IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10基因多态性与糖尿病性牙周炎发生的关系分析

目的分析白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)基因多态性与糖尿病性牙周炎发生的关系。方法选取2021年6月至2022年6月石家庄市第二医院口腔科收治的糖尿病性牙周炎患者60例(观察组)及同期接受口腔检查健康人群60名(对照组)为研究对象,比较两组血清、龈沟液IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,检测全血DNA中IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10基因多态性,分析其与糖尿病性牙周炎易感性的关系。结果观察组血清、龈沟液中IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10水平明显高于对照组(t=31.987、28.911、14.201、16.562、21.315、19.146、-45.554、-57.942,P<0.05),各组龈沟液中IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10水平明显高于血清中表达,差异有统计学意义(t=-4.080、-10.316、-10.686、10.713;t=-9.567、-6.422、-9.904、3.944,P<0.05)。观察组IL-1基因rs7413228、IL-1β基因rs2356789、IL-6基因rs5357964、IL-10基因rs4543211位点与糖尿病性牙周炎发生相关(P<0.05)。IL-1基因rs7413228位点等位基因T、IL-1β基因rs2356789位点等位基因T、IL-10基因rs4543211位点等位基因G分布频率与糖尿病性牙周炎发生相关(P<0.05)。IL-1基因rs7413228、IL-1β基因rs2356789、IL-6基因rs5357964、IL-10基因rs4543211位点多态性是糖尿病性牙周炎发生的独立影响因素(P<0.05)。结论IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10基因多态性与糖尿病性牙周炎易感性相关,临床可通过检验患者基因多态性评估糖尿病性牙周炎发生风险。

中草药对糖尿病型牙周炎中牙槽骨改建的研究进展

目的 糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,患者因自身机体内环境因素导致唾液中葡萄糖浓度增高,小血管内皮细胞增厚,白细胞功能低下,最终致使牙周组织对疾病抵抗力下降,从而诱发“糖尿病型牙周炎”。近年来随着中医中药在临床中广泛应用,中草药对各类疾病预防及治疗具有前瞻性意义,本文主要论述了相关中草药对糖尿病型牙周炎患者牙槽骨改建的影响。

牙周基础治疗联合替硝唑胶囊在糖尿病性牙周炎患者牙龈指数改善中的研究

目的探究牙周基础治疗联合替硝唑胶囊在糖尿病性牙周炎患者改善牙龈指数中的效果。方法随机抽取德化县医院牙科于2022年10月—2023年9月收治的68例糖尿病性牙周炎患者作为研究对象,并采用随机数表法划分为对照组和观察组,每组34例,对照组治疗中采用常规的牙周基础治疗,观察组在采用牙周基础治疗的基础上联合使用替硝唑胶囊进行治疗。观察两组患者治疗前后血清炎性因子指标变化、牙龈指数、菌斑指数及龈沟出血指数的变化以及临床疗效差异。结果两组患者治疗前血清炎性因子水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的促炎因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、超敏C-反应蛋白(Hypersensitive C-Reactive Protein,hs-CRP)水平均降低,且观察组指标水平较对照组更低,差异有统计学意义(P均<0.05);治疗前两组牙龈、菌斑及龈沟出血指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗干预后两组明显改善,且观察组改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组临床总治疗有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在糖尿病性牙周炎患者的治疗中,采用牙周基础治疗联合替硝唑胶囊的治疗方式能够更好控制牙周炎症,改善患者牙龈指数,菌斑指数,出血指数,让治疗总有效率更高,效果极佳。

片仔癀对糖尿病牙周炎大鼠Keap1/Nrf2通路及牙槽骨丢失的影响

目的:探讨片仔癀对糖尿病牙周炎大鼠Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/核因子红血球相关因子2(Nrf2)通路及牙槽骨丢失的影响。方法:建立糖尿病牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、牙周基础治疗组、片仔癀低剂量(0.75 g/kg)+牙周基础治疗组、片仔癀中剂量(1.5 g/kg)+牙周基础治疗组、片仔癀高剂量(3.0 g/kg)+牙周基础治疗组,每组12只,另取12只设为对照组。分组治疗后,以牙龈指数评估各组大鼠牙周组织炎症情况;通过断层扫描检测各组大鼠牙槽骨吸收值;通过HE染色检测各组大鼠牙周组织病理变化;通过试剂盒检测各组大鼠牙周组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;通过ELISA法检测各组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平;通过Western blot检测各组大鼠牙周组织Keap1/Nrf2通路相关蛋白(Keap1、Nrf2)表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织牙周膜结构紊乱,纤维束排列异常,出现断裂,且伴随炎症细胞大量浸润等病理损伤,牙龈指数、牙槽骨吸收值、MDA、IL-6、TNF-α、Keap1蛋白表达水平明显升高,同时SOD水平、Nrf2蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,牙周基础治疗组、片仔癀低剂量+牙周基础治疗组、片仔癀中剂量+牙周基础治疗组、片仔癀高剂量+牙周基础治疗组大鼠牙周组织病理损伤均减轻,牙龈指数、牙槽骨吸收值、MDA、IL-6、TNF-α、Keap1蛋白表达水平均降低,同时SOD水平、Nrf2蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与牙周基础治疗组相比,片仔癀低剂量+牙周基础治疗组、片仔癀中剂量+牙周基础治疗组、片仔癀高剂量+牙周基础治疗组大鼠牙周组织病理损伤均减轻,牙龈指数、牙槽骨吸收值、MDA、IL-6、TNF-α水平、Keap1蛋白表达水平均降低,同时SOD水平、Nrf2蛋白表达水平均升高,且片仔癀各组呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:片仔癀可下调Keap1蛋白表达,上调Nrf2蛋白表达,抑制糖尿病牙周炎大鼠牙周氧化应激及炎症反应,改善其牙槽骨丢失症状。

辅酶Q_(10)联合牙周基础治疗对2型糖尿病伴发慢性牙周炎患者龈沟内炎症因子和糖代谢水平的影响

目的:针对罹患2型糖尿病的慢性牙周炎患者,开展牙周基础治疗后口服辅酶Q_(10)3个月,观察其牙周临床指数、龈沟内炎症因子及机体糖代谢水平的变化情况。方法:选取60例患有2型糖尿病的慢性牙周炎患者,随机将其分为观察组、对照组,每组30例。对照组仅实施常规牙周基础治疗,观察组在其基础上辅助口服辅酶Q_(10)3个月。两组均在完成各自治疗计划后第6个月复诊,比较牙周临床指数(PD、AL和SBI)、龈沟内炎症因子(IL-1β、IL-6)水平和糖代谢(FBG、HbA1c)水平。结果:(1)治疗前,两组PD、AL和SBI水平无统计学差异(P>0.05);复诊时,两组PD、AL、SBI均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组较对照组更低(P<0.05)。(2)治疗前,两组龈沟内IL-1β和IL-6的浓度无统计学差异(P>0.05);复诊时,两组IL-1β、IL-6均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。(3)治疗前,两组FBG、HbA1c均无统计学差异(P>0.05);复诊时,两组FBG、HbA1c均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:相较于单纯的牙周基础治疗,联合口服辅酶Q_(10)对于2型糖尿病的慢性牙周炎患者牙周临床指数、龈沟内炎症因子水平和机体糖代谢情况的控制和改善更显著有效。

血清IL-6、CRP水平在糖尿病性牙周炎患者中的表达及其与牙周病变程度的相关性

目的:探究血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)在糖尿病性牙周炎患者中的表达,分析其与牙周病变程度的关系。方法:将2019年8月至2021年8月本院收治的50例糖尿病性牙周炎患者作为研究对象,纳入研究组,以同期来院检查的健康体检者32例作为对照组,检测所有受试者血清IL-6、CRP水平。以牙龈指数对研究组患者牙周病变程度进行评估,将糖尿病性牙周炎患者分为轻度组、中度组、重度组。比较不同组别血清IL-6、CRP水平。分析血清IL-6、CRP水平与糖尿病性牙周炎患者牙周病变程度的关系。分析血清IL-6、CRP水平对糖尿病性牙周炎患者病变程度的诊断价值。结果:血清IL-6、CRP水平比较,研究组显著高于对照组(P<0.05)。轻度组、中度组、重度组三组间血清IL-6、CRP水平差异显著(P<0.05),中度组、重度组血清IL-6、CRP水平高于轻度组(P<0.05),重度组血清IL-6、CRP水平高于中度组(P<0.05);Spearman相关系数分析显示,血清IL-6、CRP水平与牙周病变程度呈正相关(r=0.871,r=0.759,P<0.05);ROC分析显示,血清IL-6诊断糖尿病性牙周炎患者1级与2级、2级与3级的曲线下面积(AUC)、敏感度为0.924、100.00%,0.910、93.80%;血清CRP诊断糖尿病性牙周炎患者1级与2级、2级与3级的AUC、敏感度为0.865、88.90%,0.938、93.80%(P<0.05)。结论:糖尿病性牙周炎患者血清IL-6、CRP呈高表达,且牙周病变越严重,其血清IL-6、CRP水平越高。

TLR 2、TLR 4与牙周炎合并糖尿病的相关性研究

分析TLR 2、TLR 4与牙周炎合并糖尿病的相关性。方法:本项目选取了2021年1月-2022年12月来我院就诊的60例牙周炎病人为研究对象,其中牙周炎组30 例,牙周炎合并2型糖尿病组30 例,同时健康者30例为对照组,采集研究对象外周静脉血,离心取上清液,用酶联免疫吸附法检测血清中TLR2、TLR 4水平。结果:对照组的TLR2、TLR4水平<牙周炎组TLR2、TLR4水平<牙周炎合并2型糖尿病组TLR2、TLR4水平,三组对比,均P<0.05。结论:牙周炎合并糖尿病患者血清中TLR2、TLR4水平明显升高,为牙周炎合并糖尿病的临床诊治提供参考。

牙周基础治疗对老年2型糖尿病牙周炎患者脂联素、炎症因子及糖代谢的影响

分析牙周基础治疗对老年2型糖尿病牙周炎患者的作用。方法 在2021年3月~2022年3月这段时间里面选82例患者,对照组常规治疗研究组,在常规治疗的基础上加用牙周基础治疗,对比一下两组患者治疗前后的效果。结果 研究组治疗有效率、脂联素、炎症因子、糖代谢水平、治疗满意度均优于对照组(P<0.05)。结论 在治疗老年2型糖尿病牙周炎患者的时候,应及时给患者进行牙周基础治疗,这可以让患者的牙周组织健康水平得到进一步提升,有利于实现其口腔功能的改善。

α-硫辛酸对2型糖尿病牙周炎患者氧化应激及牙周临床指标的影响

目的:探讨抗氧化剂α-硫辛酸对2型糖尿病牙周炎患者氧化应激和牙周临床指标的影响。方法:选取2型糖尿病合并牙周病患者60例,随机分为加用α-硫辛酸治疗组(α-硫辛酸组)与常规治疗组(对照组),每组30例,观察两组治疗前后氧化应激指标丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD),炎症因子白介素-6(IL-6)及牙周袋探诊深度、龈沟出血指数(sulcus bleeding index,SBI)及附着丧失等牙周临床指标的变化。结果:与治疗前比较,α-硫辛酸组治疗后丙二醛、IL-6和探诊深度、SBI明显降低(P<0.01或P<0.05),SOD明显增高(P<0.01),附着丧失无明显变化(P>0.05)。对照组治疗前后丙二醛、SOD、IL-6和探诊深度、SBI、附着丧失间的差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组治疗后比较,α-硫辛酸组治疗后的丙二醛、IL-6及探诊深度、SBI均明显降低(P均<0.05),SOD明显增高(P<0.05)。结论:α-硫辛酸能通过减轻2型糖尿病牙周炎者氧化应激及炎症水平从而改善牙周病变。

清热滋阴活血复方制剂对大鼠糖尿病牙周炎的疗效和血清IL-6的影响

目的:通过动物实验,观察清热滋阴活血中药复方制剂对大鼠糖尿病牙周炎的疗效及其对血清IL-6的影响。方法:10周龄健康雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组(A组)、模型空白对照组(B组)和中药治疗组(C组),B组与C组采用链脲佐菌素腹腔注射(60mg/kg)并配合牙周结扎方法建立糖尿病伴牙周炎模型,然后,C组用金银花、北沙参、川芎(1∶1∶1)复方水煎剂浓缩液(1g/mL)灌胃,每天1次,每次1mL,连续使用2个月;A组和B组灌胃等体积的生理盐水。2个月后,麻醉下截取包括实验区磨牙的双侧上颌骨,制作5μm切片,HE染色后,光学显微镜观察并选择包括牙龈结缔组织和上皮组织的视野进行炎细胞计数;同时测量实验牙近中牙槽嵴顶至釉牙骨质界的距离;腹腔总静脉抽取静脉血,用ELISA方法检测血清IL-6的含量。结果:实验结束后,中药治疗组(C组)血糖较治疗前明显降低(P<0.05),但仍高于健康对照组;非治疗组(B组)血糖无改善,且较治疗前稍有升高。组织学观察,C组浸润炎细胞数、牙槽嵴顶至釉牙骨质界的距离均低于B组,但仍高于A组,三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);血清IL-6的含量C组与A组无显著差异(P>0.05),均明显低于B组(P<0.05)。结论:清热滋阴活血中药复方制剂对糖尿病牙周炎有一定的治疗作用,可降低血清IL-6的水平。

C-反应蛋白基因多态性与慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病易感性相关研究

目的:初步分析CRP基因多态性与慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病易感性之间的关系。方法:收集慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病患者及慢性牙周炎患者的颊黏膜拭子,采用Chelex-100法提取DNA,然后应用PCR-RFLP法检测CRP的基因型分布。并与牙周健康的对照组基因型对比,统计分析慢性牙周炎及Ⅱ型糖尿病的发病是否与CRP+1059G/C的基因多态性有关。结果:慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病组、慢性牙周炎组与对照组的CRP+1059基因型分布差异无显著性(χ2=0.223,P=0.994),等位基因频率的分布差异无显著性。3组受试者中GG基因型最多,GC型次之,CC型最少。各基因型及等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。结论:本研究未发现中、重度慢性牙周炎,慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病的易感性与CRP+1059G/C单核苷酸多态性有关。

牙周基础治疗对宁夏地区回、汉人群2型糖尿病伴慢性牙周炎患者糖、脂代谢的影响

目的:通过对宁夏地区回、汉人群2型糖尿病伴发慢性牙周炎患者进行牙周基础治疗,观察其糖、脂代谢水平的变化。方法:选取120例2型糖尿病伴发慢性牙周炎患者(回族60例,汉族60例),分为病例组和对照组。检查各患者的口腔专科临床指标;静脉生化指标和脂代谢指标。病例组进行牙周基础治疗和常规糖尿病药物治疗,对照组给予单纯的常规糖尿病药物治疗。结果:病例组在牙周基础治疗前后,牙周探诊深度、糖化血红蛋白、甘油三酯和总胆固醇有下降趋势,差异具有统计学意义(P<0.05),而附着丧失和空腹血糖有一定程度的变化,但无显著性差异。对照组的各指标治疗前后的差异均无统计学差异。回、汉人群之间,各指标的差异性无显著性。病例组和对照组相比,牙周探诊深度和糖化血红蛋白的差异具有统计学意义(P<0.01),而附着丧失、空腹血糖、甘油三酯和总胆固醇的差异无显著性。结论:牙周基础治疗可有效缓解宁夏地区2型糖尿病伴慢性牙周炎患者的牙周炎症,降低牙周袋深度;可在一定程度上改善患者HbA1c水平;对患者脂代谢无显著影响。

云南白药对实验性糖尿病牙周炎大鼠的临床及代谢组学研究

通过云南白药对糖尿病牙周炎动物模型影响的临床和代谢物分析,探讨云南白药对糖尿病牙周炎的影响。方法:建立实验性糖尿病牙周炎动物模型,观察应用云南白药后大鼠的临床及组织学变化。基于超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-TOFMS)测定云南白药给药后大鼠尿液代谢物变化。结果:(1)灌药后2周至6周云南白药组(BY)牙周探诊深度(PD)逐渐下降,组间两两比较均有统计学意义(P<0.05),在6周时与模型组(DP)组相比BY组的PD及牙槽骨丧失(ABL)出现明显下降(P<0.05),组织学观察也在6周时发现BY组有牙槽骨修复及新骨形成。(2)结合PLS-DA发现BY组变化较明显,在2周时偏离最远,4周后逐渐回归,6周时与0周时基本重合,与糖尿病牙周炎大鼠PD及ABL变化情况相一致。初步表明云南白药能延缓糖尿病牙周炎病程的发展。

细胞凋亡在糖尿病大鼠牙周炎中参与牙槽骨吸收的实验研究

目的研究糖尿病伴牙周炎牙槽骨破坏机制,初步探讨牙周组织细胞凋亡在该类疾病中所起的作用。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)制备SD大鼠糖尿病模型,并利用0.2mm不锈钢丝环扎大鼠磨牙颈部制备牙周炎动物模型。观察牙周组织细胞在高血糖状态及正常血糖状态下的组织形态并检测细胞凋亡情况。结果高血糖状态下大鼠牙周炎发病程度明显高于血糖正常大鼠。牙周组织中成骨细胞及牙周膜成纤维细胞凋亡数量高血糖组高于血糖正常组,而破骨细胞数量则相反。结论高血糖状态下牙周炎病损程度较正常血糖状态下严重,牙周组织细胞凋亡参与和加重病程。

1,25(OH)_2D_3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞凋亡及炎性介质表达的影响

目的:探讨1,25(OH)2D3对2型糖尿病伴牙周炎患者中性粒细胞(Polymorphonuclear leukocytes,PMN)凋亡及炎性介质表达的影响。方法:采用密度梯度离心法分离2型糖尿病伴牙周炎患者外周血PMN,然后于含或不含1,25(OH)2D3培养液中培养24h,分别运用流式细胞术(FCM)检测PMN凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)的含量变化。结果:与1,25(OH)2D3未干预组相比,1,25(OH)2D3干预组PMN凋亡率均升高,P<0.05;1,25(OH)2D3干预组两两比较发现,10-8 mol/L干预组PMN凋亡率>10-6mol/L干预组>10-10 mol/L干预组(P<0.05)。ELISA检测PMN上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的结果显示,1,25(OH)2D3干预组TNF-α、IL-1β、IL-6、NE的水平均较未干预组低(P<0.05)。结论:1,25(OH)2D3能够促进PMN凋亡,下调炎性介质的表达,在2型糖尿病伴牙周炎的发生、发展中可能起免疫调节作用。

OPG、RANKL在2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙槽骨中的表达

目的:探讨骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子(RANKL)在2型糖尿病伴牙周炎大鼠模型中的表达水平。方法:46只Wistar雄性大鼠,随机分为健康组10只;单纯牙周炎组12只;2型糖尿病组12只;2型糖尿病牙周炎组12只;分别建模,免疫组织化学方法检测牙槽骨OPG、RANKL蛋白表达。结果:与健康组相比,OPG在2型糖尿病组、单纯牙周炎组、2型糖尿病伴牙周炎组表达水平依次降低,RANKL的表达水平依次增强;OPG及RANKL的表达除2型糖尿病牙周炎组与单纯牙周炎组间比较无差异外,其余组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论:炎症可能导致破骨细胞及免疫细胞中RANKL的上调和成骨细胞中OPG的下调。

云南白药治疗伴糖尿病牙周炎药理学作用的理论基础

牙周炎是口腔常见病和多发病.菌斑微生物是牙周炎发生的必要条件,然而大量的研究揭示宿主反应,特别是糖尿病在牙周病的发生、发展过程中起着十分重要的作用.对云南白药用于治疗伴糖尿病牙周炎药理学作用的理论基础作一综述.

自噬与2型糖尿病牙周炎的组织学和细胞学研究

目的通过分析正常牙龈黏膜组织、慢性牙周炎和2型糖尿病牙周炎稳定期黏膜组织和细胞中自噬相关蛋白的表达,探讨自噬对2型糖尿病牙周组织的影响。方法以慢性牙周炎患者和2型糖尿病牙周炎稳定期患者的口腔翻瓣黏膜组织为研究标本,以正常牙龈黏膜组织为对照。采用免疫组化SP法检测各种组织中自噬相关蛋白ATG1、ATG12、Beclin1、P62的表达;取黏膜组织原代细胞,采用免疫荧光法检测各种细胞中ATG1、ATG12、Beclin1、P62的表达;采用Western blot法检测ATG1、ATG12、Beclin1、P62、LC3-II、LC3-I的表达。结果ATG1、ATG12在正常牙龈黏膜组织中呈强阳性表达,在2型糖尿病牙周炎黏膜组织和慢性牙周炎黏膜组织中表达降低;Beclin1在正常牙龈黏膜组织中呈强阳性表达,在慢性牙周炎黏膜组织中呈弱阳性表达,在2型糖尿病牙周炎黏膜组织中呈阳性表达(稍强于慢性牙周炎黏膜组织);P62在正常牙龈黏膜组织中表达较弱,在2型糖尿病牙周炎黏膜组织和慢性牙周炎黏膜组织中呈阳性表达。细胞学的免疫荧光表达结果与组织学表达结果相似。Western blot结果显示慢性牙周炎成纤维细胞与正常牙龈成纤维细胞相比LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,2型糖尿病牙周炎成纤维细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值最低(均P<0.05)。ATG1、ATG12、Beclin1、P62在正常牙龈黏膜成纤维细胞、慢性牙周炎成纤维细胞与正常牙龈成纤维细胞中的表达水平有统计学差异(均P<0.05)。结论自噬与2型糖尿病牙周炎的发生有关,2型糖尿病牙周炎稳定期自噬下降。

高通量测序分析牙周基础治疗对65岁以上糖尿病合并慢性牙周炎患者龈下菌群的影响

目的:采用高通量测序技术分析牙周基础治疗对65岁以上糖尿病合并慢性牙周炎(diabetes mellitus with chronic periodontitis,DMCP)患者龈下菌群的影响。方法:选取100例65岁以上DMCP患者作为研究对象,采用随机数据表法将患者分为研究组与对照组,每组50例。对照组给予强化控制血糖、基础疾病对症治疗、口腔卫生知识宣教等常规治疗,研究组在此基础上给予牙周基础治疗,治疗及复诊在4周内完成。比较2组患者的基线资料,采用高通量测序技术比较2组患者治疗前、治疗后3个月时牙周龈下菌群中致病菌的相对含量。结果:研究组与对照组分别有2例和5例患者失访,最终分别纳入48例和45例患者。2组患者各项基线资料的差异均无统计学意义(均P>0.05)。2组患者治疗前牙周龈下菌群中各类病原菌相对含量及牙周龈沟液中各种氧化还原物质水平的差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗后3个月时,2组患者牙周龈下菌群中各类病原菌相对含量均较治疗前下降,差异均有统计学意义(P>0.05),研究组牙周龈下菌群中各类病原菌相对含量均低于对照组,差异均有统计学意义(P>0.05)。结论:牙周基础治疗能够显著减少DMCP患者牙周龈下菌群中致病菌的含量,纠正口腔菌群失调。

丹蛭降糖胶囊治疗大鼠糖尿病牙周炎的效果及牙周组织中骨钙素表达变化

目的观察丹蛭降糖胶囊(DJC)治疗大鼠糖尿病牙周炎的效果及牙周组织中骨钙素(BGP)表达的变化。方法雄性Wistar大鼠80只,20只作为健康对照组(CTL组),其余60只制作糖尿病牙周炎模型。60只建模成功大鼠随机分为糖尿病牙周炎对照组(DP组)、牙周基础治疗组(DP+BT组)、牙周基础治疗加DJC组(DP+BT+DJC组)各20只。DP+BT组大鼠行牙周基础治疗,DP+BT+DJC组大鼠在牙周基础治疗基础上以0.47 g/(kg·d)的DJC灌胃,DP组、DP+BT组给予等量生理盐水灌胃,连续给药2个月。给药2个月后测大鼠空腹血糖;留取包括第一磨牙的双侧上颌骨,计数近中牙龈组织内炎症细胞,采用RT-qPCR法检测牙周组织中的BGP mRNA。结果DP+BT组、DP+BT+DJC组血糖水平低于DP组,但仍高于CTL组,DP+BT+DJC组低于DP+BT组(P均<0.05)。DP+BT+DJC组炎症细胞计数低于DP组、DP+BT组,但仍高于CTL组(P均<0.05)。DP组、DP+BT组牙周组织中BGP mRNA相对表达量低于CTL组(P均<0.05),DP+BT+DJC组牙周组织中BGP mRNA相对表达量高于DP组、DP+BT组(P均<0.05)。结论DJC治疗大鼠糖尿病牙周炎可降低血糖水平,减轻牙龈组织炎症程度,并上调牙周组织中BGP mRNA的表达。