烟花烧伤复合腹腔爆震伤患儿的围手术期护理

总结1例烟花烧伤复合腹腔爆震伤患儿的围术期护理体会。针对早期腹部伤口及脏器持续出血、术后腹腔感染、损伤后并发症等问题,采取早期快速评估、高效抗休克救护,术后多措施联合控制感染,加强并发症的观察和对症处理,对疼痛采用个性化护理,以及动态评估并实施肠内营养等措施,经36 d治疗和护理,患儿康复出院。

诺卡酮对轻度脑爆震伤大鼠抑郁样行为的缓解作用及其机制

目的探究诺卡酮(NKT)对轻度脑爆震伤(bTBI)大鼠抑郁样行为的缓解作用及其机制。方法采用生物激波管分别模拟爆炸超压(BOP)为60 kPa、90 kPa和120 kPa的冲击波建立大鼠bTBI抑郁样模型。BOP暴露后14 d,采用悬尾实验及强迫游泳实验对大鼠抑郁样行为进行评估,选取抑郁样行为最为明显的BOP(120 kPa)进行后续实验。30只大鼠随机分为假手术组、bTBI组(120 kPa BOP暴露)、bTBI+NKT组[120 kPa BOP暴露后第1天开始,经口给药给予NKT 10 mg/(kg·d),共14 d],每组10只。BOP暴露后14 d,采用悬尾实验及强迫游泳实验对大鼠抑郁样行为进行评估;采用Western blotting检测海马组织中蛋白激酶A(PKA)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(pCREB)及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平;免疫组化检测海马齿状回区(DG)增殖细胞核抗原(PCNA)标记的神经发生情况。结果90 kPa的BOP暴露即可引起大鼠抑郁样行为,而120 kPa组大鼠BOP暴露后产生的抑郁样行为更明显(P<0.05),据此选取120 kPa的BOP暴露进行后续实验。BOP暴露后14 d,与假手术组比较,bTBI组大鼠悬尾实验不动时间延长(P<0.05),强迫游泳实验潜伏期缩短,不动时间延长(P<0.05),海马组织中PKA、pCREB和BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05),海马DG区PCNA阳性神经元数量减少(P<0.05);与bTBI组比较,bTBI+NKT组大鼠悬尾实验不动时间缩短(P<0.05),强迫游泳实验潜伏期延长,不动时间缩短(P<0.05),海马组织中PKA、pCREB和BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05),海马DG区PCNA阳性神经元数量增加(P<0.05)。结论早期给予NKT治疗可缓解轻度bTBI大鼠的抑郁样行为,其机制可能与NKT通过激活海马PKA/CREB/BDNF信号通路,使pCREB和BDNF表达水平上调,进而促进海马DG区神经发生有关。

胸部爆震伤3例救治分析并文献复习

战争、恐怖袭击中爆炸性武器(如炸药、燃料空气炸弹及航弹等)爆炸、日常工业生产和生活突发爆炸事件(如瓦斯爆炸、煤气爆炸等)产生的冲击波、高能碎片、热能等作用于机体发生的冲击伤、烧伤、吸入性损伤等多因素复合性损伤统称为爆震伤[1]。

不同机械通气模式治疗重度肺爆震伤致顽固性低氧血症的效果

目的评估不同机械通气模式治疗重度肺爆震伤致顽固性低氧血症的效果,为重度肺爆震伤的救治提供科学依据。方法回顾性分析2010年8月—2018年7月联勤保障部队第九〇九医院心胸外科符合纳入标准的36例重度肺爆震伤致顽固性低氧血症患者,男性24例,女性12例;年龄15~65岁,平均36.5岁;致伤原因:锅炉爆震伤9例,化工厂爆震伤8例,粉尘爆震伤1例,煤气罐爆震伤15例,地下矿井瓦斯爆震伤2例,炮弹爆震伤1例。按机械通气模式分为辅助/控制模式组(A/C通气模式组)20例、辅助/控制并逐渐改为间歇辅助通气(SIMV)和压力支持通气(PSV)模式组(A/C→SIMV→PSV通气模式组)16例。分析对比两组患者的肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、外周循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血pH值(pH)、混合静脉血氧分压(PvO_(2))、混合静脉血二氧化碳分压(PvCO_(2))、氧供给(DO_(2))、氧消耗(VO_(2))、氧摄取率(O_(2)ER)、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、肺静态顺应性(Cst)、气道峰值压(PIP)和相关并发症发生情况。结果A/C通气模式组呼气末正压通气(PEEP)在5~10cmH_(2)O范围内,PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)、DO_(2)和Cst随着PEEP的增高而逐渐增加(P<0.05)。PEEP增加到15cmH_(2)O时CO和Cst下降,SVR、PVR和PIP增加(P<0.05)。A/C→SIMV→PSV通气模式组SIMV与A/C模式组相比可增加DO_(2)(P<0.05),PSV与A/C相比可降低PIP并使Cst增加(P<0.05)。SIMV和PSV方式均可降低SVR。两组相关并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论重度肺爆震伤致顽固性低氧血症患者早期采用A/C模式通气治疗,PaO_(2)稳定后改为SIMV或PSV模式,可提高机体氧合,减少对呼吸、血流动力学的影响。

大鼠脑组织爆震伤模型的建立

目的探讨一种具有稳定、简单、安全的大鼠脑爆震伤(bTBI)模型的建立方法及评价体系。方法大鼠麻醉后,放置在内径6 cm的钢管内,分别在距离大鼠头部7、9 cm位置放置0.1 g TNT含量的爆炸装置。观察爆炸前后大鼠生理特征。采用Garcia评分法对大鼠进行神经功能评分,6 h后处死大鼠,取脑组织观察变化,评价脑水肿情况,观察脑组织HE染色病理变化。结果实验后大鼠神经功能受损,脑组织出现水肿,HE染色观察脑组织出血,爆炸装置距离大鼠头部9 cm位置可使大鼠产生脑爆震伤,7 cm位置损伤较为严重。结论使用简易造模装置可制备大鼠脑爆震伤模型,安全、稳定、是一种可靠的造模手段。

大鼠肺爆震伤模型的建立与伤情分析

目的建立密闭胸部爆震伤模型,并探讨其作用于实验动物的相关病理生理变化。方法用爆震伤模型模拟爆炸致伤,根据所受冲击波压强的不同,将所有大鼠按数字表法随机分为3组。A组:正常对照组,未给予爆炸处理;B组:采用额定1.5个标准大气压上限密闭爆炸处理;C组:采用额定3个标准大气压上限密闭爆炸处理。每组20只。爆炸后统计大鼠的生存率及死亡率,检测血炎性因子的变化情况,观察肺病理改变等。结果 C组大鼠死亡率(40%)、病理损伤程度及炎性因子的含量明显高于B组(25%)和A组(0)。结论在一定大气压的密闭环境下.大鼠肺部爆震伤伤情随压强的增大而加重。死亡率随体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的量的增加而增加,二者亦随冲击波压强的增大而呈相关性增长。

肺爆震伤大鼠早期血管内皮生长因子、神经菌毛素-1的变化及其与肺损伤程度的相关性

目的探讨一级肺爆震伤大鼠早期(<48h)血管内皮生长因子(VEGF)和神经菌毛素-1(NRP-1)的变化规律及其与肺损伤程度的相关性。方法利用异径三通管道和定压气动型模拟爆破装置制作大鼠肺爆震伤模型,将40只SD大鼠随机分为对照(C)组和爆震(B)组,其中爆震组包括爆震后1h(B1h)组、爆震后6h(B6h)组、爆震后24h(B24h)组、爆震后48h(B48h)组。检测各组大鼠血清和肺组织VEGF、NRP-1浓度,并进行肺组织损伤严重程度评分。结果与C组相比,B组血清、肺组织NRP-1浓度增高(P<0.01),肺组织VEGF浓度下降(P<0.05);其中B6h组血清和肺组织NRP-1浓度最高,肺组织VEGF浓度最低。相关性分析显示,所有肺爆震伤大鼠肺损伤评分与肺组织NRP-1浓度呈正相关(r=0.429,P=0.014),B6h组肺损伤评分与肺组织VEGF浓度呈负相关(r=–0.769,P=0.013),B48h组肺损伤评分与血清VEGF浓度呈正相关(r=0.777,P=0.012),肺组织湿/干重比值与血清VEGF浓度呈正相关(r=0.687,P=0.030)。肺爆震伤基本病理改变则包括肺间质血管断裂、肺泡腔内出血、肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管损伤,或伴有炎性细胞浸润。结论肺爆震伤大鼠早期肺组织和血清NRP-1、VEGF浓度随时间变化,并与肺损伤程度存在相关性。

胸部爆震伤的临床特点和救治分析

目的探讨爆震伤所致胸部创伤的临床特征和救治方法,提高对胸部爆震伤的认识及处理能力。方法回顾性分析解放军第一七五医院2000年1月—2016年12月收治的65例胸部爆震伤患者的临床资料,男性42例,女性23例;年龄18~55岁,平均42.6岁;致伤原因:化工厂爆震伤16例,锅炉爆震伤11例,煤气罐爆震伤23例,粉尘爆震伤5例,地下矿井爆震伤10例。血气胸22例,心包积液3例,纵隔血肿15例,肋骨骨折28例;合并烧伤46例,复合肺吸入性损伤38例,腹部脏器损伤12例,颅脑损伤5例。对胸部损伤情况、影像学资料、治疗措施及预后情况等进行分析。结果 13例患者入院时神志模糊、52例神志清楚,受伤至入院时间为(3.16±0.78)h,其中42例出现咳嗽、咯血等症状。胸部X线(或)CT检查结果显示:毛玻璃样改变7例,肺段或肺叶性实变23例,弥漫性实变35例。胸腔闭式引流术15例,开胸止血8例,肺叶修补6例,肺叶切除术3例,膈疝修补4例,胸部巨大缺损重建5例,开胸探查并内固定胸壁12例,气管、支气管断裂修复2例,胸腹联合探查7例。21例并发肺部感染,32例发生休克;死亡3例,存活62例,存活患者随访6个月无死亡病例。结论胸部爆震伤外轻内重,复合伤及并发症多,伤情复杂,临床救治难度较大,及时、有效地维持呼吸、循环功能稳定在胸部爆震伤救治中具有重要作用。

脊髓爆震伤后神经细胞的形态学变化及凋亡细胞的时空分布特点

目的:研究脊髓爆震伤后神经细胞的形态学变化及凋亡细胞的时空分布特点。方法:90只家兔随机分为正常组(A组,n=6)、Allen′s撞击组(B组,n=42)和爆震损伤组(C组,n=42)。用改良Allen′s法造成B组不完全性急性脊髓损伤模型;而用0.7g单质金属炸药黑索金(cyclotrimethylene trinitramine)在垂直距离动物T9～T10节段4cm处引爆造成C组脊髓爆震伤模型,5h后B、C组动物均用诱发电位仪刺激下肢的MEP以筛选造模成功的动物。B、C两组分别于损伤后8h、1d、3d、7d、14d和30d取材(损伤段脊髓2cm),每组每个时间点取材7只,而A组动物不作任何处理,统一于30d取材。通过HE染色、透射电镜检测、DNA电泳分析和凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL),观察各组脊髓中神经细胞的形态学变化及凋亡细胞的时空分布。结果:HE染色显示,A组为正常组织学表现;B组损伤后8h即出现大片的出血坏死灶,白质呈严重的脱髓鞘样改变,1、3d时前角运动神经元大量减少,7d时白质中空洞形成,而且空洞逐渐融合,到14、30d时,可见部分巨大空洞;而C组爆震后8h仅出现散在的小型出血点,但病变进展迅速,1d时前角运动神经元即明显减少并伴有大量微型空洞形成,3、7d时整个白质结构松散,可见液化坏死灶及广泛的脱髓鞘样改变,而且透射电镜证实这种髓鞘损伤还具有方向性特征,到14、30d时,脊髓可见巨大空洞及散在的小空洞,但面积明显小于B组。B组的前角运动神经元数目在8h时的降低幅度比C组要大(P<0.05),而到损伤7d后,两组却无明显差异。DNA电泳显示B、C两组损伤后3d均出现明显的DNA梯形条带和Smearing现象,而且这种现象逐渐向邻近节段扩散。TUNEL检测显示,B、C两组于损伤后的灰质和白质中均能检测到阳性细胞,而且分布于灰质内的阳性细胞数均于1d时达到高峰(P<0.001),但是在白质内的阳性细胞数量,B组于3d时达到高峰(P<0.001),C组却于7d时才达到高峰(P<0.001)。结论:与脊髓Allen′s撞击模型相比,脊髓爆震伤后同样存在神经细胞的凋亡现象,而且有其时间和空间分布特点。

颅脑爆震伤早期病理生理机制的实验研究

目的:研究颅脑爆震伤早期病理生理机制。方法:30只犬随机分为3个不同爆震距离组(4mm、8mm和12mm组),应用爆炸球冲击波致伤。观察比较犬伤后生理指标的变化及脑组织的病理改变。结果:颅脑爆震伤后犬出现呼吸骤停,爆炸距离越近,呼吸暂停时间越长,三组比较有显著性差异(P<0.05)。伤后犬出现心率下降及血压升高,但组间比较无显著性差异(P>0.05)。三组犬均有程度不同的脑挫裂伤、硬膜下血肿和脑干出血等病理改变。结论:颅脑爆震伤后出现呼吸、心率、血压等生命体征改变,间接反映了神经中枢所受到的损害,给予呼吸、循环辅助治疗十分必要;颅脑爆震伤后普遍发生硬膜下血肿,早期积极干预可能改善预后。

开放性犬颅脑爆震伤合并海水浸泡的早期脑组织病理学改变观察

目的观察并分析开放性犬颅脑爆震伤合并海水浸泡伤后的早期脑组织病理学改变。方法 30只健康成年犬随机分为单纯颅脑伤组和海水浸泡颅脑伤组,每组15只。以颅中线向左(或右)1cm、眶上缘向上1cm交界处为爆震中心,将1gTNT当量的点爆震源放置于距离犬头部皮肤3.5mm处引爆致伤。随后将装有福建沿海区域海水的输液器置入海水浸泡颅脑伤组动物的颅部伤道中,以500ml/h的速度对伤口进行滴注,而单纯颅脑伤组不进行海水滴注。分别观察致伤后3、5、8h两组动物局部伤道、颅内血肿、脑水肿等的变化及发展情况。结果在颅脑爆震伤后3、5、8h,海水浸泡颅脑伤组脑水肿的严重程度均明显轻于单纯颅脑伤组;两组均可见明显的骨折、硬膜外出血、硬膜下出血、脑挫裂伤、颅内点状出血及爆震所致的其他部位损伤。结论海水对于爆震伤早期后脑组织的变性具有延缓和减轻作用,这可能与海水的高渗因素相关。

爆震伤的临床救治

目的 探讨爆震伤的临床救治经验及急救模式。方法 对一组共 7例乙炔钢瓶爆炸致伤病人的临床救治经验及急救模式进行总结、分析。结果 通过我院急救中心“诊、治、疗”一体化管理模式下的成功救治 ,7例病人均痊愈出院。结论 ①急救中心一体化管理模式对危重病人的抢救至关重要 ;②爆震伤病人的术式选择应遵循个体化原则 ;③延迟复苏。

3.0T弥散加权成像和弥散张量成像对颅脑爆震伤诊断和预后评估的实验研究

目的探讨弥散加权成像(DWI)和弥散张量成像(DTI)序列对兔颅脑爆震伤早期非出血灶、白质纤维束损伤的诊断价值及预后评估作用,旨在为临床治疗提供合理依据。方法以30只新西兰大白兔作为实验对象,建立颅脑爆震伤模型,伤后常规进行CT、磁共振成像(MRI)、DWI和DTI扫描,采用Functool 2后处理技术对感兴趣区域进行量化分析;观察颅脑组织病理学改变,并与其同一层面DWI和DTI图像进行对照分析。结果 30只实验兔中,6只CT、T1WI和T2WI序列显示脑内无异常信号影,其中2只DWI未发现任何异常低信号;在其余24只实验兔,CT仅见脑内积气影;MRI常规序列检出非出血灶,表现为T1WI稍低信号或低信号,T2WI呈高信号;DWI序列显示亮白高信号影。DWI序列共检出非出血灶189个,分别呈现点状(28.5%)、片状(54.0%)和线样(17.5%)高信号影,边缘清晰。DWI序列检出非出血灶数目显著多于常规T1WI和T2WI序列(P<0.01)。DTI显示感兴趣区域的表观弥散系数(ADC)值和各向异性分数(FA)值降低,内囊区降低尤为显著(P<0.01)。大脑半球白质和脑干ADC值、FA值降低程度与实验兔的生存时间呈线性相关(r=0.53,P=0.05;r=0.13,P=0.03;r=0.0.25,P=0.04;r=0.27,P=0.02)。结论对于兔颅脑爆震伤,DWI对非出血灶,尤其对小片状非出血灶的检出率较高;DTI可通过测定ADC值和FA值的降低程度在预后评估中发挥作用。

颅脑爆震伤动物模型影像学变化的实验研究

目的:研究不同程度单纯颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点.方法:20只犬随机分为2组,爆炸源距犬右侧额顶部分别为9mm(A组)和13mm(B组),爆炸球冲击波致伤.观察比较犬致伤6h后颅脑CT的变化和脑组织的病理改变.结果:经颅脑CT观察测量,A组实验犬右侧额顶部硬膜下血肿量(mL)明显高于B组(10.03±0.43vs2.11±0.40,P<0.05).结论:爆震伤后颅脑CT上均可见明显的脑挫裂伤和硬膜下血肿等阳性表现,不同伤情的硬膜下血肿量有明显差异.

盐酸戊乙奎醚联合地塞米松对兔爆震伤急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)联合地塞米松(DXM)对兔胸部爆震伤ARDS的治疗作用。方法采用健康新西兰大白兔制作兔胸部爆震伤ARDS模型,将符合ARDS诊断标准的兔随机分为5组:B组,爆炸致ARDS组(n=10);C组,低剂量(0.8mg/kg)PHC组(n=9);D组,高剂量(1.5mg/kg)PHC组(n=9);E组,DXM(3mg/kg)组(n=8);F组,高剂量(1.5mg/kg)PHC+DMX(3mg/kg)组(n=7)。另取6只健康新西兰大白兔作为正常对照组(A组)。C-F组动物均于造模成功后0.5、12、24、36、48h肌注给予相应药物,A、B组动物给予等体积生理盐水。监测伤前及治疗(第一次给药)后6、24、48、72h实验动物的呼吸、心率、氧合指数及外周静脉血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)含量;第一次给药后72h处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测其中TNF-α、IL-6含量,取肺组织测定肺湿/干重比,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果 B组呼吸、心率、肺湿/干重比及外周血和BALF中的TNF-α、IL-6含量均较A组明显升高(P<0.05),氧合指数则较A组明显降低(P<0.01)。经DXM和(或)PHC干预后,各指标均有不同程度好转,其中F组明显优于C、D、E组(P<0.05)。结论高剂量PHC联合DXM对兔爆震伤所致ARDS具有一定治疗作用,且疗效明显优于单用PHC或DXM。

成批重度烧伤合并肺爆震伤的早期处理(附16例报告)

目的探讨成批烧伤合并肺爆震伤的临床特点并总结诊疗中的经验教训。方法对16例重度烧伤合并肺爆震伤病人的临床表现、早期处理进行归纳分析。结果治愈14例,死亡2例,均死于多器官功能衰竭。结论成批重度烧伤合并肺爆震伤的早期救治,要统一指挥、及时后送,实施个性化治疗,综合治疗措施效果明显。

开放型犬颅脑爆震伤模型的建立

目的建立开放型犬颅脑爆震伤动物模型。方法以颅中线向左(或右)1 cm,眶上缘向上1 cm交界处为爆震中心,将球形点爆震源放置于距头部皮肤(3 mm,3.5 mm,4 mm)引爆,观察动物的伤情及发展。结果由于致伤的距离不同,所致伤情严重程度不一。经观察发现在3.5 mm处安放点爆震源可以成功制作开放型犬颅脑爆震伤模型。结论对于模拟开放型犬颅脑爆震伤研究,本模型是一种较理想的动物实验模型。

肺爆震伤的影像学表现

目的 肺爆震伤病情重,临床救治困难,是爆炸现场死亡的主要原因。本研究探讨肺爆震伤的影像学表现,为临床诊断及治疗提供参考。资料与方法 回顾性总结2014年“8.2”昆山爆炸事件引起的37例肺爆震伤患者的烧伤程度、面积、既往病史、辅助急诊治疗等临床资料,分析患者的X线和（或）CT影像表现。结果1 37例患者胸部X线结合（或）CT检查结果显示：肺实质未见明显异常6例（16.2%）,肺纹理增粗并斑点状模糊影14例（37.8%）,毛玻璃样改变6例（16.2%）,肺段或肺叶性实变7例（18.9%）,弥漫性实变4例（10.8%）。合并胸腔积液6例（16.2%）,气胸、液气胸6例（16.2%）,心影增大（并心包积液）4例（10.8%）,纵隔血肿2例（5.4%）,肋骨骨折9例（24.3%）。X线平片检查阳性率为72.2%（13/18）,CT阳性率为92.9%（13/14）。2 5例急诊X线检查肺实质未见明显异常者第2~5天复查出现斑点状、点片状模糊影;9例临床症状加重且有感染征象者CT复查示征象明显加重,原发病灶呈扩大或融合状态。结论 影像学检查是诊断肺爆震伤的重要方法,CT检查在病变的检出及病灶范围上优于X线平片,建议此类患者在条件允许时尽早行胸部CT检查。

特重烧伤复合肺爆震伤的临床观察和治疗

目的探讨特重度烧伤伴肺爆震伤的诊断和治疗方法.方法总结和分析一批16例特重烧伤伴肺爆震伤患者的临床资料.结果16名伤员在伤后7～10 d均出现肺爆震伤表现,X线表现多样,5例并发急性呼吸窘迫综合征,全部并发肺部感染.14例治愈,2例死亡,所有伤员创面愈合良好.结论本组伤员肺爆震伤的临床表现迟,症状重,持续时间长;肺部感染与胸腔积液发生率高;胸部X线表现多样,与肺部感染不易鉴别.治疗上应重点防治多器官功能不全,调整胶体液和晶体液的比例,应用低潮气量肺保护性通气结合肺复张策略,加强对呼吸机相关性肺炎的防治,控制肺部及创面感染,改善微循环,保护重要脏器功能及加强营养支持都是有效的治疗方法.