爆炸冲击波性脑损伤的发生机制和生物标志物研究进展

爆炸冲击波性脑损伤(blast-induced traumatic brain injury,bTBI)是由爆炸时的冲击波对颅脑造成的损伤效应,伤者可表现出不同程度的躯体和行为障碍以及远期认知功能损害,是战时最常见的脑损伤类型。bTBI的发生机制复杂且尚未完全阐明。爆炸产生的冲击波作用于头部表面并在颅内传播,造成颅脑弥漫性损伤,从病理学层面可将bTBI分为原发性损伤和继发性损伤。冲击波的机械致伤效应会造成脑内结构的原发性受损,通常不可逆,只能采取有效的预防措施减少伤害。原发性损伤可引发一系列复杂的继发性级联反应,包括突触功能障碍、兴奋性毒性损伤、血脑屏障破坏、脑膜淋巴系统功能障碍、神经炎症、线粒体功能障碍、氧化应激反应、tau蛋白过度磷酸化和淀粉样蛋白-β病理改变等,可持续至伤后数天甚至慢性阶段,为临床治疗提供了干预的时间窗。轻度bTBI临床表现异质性高,影像学表现常呈阴性,早期诊断困难。但近年来bTBI的血液生物标志物取得长足进展,包括泛素C末端水解酶L1、神经元特异性烯醇化酶、神经丝蛋白轻链、磷酸化tau蛋白、髓鞘碱性蛋白、胶质纤维酸性蛋白、S100钙结合蛋白B和其他新兴生物标志物等,有望成为影像学阴性的bTBI的早期诊断和预后判断的潜在生物标志物。综上,本文重点综述了近年来关于bTBI的发生机制和生物标志物研究的前沿进展,并展望了未来的研究方向,以期为探索bTBI的发生机制、早期诊断策略和干预靶点提供新思路。