭菌感染的临床研究

目的分析溃疡性结肠炎合并027型高产毒艰难梭菌感染的临床特点和实验室检查结果。方法收集该院收治的1例溃疡性结肠炎患者的临床资料和实验室检查结果,并采用“艰难梭菌”和“溃疡性结肠炎”为关键词,对中国知网、Pubmed等数据库中2009年5月至2024年1月发表的文献进行检索。结果患者2023年出现不明原因腹痛、腹泻,确诊为溃疡性结肠炎,长期服用美沙拉嗪等抗炎药物,治疗期间病情反复发作,经实验室GeneXpert检测显示为艰难梭菌感染,并且为027型高产毒菌株,经抗感染治疗后好转。该研究共检索到文献673篇,排除653篇,最终保留相关文献20篇。结合病例分析和文献复习,该文主要从溃疡性结肠炎继发艰难梭菌感染的角度出发,重点叙述高产毒艰难梭菌的检测情况及方法,总结了艰难梭菌高产毒菌株对溃疡性结肠炎的影响等研究现状。结论艰难梭菌感染严重影响溃疡性结肠炎患者的病情进展和预后,特别是高产毒型菌株,该研究可为同种病例相关继发感染提供参考。同时,GeneXpert技术采用多重PCR原理,能快速检出艰难梭菌并筛选高产毒菌株,为临床的治疗及感染控制提供及时、准确的依据。

溃疡性结肠炎艰难梭菌耐药现状与代谢表型之间的关系

目的探究溃疡性结肠炎(UC)艰难梭菌(CD)耐药现状与代谢表型之间的关系。方法选取2018年7月-2021年7月本院收治的286例UC患者为研究对象;根据是否合并艰难梭菌感染(CDI)分为CDI组100例和非CDI组186例,对比分析两组患者的临床资料、实验室指标、内镜下表现及用药情况。检测菌株的毒素基因及核糖体分型,分析CD对不同种类抗菌药物的敏感性及与型别的关系。多因素Logistic回归分析影响UC合并CDI发生的独立危险因素,建立列线图预测模型,并进行模型评价。结果100株产毒菌,其中TcdA+TcdB+型57株,TcdA-TcdB+型43株。核糖体共23个型别,主要包括:RT012、RT001、HB024、RT017以及HB025型。CD对环丙沙星(CIP)、克林霉素(CC)、红霉素(E)和四环素(TE)的耐药率均较高;对利福昔明(RFX)、左氧氟沙星(LVX)、头孢曲松(CRO)、替加环素(TGC)、利福平(RA)和氯霉素(C)的耐药率均较低。各型别CD对美罗培南(MEM)、甲硝唑(MTZ)、万古霉素(VA)和非达霉素(FDX)均较敏感,多重耐药率高达68.00%。与其他型别相比,RT017型对CRO、E、TE、LVX、RA及RFX的耐药率更高(均P<0.05),RT001型对TGC的耐药率更高(P<0.05)。HB024型和其他所有型别(5个主要型别除外)CD的多重耐药率相对较低,RT012,RT001,RT017及HB025型CD的多重耐药率均超过80%(P<0.05)。年龄≥65岁、有手术史、重度UC、内镜检查有伪膜、全身应用糖皮质激素、使用IFX,均为UC合并CDI发生的独立危险因素(P<0.05)。列线图预测模型结果显示,各危险因素总计374分。受试者工作特征曲线(ROC)、校准曲线以及临床决策曲线(DCA)的评价结果显示,该预测模型的区分度、准确度以及有效性均较高。结论CD对CIP、CC、E和TE的耐药性较高,应当引起重视,对FDX、MTZ和VA敏感性较高。年龄≥65岁、有手术史、重度UC、内镜检查有伪膜、全身应用糖皮质激素、使用IFX,均为UC合并CDI发生的独立危险因素。

基于肠道菌群和代谢组学构建溃疡性结肠炎伴艰难梭菌感染的诊断模型

目的基于临床资料、微生物及微生物代谢物,构建溃疡性结肠炎(UC)患者存在艰难梭菌(CD)感染的诊断模型。方法将2018—2019年就诊于空军军医大学西京医院的58名UC患者纳入本研究,分为UC未合并CD感染组(n=29)和UC合并CD感染组(n=29)。比较两组的临床资料、菌群和代谢物差异,并应用logistic回归分析建立UC患者存在CD感染的诊断模型,通过受试者工作特征曲线下面积(AUC)和拟合优度检验评估诊断模型效能。结果单因素分析结果显示粪便微生物代谢物十六烷、乳酸、松柏醇、3苯基乳酸、C反应蛋白、ClostridiumⅪ与UC患者CD感染有关(P<0.05),多因素分析结果显示十六烷、乳酸、ClostridiumⅪ是UC患者是否存在CD感染的独立预测因子。通过3因子建立logistic回归模型:logit(P)=0.724-0.980×十六烷+1.512×乳酸+1.298×ClostridiumⅪ。该模型的AUC为0.873(95%CI:0.782~0.964),约登指数最大(0.655)时该模型的诊断阈值0.411,敏感度79.3%,特异度86.2%。Hosmer-Lemeshow检验χ^(2)=5.381,P=0.716。结论基于肠道微生物及其微生物代谢物建立的UC患者发生CD感染的临床诊断模型,具有良好的效能,可为进一步临床决策提供参考。

酪酸梭菌、美沙拉嗪、蒙脱石散对溃疡性结肠炎大鼠血IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平的影响

目的了解酪酸梭菌、美沙拉嗪、蒙脱石散对TNBS/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α表达的影响,为临床治疗UC提供新的依据。方法 120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酪酸梭菌、美沙拉嗪组、蒙脱石散组、美沙拉嗪联合蒙脱石散组共6组,正常对照组不给任何处理,其余各组通过TNBS/乙醇法建立UC的大鼠模型,24 h后每日分别灌服相应剂量生理盐水、酪酸梭菌、美沙拉嗪、蒙脱石散、美沙拉嗪联合蒙脱石散干预治疗,治疗满5 d、12 d时各抽取一半大鼠,收集血标本及结肠标本,HE染色观察结肠病理改变,ELISA法测定血清中IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的含量。结果与正常对照组比较,模型组、酪酸梭菌组、美沙拉嗪组、蒙脱石散组、美沙拉嗪联合蒙脱石散组的DAI评分及血清IL-6、IL-8、TNF-α含量均升高,血清IL-10含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,酪酸梭菌组、美沙拉嗪组、蒙脱石散组、美沙拉嗪联合蒙脱石散组的DAI评分及血清IL-6、IL-8、TNF-α含量均降低,血清IL-10含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05),同时结肠组织病理改变明显减轻。酪酸梭菌、美沙拉嗪、蒙脱石散、美沙拉嗪联合蒙脱石散的治疗效果比较,美沙拉嗪和美沙拉嗪联合蒙脱石散疗效较好(P<0.05),酪酸梭菌与蒙脱石散疗效差异不明显。结论 TNBS/乙醇法诱导的实验性UC大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α表达增高,与炎症呈正相关;IL-10表达降低,与炎症呈负相关。酪酸梭菌、美沙拉嗪、蒙脱石散可能通过下调UC大鼠促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α的分泌,上调抗炎因子IL-10的分泌,减轻炎症反应,促进肠黏膜组织的修复。

美沙拉嗪联合酪酸梭菌婴儿双歧杆菌双联活菌制剂治疗活动期轻中度溃疡性结肠炎的疗效观察

目的观察美沙拉嗪联合酪酸梭菌婴儿双歧杆菌双联活菌制剂治疗活动期轻中度溃疡性结肠炎的疗效。方法将34例诊断为初发型、慢性复发型的轻中度活动期溃疡性结肠炎患者随机分为美沙拉嗪组(对照组)和联合用药组(观察组)。美沙拉嗪组给予美沙拉嗪口服,联合用药组给予美沙拉嗪加酪酸梭菌婴儿双歧杆菌双联活菌制剂,疗程均为12周。比较两组患者用药前后Mayo评分、结肠镜评分、总有效率和肠道菌群等指标的变化,并记录不良反应。结果观察组Mayo评分由(7.12±2.54)分降至(2.32±1.68)分,对照组由(7.23±1.98)分降至(4.57±2.36)分,两组下降幅度差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后的Mayo评分明显低于对照组(P<0.05)。观察组和对照组治疗后的Azzolini内镜积分均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组治疗后相比,观察组治疗后的Azzolini积分明显降低(P<0.05)。观察组总有效率为88.2%,对照组为64.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后双歧杆菌和乳酸杆菌的数量均增加,肠球菌数量下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);与对照组治疗后相比,观察组治疗后双歧杆菌和乳酸杆菌的菌落数明显增加,肠球菌菌落数明显减少(P<0.01)。结论美沙拉嗪联合酪酸梭菌婴儿双歧杆菌双联活菌制剂治疗活动期轻中度溃疡性结肠炎,可改善患者的临床症状并促进肠黏膜愈合,其机制可能与益生菌对肠道茼群的调节作用有关。

传统药物联合酪酸梭菌对溃疡性结肠炎患者肠屏障功能及疗效的影响

目的观察传统药物联合酪酸梭菌对溃疡性结肠炎患者的肠屏障功能及临床疗效的影响。方法将82例轻度至中度溃疡性结肠炎患者随机分为观察组(42例)及对照组(40例)。对照组给予传统药物美沙拉嗪片1.0 g,每日4次,或加用泼尼松0.75 mg/(kg·d),口服。观察组在传统药物基础上口服酪酸梭菌0.2g/次,每日3次。总疗程12周。评估两组治疗前后的肠屏障功能,临床活动指数、内镜评分、病理评分、临床综合疗效及不良反应。结果治疗12周后,两组血清内毒素及血浆D-乳酸水平均比治疗前明显改善(P<0.05),观察组的改善优于对照组,而且观察组的血清内毒素水平6周后比对照组内毒素水平的改善更明显(P<0.05)。治疗后12周,两组患者临床活动指数Mayo评分、内镜评分及病理评分显著低于治疗前(P<0.01),且观察组的Mayo评分显著低于对照组(P<0.05);观察组比对照组能更有效地改善患者的内镜评分及病理评分(P<0.05);观察组临床总有效例数显著高于对照组(P<0.05)。两组不良反应率差异比较无统计学意义(P>0.05)。结论酪酸梭菌联合传统药物治疗可有效改善轻中度溃疡性结肠炎患者的肠黏膜屏障功能、临床活动指数、内镜下及病理评分,提高临床疗效,且副反应少。

普拉梭菌干预对溃疡性结肠炎小鼠免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的影响

目的研究普拉梭菌干预对溃疡性结肠炎(UC)小鼠免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的影响。方法C57BL/6J小鼠随机分为对照组、UC组、普拉梭菌组,后2组采用三硝基苯磺酸灌肠的方法建立UC模型,普拉梭菌组给予普拉梭菌的菌液灌胃干预。干预7 d天后,比较3组间免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的差异。结果UC组血清中白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及肠黏膜中叉头框P3(Foxp3)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、密封蛋白-1(claudin-1)、密封蛋白-2(claudin-2)的表达量及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的数目明显低于对照组,血清中白介素-17(IL-17)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)的含量及肠黏膜中视黄酸相关孤儿核受体γt(RORγt)的表达量及粪便中肠杆菌、肠球菌的数目明显高于对照组(P<0.05);普拉梭菌组血清中IL-10、TGF-β1的含量及肠黏膜中Foxp3、ZO-1、occludin、claudin-1、claudin-2的表达量及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的数目明显高于UC组,血清中IL-17、DAO、D-LA的含量及肠黏膜中RORγt的表达量及粪便中肠杆菌、肠球菌的数目明显低于UC组(P<0.05)。结论普拉梭菌用于UC小鼠的干预能够改善Th17/Treg免疫应答、肠道菌群及肠黏膜屏障。

难辨梭菌性结肠炎与肠道微生态关系的临床研究

目的 :研究难辨梭菌性结肠炎与肠道微生态关系、临床特征及防治措施。方法 :30例腹泻患者难辨梭菌培养阳性 ,为实验组 ,采用George方法进行难辨梭菌分离、鉴定。菌群培养分析检查 10种常见细菌定量分析。以及粪便快速涂片革兰氏染色快速诊断肠道菌群失调。同时与对照组、健康组相比较。结果 :难辨梭菌性结肠炎肠道微生态发生变化 ,表现为肠杆菌、拟杆菌、乳杆菌、双歧杆菌数量明显下降。在使用抗生素或化疗药物 3d～ 2周腹泻 ,12例结肠镜见到假膜附着。结论 :难辨梭菌性结肠炎与肠道微生态改变有关。使用抗生素或化疗药物易诱发难辨梭菌性结肠炎。

联用乳酸杆菌和丁酸梭菌治疗小鼠急性溃疡性结肠炎的实验研究

目的:观察联用乳酸杆菌和丁酸梭菌对小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)的疗效并探讨其治疗机制。方法:建立DSS诱导的小鼠急性UC模型,观察给予乳酸杆菌和丁酸梭菌治疗后,小鼠结肠黏膜的病理改变和TNF-α和P-SEL表达的变化。结果:乳酸杆菌和丁酸梭菌可明显减轻小鼠结肠黏膜的损伤;可明显抑制TNF-α和P-SEL的表达,尤以两菌合用组抑制作用最强。结论:乳酸杆菌和丁酸梭菌对DSS诱导的UC有治疗作用,对TNF-α和P-SEL表达的协同抑制作用可能是其发挥协调治疗作用的分子机制。

溃疡性结肠炎患者粪便中艰难梭菌毒素基因A/B携带情况的研究

目的检测溃疡性结肠炎(UC)患者和健康体检者粪便标本中艰难梭菌毒素基因A/B携带情况,探讨艰难梭菌毒素基因携带情况与UC之间的关系。方法收集53例UC确诊患者(活动期32例,静止期21例)和45例健康体检者的粪便标本,提取粪便总DNA,采用荧光定量PCR方法分别检测粪便中艰难梭菌毒素A(cdtA)基因及艰难梭菌毒素B(cdtB)基因,扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳,并对扩增产物进行测序验证。结果 UC组共检出7例cdtA、4例cdtB,其中UC活动期组5例cdtA、2例cdtB;静止期组2例cdtA、2例cdtB;健康对照组共检出5例cdtA、2例cdtB。UC组cdtA和cdtB检出率与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);活动期组cdtA和cdtB检出率与静止期组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论粪便中cdtA/B的携带情况与UC发病、疾病分期无明显相关性。

美沙拉嗪灌肠液联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗轻中度远端溃疡性结肠炎的疗效

目的:观察美沙拉嗪灌肠液及其联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗轻中度远端溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效.方法:将46例轻中度活动期远端UC患者随机分为美沙拉嗪组(对照组)及联合用药组(实验组),每组各23例,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌肠液保留灌肠,联合用药组在上述用药的基础上加用酪酸梭菌肠球菌三联活菌片,疗程均为4 wk.比较两组患者疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠镜评分、病理组织学评分、总有效率等指标的变化,并记录不良反应.结果:实验组DAI疾病活动指数评分由7.72±0.66降至2.84±2.35,对照组由7.17±0.94降至3.41±2.58,下降幅度差异有统计学意义(t=2.340,P=0.018).实验组肠镜积分由3.20±0.82降至1.80±0.90,对照组由3.10±0.72降至2.50±0.86,下降幅度差异有统计学意义(t=2.051,P=0.040).实验组总有效率(91.30%)高于对照组组(65.22%),差异有统计学意义(2=4.608,P=0.036).两组患者病理组织学变化无统计学意义(P>0.05).结论:美沙拉嗪灌肠液联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗轻中度远端溃疡性结肠炎可更有效地改善患者临床症状及肠镜下黏膜表现,酪酸梭菌肠球菌三联活菌片可辅助治疗UC.

联用乳酸杆菌和丁酸梭菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的影响

目的观察联用乳酸杆菌和丁酸梭菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的疗效并探讨其治疗机制。方法建立DSS诱导的小鼠急性溃疡性结肠炎(UC)模型,观察给予乳酸杆菌和丁酸梭菌治疗后,小鼠结肠黏膜的病理改变和TNF-α和组织因子(TF)表达的变化。结果乳酸杆菌和丁酸梭菌可明显减轻小鼠结肠黏膜的损伤;可明显抑制TNF-α和TF的表达,尤以两菌合用组抑制作用最强。结论乳酸杆菌和丁酸梭菌对DSS诱导的UC有治疗作用,对TNF-α和TF表达的协同抑制作用可能是其发挥协调治疗作用的分子机制。

酪酸梭菌颗粒联合美莎拉嗪片治疗溃疡性结肠炎的临床疗效分析

目的分析酪酸梭菌颗粒(米雅)联合美莎拉嗪片(莎尔福)治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法收集该院收治的80例溃疡性结肠炎患者临床资料,按照其住院号尾号的奇偶分为观察组、对照组,各40例。对照组采取美莎拉嗪片治疗,观察组采取酪酸梭菌颗粒联合美莎拉嗪片治疗,最后分析两组患者的临床效果。结果观察组患者治疗总有效率为95.00%,明显高于对照组的77.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者体温、血Hb、ESR变化明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论酪酸梭菌颗粒联合美莎拉嗪片治疗溃疡性结肠炎,有利于降低炎症反应,改善患者预后情况,值得临床推广。

美沙拉嗪联合酪酸梭菌活菌片治疗溃疡性结肠炎的效果分析

目的观察美沙拉嗪联合酪酸梭菌活菌片治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法将临床确诊溃疡性结肠炎患者分为两组,治疗组(n=40):口服美沙拉嗪4g/d,酪酸梭菌活菌片2/次,3次/d;对照组(n=40):美沙拉嗪4g/d,治疗8周后,评价治疗效果。结果 8周后,治疗组有效率95%,明显高于对照组的60%(P<0.01)。结论美沙拉嗪联合酪酸梭菌活菌片治疗溃疡性结肠炎可提高疗效,能更好地改善患者的临床症状。

酪酸梭菌活菌胶囊联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎临床观察

目的:比较酪酸梭菌活菌胶囊联合美沙拉秦与单用美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)临床疗效。方法:依据2006年中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组制定的UC诊断标准诊断为UC的48例患者,随机分为两组。实验组:美沙拉秦缓释颗粒(艾迪沙)1.0g,4次/d,加用酪酸梭菌活检胶囊(阿泰宁)3粒,2次/d;对照组:美沙拉秦缓释颗粒(艾迪沙)1.0g,4次/d,治疗8周,评价疗效。疗效据炎症性肠病诊断治疗规范的建议分为显效、有效、无效。对两组进行卡方检验。结果:加用酪酸梭菌活检胶囊治疗组与对照组治疗8周后疗效比较:治疗8周后,治疗组26例,显效16例,有效7例,无效3例,总有效率88.46%;实验组22例,显效8例,有效6例,无效8例,总有效率63.64%,两组总有效率比较差异有统计学意义(χ2=4.16,P<0.05)。结论:联合应用酪酸梭菌活检胶囊+美沙拉秦缓释颗粒能更有效地改善轻、中度UC患者的临床症状,结肠镜下炎症缓解率均可明显提升。

乳酸杆菌与丁酸梭菌联用治疗小鼠急性溃疡性结肠炎的分子机制的探索

目的观察联用乳酸杆菌和丁酸梭菌对小鼠急性溃疡性结肠炎的疗效并探讨其治疗机制。方法建立DSS诱导的小鼠急性UC模型,观察给予乳酸杆菌和丁酸梭菌治疗后,小鼠结肠黏膜的病理改变和Caspase-1和PCNA表达的变化。结果乳酸杆菌和丁酸梭菌可明显减轻小鼠结肠黏膜的损伤;可明显抑制Caspase-1的表达,同时,促进PCNA的表达,两菌合用组对Caspase-1和PCNA表达的影响作用最强。结论联用乳酸杆菌和丁酸梭菌对DSS诱导的UC有协同治疗作用,抑制结肠黏膜上皮细胞凋亡促进其增殖可能是它们发挥协同治疗作用的部分分子机制。

以美沙拉嗪为对照的酪酸梭菌治疗溃疡性结肠炎的Meta分析

目的系统评价以美沙拉嗪为对照的酪酸梭菌治疗溃疡性结肠炎的有效性和安全性。方法通过计算机检索PUBMED、FMRS外文医学信息资源检索平台、中国医院知识总库、万方数据库、中文科技期刊数据库等,选择以美沙拉嗪为对照的酪酸梭菌治疗溃疡性结肠炎的随机对照试验(RCT)。用STATASE12.0软件进行统计分析。结果共纳入7个RCT,合计509例患者。Meta分析结果显示美沙拉嗪联合酪酸梭菌的疗效优于美沙拉嗪,在降低复发、减少不良反应方面的效果亦优于单用美沙拉嗪。结论相比单用美沙拉嗪,美沙拉嗪联合酪酸梭菌治疗溃疡性结肠炎的效果更好。但是,由于本评价纳入的研究及患者例数均较少,因此期待将来能有更多大样本、多中心、高质量的研究对本结论加以验证。

美沙拉嗪联合酪酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗活动期溃疡性结肠炎的效果评价

目的评价美沙拉嗪联合络酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗活动期溃疡性结肠炎的效果。方法选取我院收治的活动期溃疡性结肠炎患者100例,将其随机分为对照组和观察组,各50例。单纯采用美沙拉嗪肠溶片治疗对照组,在此基础上联合羧酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗观察组。比较两组治疗效果及不良反应。结果观察组治疗有效率96.0%较对照组78.0%显著较高,且组间差异对比P<0.05。观察组不良反应率8.0%较对照组24.0%显著较低,且P<0.05。结论针对活动期溃疡性结肠炎患者采用美沙拉嗪联合络酸梭菌肠球菌三联活菌片治疗的效果非常显著,即可显著改善患者各种症状,并能减少不良不良反应,安全性高,值得应用推广。

美沙拉秦、蒙脱石散和酪酸梭菌对溃疡性结肠炎大鼠血细胞因子的影响

目的:研究美沙拉秦、蒙脱石散、酪酸梭菌对2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎大鼠IL-17、IL-23、TGF-β1、IFN-γ的影响。方法:将85只大鼠随机分为模型组、美沙拉秦组、蒙脱石散组、酪酸梭菌组、美沙拉秦联合蒙脱石散组5组,每组15只;正常大鼠为空白对照组10只,一共6组。通过TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎的大鼠模型。按大鼠体表面积折算药量,分别给予相应剂量生理盐水、美沙拉秦、蒙脱石散、酪酸梭菌、美沙拉秦联合蒙脱石散治疗。12 d后处死全部大鼠,收集大鼠的血标本及结肠标本。采用ELISA法测定血清中IL-17、IL-23、TGF-β1、IFN-γ的含量,分别对比6组细胞因子的水平。结果:(1)通过TNBS/乙醇法建立大鼠模型,HE染色病理切片发现大鼠结肠远端炎症明显。(2)模型组、美沙拉秦组、蒙脱石散组、酪酸梭菌组、美沙拉秦联合蒙脱石散组较空白对照组的血清IL-17、IL-23和IFN-γ含量均升高,血清TGF-β1含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)与模型组比较,蒙脱石散组、酪酸梭菌组、美沙拉秦组的血清IL-17、IL-23和IFN-γ含量均降低,血清TGF-β1含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)美沙拉秦、蒙脱石散、酪酸梭菌和美沙拉秦联合蒙脱石散的治疗效果比较,美沙拉秦和美沙拉秦联合蒙脱石散疗效较好,差异有统计学意义(P<0.05),酪酸梭菌与蒙脱石散疗效差异不明显。结论:(1)从症状体征及病理学检查表明:TNBS/乙醇法成功建立了大鼠溃疡性结肠炎模型。(2)在TNBS/乙醇法诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠血清中IL-17、IL-23、IFN-γ表达增高,与炎症呈正相关;结肠炎大鼠血清中TGF-β1表达降低,与炎症呈负相关。(3)美沙拉秦、蒙脱石散、酪酸梭菌、美沙拉秦联合蒙脱石散可能通过下调模型大鼠促炎因子IL-17、IL-23和调节因子IFN-γ的分泌,上调抗炎因子TGF-β1的分泌,缓解大鼠炎症症状,利于大鼠溃疡性结肠炎的修复。