Apelin受体在缺血性脑卒中大鼠皮质及海马的表达变化

目的 探讨Apelin受体(APJ)在缺血性脑卒中大鼠皮质及海马的表达变化。方法 选择雄性8周龄SD大鼠30只,随机分为假手术组和脑卒中组,每组15只。采用大脑中动脉闭塞法获得大鼠缺血性脑卒中模型,缺血2 h再灌注24 h后利用Zea Longa法和TTC染色法评价大鼠神经功能、测定脑梗死体积;利用苏木精-伊红染色检测大鼠大脑皮质及海马区存活神经元形态及数目;利用免疫组织化学法和Western blot技术检测大鼠大脑皮质及海马区B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)、Bax和APJ蛋白表达,利用RT-PCR检测APJ mRNA表达。结果 脑卒中组大鼠神经行为学评分明显高于假手术组[(2.58±0.51)分vs 0分,P<0.01]。TTC染色显示,脑卒中组大鼠脑梗死体积明显高于假手术组[(32±1)%vs 0,P<0.01]。苏木精-伊红染色显示,与假手术组比较,脑卒中组大鼠大脑皮质及海马神经元数目明显减少[(234.00±22.87)个vs(290.70±26.50)个,P<0.05;(79.33±3.79)个vs(99.67±6.43)个,P<0.01]。Western blot和RT-PCR结果显示,与假手术组比较,脑卒中组大鼠大脑皮质及海马Bax、APJ蛋白和mRNA表达明显升高,Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 脑卒中大鼠缺血侧皮质和海马区均出现苍白色梗死灶,并且神经细胞凋亡,可能与APJ高表达有关。

周细胞及Apelin在糖尿病性黄斑水肿中的作用

糖尿病性黄斑水肿(DME)是导致糖尿病性视网膜病变患者视力下降的主要原因,其中多元醇途径、己糖胺通路、糖基化终末产物等机制已被熟知。最近研究表明周细胞及Apelin在糖尿病性黄斑水肿的发生发展中也起着重要作用,因此该文就周细胞及爱帕琳肽(Apelin)在糖尿病性黄斑水肿中的作用做一综述,旨在了解更多关于DME的可能机制。