片段睡眠及其莫达非尼干预对小鼠不同脑区胰高血糖素含量的影响

目的研究片段睡眠(SF)对小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质胰高血糖素(Glu)含量的影响及其莫达非尼干预对片段睡眠小鼠上述指标的影响。方法 80只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照(C)组,SF模型组,莫达非尼(M)组和SF+莫达非尼(S+M)组。应用自行研制的片段睡眠剥夺平台(专利编号:201807057U),制作SF小鼠模型,SF模型组小鼠和(S+M)组小鼠进行72 h的SF。M组小鼠和(S+M)组小鼠灌胃给予莫达非尼420 mg·kg^(-1)·d^(-1)×3 d。应用放射免疫分析法测定小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质的Glu含量。结果 SF模型小鼠和经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑、垂体和枕叶皮质Glu的含量显著比C组小鼠增加(P<0.01)。与SF模型小鼠比较,经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑Glu的含量显著增加(P<0.01),而枕叶皮质Glu的含量显著减少(P<0.01)。结论 SF模型小鼠脑内Glu含量改变,提示中枢Glu可能参与了SF的病理生理过程;经过莫达非尼干预的SF小鼠下丘脑中Glu含量比SF模型小鼠增加,而枕叶皮质中Glu含量比SF模型小鼠减少,提示脑内Glu可能参与了莫达非尼的药理作用。

片段睡眠及莫达非尼干预对小鼠不同脑区精氨酸加压素和神经肽Y含量的影响

目的研究片段睡眠(SF)对小鼠垂体、下丘脑和枕叶皮质的精氨酸加压素(AVP)和神经肽Y(NPY)含量的影响及莫达非尼对SF模型小鼠上述指标的影响。方法 80只雄性昆明种小鼠随机分为对照(C)组、SF组、莫达非尼(M)组和SF+莫达非尼(S+M)组。应用SF剥夺平台,制作SF小鼠模型,SF组小鼠和S+M组小鼠进行72 h的SF。M组小鼠和S+M组小鼠灌胃给予莫达非尼420 mg·kg^(-1)·d^(-1)×3 d。应用放射免疫分析法测定小鼠垂体、下丘脑和枕叶皮质的AVP和NPY含量。结果 SF模型小鼠垂体、下丘脑和皮质AVP和NPY的含量比C组小鼠显著减少(P<0.01)。经过莫达非尼干预的SF模型小鼠,垂体、下丘脑和枕叶皮质AVP和NPY的含量也比C组小鼠显著减少(P<0.05或P<0.01),但与SF模型小鼠比较无显著差异(P>0.05)。结论 SF减少小鼠垂体、下丘脑和枕叶AVP和NPY的含量,而莫达非尼干预对SF模型小鼠脑内AVP和NPY的含量无显著影响。

非呼吸相关睡眠片段化与无症状性脑小血管病的相关性

目的研究非呼吸相关睡眠片段化与无症状性脑小血管病(CSVD)的相关性。方法研究对象为2019年9月至2021年9月于大连医科大学附属第二医院住院患者,完成头颅磁共振(MRI+MRA+DWI+FLAIR)检查及危险因素筛查,完成便携式睡眠呼吸监测-心肺耦合图谱(CPC),排除呼吸相关睡眠障碍,共收集124例。以存在CSVD的患者为试验组(n=70),无CSVD的患者为对照组(n=54),比较两组之间睡眠监测数据:总睡眠时间(TST)、入睡潜伏期(SL)、熟睡(stable)持续时间、浅睡(unstable)持续时间、快速眼球运动(REM)持续时间、觉醒次数(ArI)、睡眠效率(SE)、呼吸暂停低通气指数(AHI)。结果试验组ArI[(30.00±10.06)次]明显高于对照组[(25.61±9.42)次](P<0.05),试验组AHI中位数为5.75(2.65~9.10)次/h,显著高于对照组AHI中位数4.00(1.48~7.03)次/h(P<0.05)。试验组熟睡持续时间中位数为45.75(19.38~91.13)min,显著低于对照组熟睡持续时间中位数76.50(35.5~102.9)min(P<0.05);试验组熟睡时间占比中位数为12.70%(6.23%~22.50%),显著低于对照组19.40%(8.78%~27.90%)(P<0.05)。校正年龄、高血压、糖尿病后,进行统计学分析提示ArI与CSVD存在明显相关(OR=1.098,95%CI:1.022~1.180)(P<0.05)。结论非呼吸相关睡眠片段化可增加CSVD发生的风险。

老年人睡眠片段化中西医病因探讨

文章从中西医两方面探讨老年人出现睡眠片段化的病因。西医方面通过临床观察以及中外生物实验进行探讨,中医方面从《黄帝内经》条文出发进行相关思考。西医方面:老年人睡眠相关神经递质变化,主要是5-羟色胺及褪黑激素分泌减少;大脑结构与功能退行性变化及部分神经退行性病变,如阿尔茨海默病及帕金森病;相关睡眠障碍,如阻塞性睡眠呼吸暂停、不安腿综合征等导致睡眠片段化;中医方面:卫气正常出入阴阳是保持正常寤寐规律的重要保障,而营阴对卫阳的聚敛作用对维持睡眠稳定性起着至关重要的作用。而老年人随着年龄增长,气血衰少,五脏六腑日渐衰老,五脏之气耗损,致营气衰少,营气不足以有效聚敛卫气,进而影响睡眠稳定性的维持,最终导致睡眠片段化。

双夏汤改善老年果蝇片段式睡眠的药效学研究

目的:本文主要探究双夏汤水煎液冻干粉对正常雌性老年果蝇片段式睡眠活动的改善作用。方法:以果蝇为模式生物,使用果蝇自主活动监测软件对果蝇的自主活动进行监测,探究双夏汤对老年果蝇片段式睡眠的调节。结果:双夏汤冻干粉的最佳给药浓度为2.5%,最佳给药天数为4天。相比于正常对照组,双夏汤给药组、阳性药组的35日龄处女蝇睡眠时间均有所延长。但阳性药主要影响其白天的睡眠行为,双夏汤则显著影响其夜晚的睡眠行为,延长片段睡眠时间。结论:双夏汤水煎液冻干粉能有效改善年老果蝇的片段式睡眠,相比于阳性药,在治疗夜间间歇性失眠的同时,并未显著影响果蝇白天的活动,双夏汤可能更有助于果蝇睡眠-觉醒节律的调节。

老化引起的睡眠片段化及其干预方法

睡眠片段化（SF）是指睡眠过程中反复出现觉醒的现象,且每次觉醒持续时间较短。SF是睡眠障碍的标志之一,往往标志着睡眠质量的下降。研究表明,连续睡眠不仅对心血管健康、免疫功能和寿命具有重要意义,还在学习和记忆巩固过程中扮演重要角色。而与之相对,SF作为睡眠维持性失眠的标志,不仅会对认知功能造成负面影响,还可使大脑的可塑性发生永久性改变。本文对老年人SF产生机制、生理基础及影响机制三方面进行综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停与结直肠癌及肿瘤的关系

根据文献资料的分析表明,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)可能促进肿瘤的发生和进展。已有研究报道OSA在一定程度上增加结直肠癌发生的风险,提示OSA可能在消化系统肿瘤发生、发展中扮演重要角色。因此,本文将就OSA与结直肠癌及肿瘤的关系和相关机制作一综述。

帕金森病患者睡眠障碍的临床特征分析

目的分析PD(帕金森病)者的睡眠障碍所表现出的临床特征。方法 2011年5月4日—2013年5月4日,我科接收帕金森病者37例,称为帕金森组。在同时间选择37例未患帕金森病者进行对照研究,称为对照睡眠组。经PQSI、增加条目、ESS(思睡量表)对睡眠状况进行评价。结果帕金森组出现睡眠质量差状况的概率比对照睡眠组高,P<0.05。帕金森组出现入睡困难状况的概率比对照睡眠组高,P<0.05。帕金森组出现梦魇、反击性动作、尖叫、大声尖叫、不宁腿综合症的例数均比对照睡眠组多,P<0.05。帕金森组的ESS分值比对照睡眠组高,P<0.05。结论帕金森病者发生睡眠障碍的概率比无帕金森病者高,多有不宁腿综合征、片段睡眠、入睡困难、白日过度思睡以及睡眠行为障碍等临床表现。

基于日间过度嗜睡的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床表型分析

目的:探讨伴有日间过度嗜睡(EDS)的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特征及EDS的危险因素。方法:入选413例经整夜多导睡眠(PSG)监测确诊的OSAHS患者,根据Epworth嗜睡评分(ESS)将患者分为有EDS组(ESS≥11)和无EDS组(ESS≤10),比较2组的临床特征和PSG结果,用多因素分析探讨EDS的独立危险因素。结果:与无EDS组比,有EDS组患者同时主诉夜间憋醒(51.8%vs.36%)、晨起头痛(25.5%vs.11%)、记忆力下降(72.3%vs.54.8%)、生活受影响(50.4%vs.35.3%)、工作受影响(47.5%vs.19.5%)和交通受影响(24.8%vs.9.6%)的比例较高;微觉醒指数(MAI)(50.72±21.20 vs.39.43±19.50)和呼吸暂停低通气指数(AHI)(56.18±22.74 vs.35.21±23.04)更高,最长呼吸暂停时间[(66.60±29.24)s vs.(55.05±25.01)s]更长,夜间最低SpO2[(63.96±16.85)%vs.(74.04±12.27)%]和平均SpO2[(91.25±4.55)%vs.(93.92±2.62)%]更低,氧减饱和指数(ODI)(57.89±24.10 vs.36.34±24.12)更高,夜间氧饱和度小于90%的时间(SIT90)(14.5%vs.4.3%)更长。多因素分析提示,晨起头痛[OR(95%CI)=3.809(1.704~8.514)]、记忆力下降[OR(95%CI)=1.914(1.002~3.654)]、日常工作[OR(95%CI)=3.445(1.772~6.698)]和交通[OR(95%CI)=2.468(1.061~5.738)]受影响与EDS独立相关,MAI[OR(95%CI)=1.030(1.015~1.045)]、AHI[OR(95%CI)=1.043(1.006~1.081)]和SIT90[OR(95%CI)=1.038(1.018~1.058)]均为EDS的独立危险因素。结论:有EDS的OSAHS患者与无EDS的患者比有更多的合并症状。睡眠片段化、AHI和夜间低氧均为EDS的独立危险因素。

睡眠结构特征对短期失眠障碍患者失眠慢性化的影响

目的观察短期失眠障碍患者的睡眠结构特征对失眠慢性化的影响及其预测作用。方法采用纵向研究的方法选取2019年1月至2020年9月在宁波市第一医院睡眠和心理门诊就诊且符合睡眠障碍国际分类第3版(ICSD-3)短期失眠障碍诊断标准的患者54例(病程<3个月),采用一般资料问卷评估失眠障碍患者的临床特征,匹兹堡睡眠质量指数评估睡眠质量。入组患者1周内安排多导睡眠监测评估其睡眠结构特点,随访3个月后评估其失眠的转归情况。结果短期失眠障碍患者随访3个月后其失眠慢性化比例为13%。睡眠恢复组和睡眠未恢复组REM微觉醒指数、非快速眼动3期(N3期)睡眠持续时间、N1和N3期睡眠所占比例差异均有统计学意义(t/z≥2.129,均P<0.05)。以睡眠是否恢复为因变量进行二项多因素Logistic回归分析,结果显示REM微觉醒指数、BMI指数是失眠慢性化的风险因素(OR=1.291、1.458,均P<0.05);N3期睡眠持续时间和所占比例为失眠慢性化的保护性因素(OR=0.927、0.728,均P<0.05)。结论短期失眠障碍患者如果存在微觉醒指数、BMI指数和N1期比例增高;而N3持续时间及比例减少等睡眠结构特征则更容易出现失眠慢性化。其中微觉醒指数和BMI指数是失眠慢性化的危险因素,而N3期慢波睡眠为保护性因素。

阻塞性睡眠呼吸暂停与肿瘤的关系

流行病学调查表明,患有阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)的病人较普通人而言有更高的癌症风险和癌症相关死亡率。近年来许多研究也揭示了OSA的两个关键事件,即间断性缺氧(intermittent hypoxia,IH)和/或睡眠片段化(sleep fragmentation,SF)对肿瘤的生长起到促进作用的这一事实。本文旨在通过归纳现有的间断性缺氧和/或睡眠片段化促进肿瘤发生/发展的分子机制,为肿瘤的预防和治疗提供思路和方向。

影响阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间嗜睡的危险因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者日间嗜睡的危险因素。方法选取2019年1月至2020年10月浙江省立同德医院收治的196例OSAHS患者进行临床随访调查,均进行Epworth嗜睡量表(ESS)评估,依据其是否发生日间嗜睡将其分为嗜睡组(n=102)和无嗜睡组(n=94);比较两组间的年龄、体质量指数、吸烟、饮酒、糖尿病、高血压、心脑血管疾病、AHI、MSaO_(2)、LSaO_(2)、CT90、总呼吸暂停低通气时间、最长呼吸暂停时间、总睡眠时间、微觉醒指数等因素;并采用逐步logistic回归法筛选影响OSAHS患者日间嗜睡的危险因素。结果196例OSAHS患者日间嗜睡发生率为52.04%(102/196);多因素结果显示,影响OSAHS患者日间嗜睡的危险因素包括体质量指数(OR=4.280)、高血压(OR=3.025)、AHI(OR=1.670)、CT90(OR=2.113)、总呼吸暂停低通气时间(OR=1.528)、微觉醒指数(OR=2.843),而LSaO_(2)(OR=0.383)则为保护因素。结论OSAHS患者具有很高的日间嗜睡率,影响其日间嗜睡的高危因素较多,应根据这些危险因素进行积极预防和治疗,降低OSAHS患者的日间嗜睡率,提高其生活质量。

阻塞性睡眠呼吸暂停与肺癌研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种因睡眠过程中上气道反复塌陷,以反复发作的夜间呼吸暂停、间歇性缺氧(Intermittent hypoxia,IH)、睡眠片段化(sleep fragmentation,SF)等为特征的疾病,已有研究表明,严重OSA罹患癌症的危险增加15%[1],合并OSA的癌症患者死亡率也有增加。据最新全球癌症统计资料显示[2],肺癌仍是导致癌症死亡的主要原因(发病率11.4%,预估死亡率18%)。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清睾酮水平下降机制研究进展

阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征(OSAHS)是以慢性间歇性低氧伴高碳酸血症以及睡眠片段化为特征,对全身系统产生影响的睡眠呼吸疾病。睾酮在维持其他组织器官正常的生理活动及人体精神活动中具有不可或缺的作用。OSAHS中的间歇性低氧不仅可以通过使神经肽RF-酰胺相关肽-3表达升高、模仿衰老、促进炎症因子表达、引起胰岛素抵抗和瘦素抵抗等影响下丘脑-垂体-性腺对睾酮合成和分泌的调节,也可通过促进炎症因子表达、炎症细胞聚集、代谢紊乱等直接使睾丸间质细胞生成睾酮减少。OSAHS中的睡眠片段化可通过使肾上腺轴功能、褪黑素分泌节律异常使血清睾酮水平下降,此外,OSAHS引发的肠道菌群失调、铁调素浓度异常也可导致睾酮水平降低。

阻塞性睡眠呼吸暂停合并中枢神经系统病变机制与治疗的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)因气道部分或完全塌陷而损害全身多个系统。中枢神经系统(CNS)损伤可导致患者认知功能障碍、记忆力减退等,目前关于CNS损伤机制的研究尚处于探索阶段,并未形成系统理论。CNS损伤的主要发病机制包括间歇性低氧和睡眠片段化。间歇性低氧可通过循环炎症因子、小胶质细胞及星形胶质细胞活化、直接损伤等促进CNS炎症的发生发展;睡眠片段化则主要通过阻碍神经系统废物代谢、激活小胶质细胞等方式损伤神经细胞。因此,未来深入研究OSA合并CNS的发病机制及治疗进展,可以为疾病的治疗提供新思路。

睡眠片段现象及其对生理功能影响的研究进展

睡眠在维持人体的正常生理功能、保证社会活动及促进生长发育中起着重要作用。这些生理功能的发挥，一方面需要充足的睡眠时间，另一方面，也需要维持睡眠的连续性和各睡眠期之间适当的比例。随着多导睡眠图（polysomnography，PSG）技术的发展和应用，对受试者进行整夜睡眠情况监测得以实现。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠片段的评估-脉搏传导时间微觉醒

目的脉搏传导时间(PTT)是一项反映周围血管阻力和胸腔内压变化的无创指标,因此和微觉醒相关的血压改变可通过PTT检测。本文评估PTT微觉醒能否作为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠片断的指标。方法选择疑诊有睡眠呼吸障碍者39例,使用Rembrandt和HypnoPTT睡眠监测系统进行同步夜间睡眠呼吸监测,监测前进行ESS(epworth sleepiness scale)嗜睡评分。对三项常规判断睡眠片断的客观指标:脑电图(EEG)微觉醒指数、呼吸暂停低通气量指数(AHI)、氧减指数(ODI)和反映嗜睡的主观指标ESS评分,同PTT微觉醒指数进行比较。结果PTT微觉醒指数和EEG微觉醒指数之间呈正相关(r=0.725,P<0.01);PTT微觉醒指数、EEG微觉醒指数分别与呼吸事件(AHI、ODI)之间呈正相关(r=0.791;r=0.670;r=0.755;r=0.765,P分别小于<0.01)。而PTT微觉醒指数和EEG微觉醒指数与ESS评分之间相关性较差(r=0.449;r=0.196,P分别>0.01)。结论PTT微觉醒和反映阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者睡眠片断的其他指标密切相关,可作为判断睡眠片断的一项简单而准确的客观指标。

睡眠片段对慢性阻塞性肺疾病和阻塞型睡眠呼吸暂停低通气患者日间嗜睡的意义

睡眠片段与白天嗜睡间的关系一直是研究的热点，也取得了较大的进展。本文将近年来慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）和阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）的研究进展中关于睡眠片段的文献做一综述。

急性睡眠片段化对老年大鼠认知功能及海马Homer1a表达的影响

目的:探讨急性睡眠片段化(sleep fragmentation,SF)对老年大鼠认知功能的影响及海马Homer1a和突触可塑性的关系。方法:取108只22~24月龄SPF级雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为对照组(Control组)、非睡眠片段化组(NSF组)和睡眠片段化组(SF组),每组36只大鼠。采用睡眠剥夺杆法建立睡眠片段化模型。采用Morris水迷宫实验、新物体识别实验评估大鼠学习记忆功能;采用Western blot法检测海马组织Homer1a蛋白表达水平,免疫组化染色观察CA1区Homer1a表达分布;采用Golgi染色观察海马CA1区树突棘密度,离体电生理膜片钳实验检测海马CA3-CA1场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)斜率变化。采用SPSS 22.0和GraphPad Prism 9.3软件分析数据和制图,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Tukey-Kramer检验。结果:(1)在行为学实验中,3组大鼠穿越原平台次数、目标象限停留时间、1 h和24 h新物体识别指数均差异有统计学意义(F=13.63,11.34,21.26,16.22,均P<0.01)。SF组大鼠穿越原平台次数[(2.00±1.27)次]低于Control组[(5.67±2.16)次]和NSF组[(6.50±2.35)次](均P<0.05),SF组的目标象限停留时间[(9.02±4.84)s]短于Control组[(24.73±7.37)s]和NSF组[(27.81±8.37)s](均P<0.05)。SF组在1 h和24 h两个时间点的新物体识别指数均低于Control组和NSF组(均P<0.05)。(2)在Western blot检测中,SF组大鼠海马Homer1a蛋白表达(0.91±0.13)高于Control组(0.70±0.05)和NSF组(0.74±0.04)(均P<0.05)。(3)在免疫组化染色中,SF组大鼠海马CA1区Homer1a蛋白的光密度值高于Control组和NSF组(P<0.05)。(4)在Golgi染色中,SF组大鼠海马CA1区树突棘密度低于Control组和NSF组(P<0.05)。(5)离体电生理实验显示:SF组海马CA3-CA1区fEPSP斜率均低于Control组和NSF组(均P<0.05)。结论:老年大鼠急性SF干预会引起认知功能损害,这可能与海马Homer1a过表达从而抑制海马突触可塑性相关。

你会给OSAS患者定“减肥餐”吗

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）综合征（OSAS）的主要病理生理学改变是慢性间歇低氧和睡眠片段化，进而引起全身多系统损伤，导致冠心病、高血压、糖尿病等多种并发症。肥胖是OSAS的独立危险因素，又与OSAS相互影响。