釉基质蛋白衍生物对大鼠牙移动后复发和牙根修复的影响

目的 :观察釉基质蛋白衍生物对大鼠正畸牙移动后早期复发和牙根吸收的影响。方法 :选用20只10周龄雄性SD大鼠,实验组和对照组各10只,在左上第一磨牙施加100 g力,使其近中移动,加力14 d后拆除装置。自拆除加力装置起,实验组局部注射釉基质蛋白衍生物,对照组不注射任何药物。分别于拆除装置后当天及第14天分别行Micro-CT活体扫描,分析牙根吸收陷窝以及牙移动距离的变化。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:拆除装置14 d后,实验组与对照组牙根吸收陷窝体积修复量分别为(0.0295±0.0052)×107μm3、(0.0189±0.0086)×107μm3;牙移动后复发距离及复发百分率分别为(0.089±0.005)mm、(64.76±3.63)%和(0.127±0.010)mm、(92.28±1.90)%。统计学分析表明,拆除装置14 d后,牙根吸收陷窝体积修复量、牙移动后复发距离及复发百分率均有显著差异(P<0.05)。结论:一定浓度的釉基质蛋白衍生物可在一定程度上加强大鼠正畸移动后牙根吸收后修复效应,减弱牙移动后早期复发。

大鼠正畸牙根吸收修复早期BMP-2与BSP表达的研究

目的观察SD大鼠正畸牙根吸收早期修复过程中牙周组织骨形成蛋白-2(BMP-2)、骨涎蛋白(BSP)的表达。方法选取48只雄性SD大鼠,正畸加力14 d后拆除矫治器,在装置拆除后分别在0、1、3、5、7、10、14、28 d处死,HE染色观察牙周组织形态学变化,用免疫组织化学法检测BMP-2、BSP的表达。结果 BMP-2、BSP的表达在矫治器拆除后开始升高,BMP-2在第1天时达到最高,BSP在第3天时达到最高,然后逐渐下降,到第28天时降至对照组水平。结论 BMP-2、BSP的浓度在牙周组织中选择性地表达升高,反映了矫治器拆除后牙周组织的修复过程活跃。

不同纤维桩表面处理方式对牙根修复后抗折裂强度的影响

目的:探讨不同纤维桩表面处理方式对牙根修复后抗折裂强度的影响。方法:收集行正畸拔除的前磨牙120颗作为本研究样本,随机将120个纤维桩分为对照组、喷砂组和过氧化氢酸蚀组,每组40例。对照组纤维桩表明不给予任何处理,喷砂组给予氧化铝砂粒持续喷砂粗化处理,过氧化氢酸蚀组给予10%过氧化氢溶液处理,均包埋于纤维桩道预备好的离体牙内,采用相同树脂制备成核,行全冠修复与黏固,再模拟口腔内部环境给予样本牙冷热循环处理,经相同环境加载后,置于电子万能实验机获取样本牙抗折裂强度数据。对比三组离体牙样本体型数据、离体牙断裂方式、抗折裂强度,对三组进行为期24个月的定期随访,统计三组修复体断裂率,并采用Kaplan-Meier曲线和Log Rank法分析三组的生存状况。结果:三组的离体牙样本关于牙齿长度、牙根长度、颈部颊舌径及颈部近远中径对比差异无统计学意义(P>0.05);喷砂组和过氧化氢酸蚀组的离体牙抗折裂强度显著强于对照组(P<0.05);喷砂组和过氧化氢酸蚀组的牙齿折裂总发生率分别为20.00%和22.50%,均显著低于对照组的70.00%(P<0.05)。但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。喷砂组、过氧化氢酸蚀组的生存状况显著优于对照组。结论:前磨牙修复过程中,对纤维桩表面进行喷砂或过氧化氢酸蚀处理均能提高牙根修复后抗折裂强度,改善修复体修复效果生存状况,且两种纤维桩表面处理方式对离体牙样本的断裂方式和抗折裂强度影响相当。

大鼠正畸牙根吸收修复早期的组织学观察

目的观察SD大鼠正畸牙根吸收后,早期修复过程中牙周组织的修复情况。方法选取72只雄性SD大鼠,加力14 d后拆除加力装置,分别在拆除加力装置后0、1、3、5、7、10、14 d和28 d处死,通过HE染色和扫描电镜观察牙周组织形态学变化,TRAP染色检测破牙骨质细胞在牙根周围的变化情况。结果随着加力装置拆除时间的延长,牙周组织中出现越来越多的修复相关性细胞,破牙骨质细胞在0～5 d实验组和对照组比较有统计学差异(P<0.05),7～28 d实验组和对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论在拆除加力装置后,吸收的牙周组织逐渐发生不同程度的修复,随着时间的延长,修复越好。

甲状旁腺素对大鼠正畸牙根吸收后修复期破骨细胞的影响

目的：探讨皮下间断注射少量甲状旁腺素（PT H ）（1-34）对大鼠正畸牙根吸收后修复期破骨细胞的影响。方法63只雄性6～8周SD大鼠建立正畸牙根吸收动物模型后，随机分为空白对照组、阴性对照组和实验组。空白对照组大鼠不注射任何药物，阴性对照组间断注射6μg/kg生理盐水，实验组皮下间断注射6μg/kg PTH（1-34）（PTH ：1μg/mL）。分别在中断加力0、7、10、14、17、21、25 d处死大鼠取材，免疫组织化学测定牙根修复期压力侧牙周组织中核因子κB受体活化因子配体（RANKL ）表达变化，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察实验区破骨细胞变化。结果中断加力后修复早期仍可见破骨细胞，实验组相对于其他两组破骨细胞数目差异无统计学意义（P＞0．05）；实验组相对于其他两组破骨细胞分化因子表达早期增强，晚期减弱（P＜0．05）。结论皮下间断注射少量PTH（1-34）对牙根修复期仍持续的牙根吸收不会产生抑制作用。

药物和物理治疗对正畸牙根吸收修复影响的研究现状

根尖外吸收是继发于正畸牙齿移动的常见临床并发症,轻度的吸收在停止加力后一段时间可自行修复,但中重度的牙根吸收临床上尚缺乏有效对策。为避免这些并发症的出现,国内外学者展开了大量探索。迄今为止,大量体外和动物实验研究对根吸收的修复提供了新的见解和方法。本文主要从药物和物理治疗两个角度总结了可影响牙根吸收修复的相关方法,所提及的方法中对牙根修复的作用原理基本为上调相关矿化因子比值,促进成牙骨质细胞生成,提高牙骨质矿化和沉积。其中,低强度脉冲和低水平激光在治疗过程中还可进一步修复正畸所造成的牙周组织损伤。但这些方法均处于实验阶段,由于牙根吸收的高发性和不可预测性,寻找牙根修复的最佳方法和临床应用,还需进一步研究。

甲状旁腺素及其相关蛋白对正畸牙根吸收后修复相关细胞的作用

牙根吸收作为正畸治疗中不可避免的并发症已被越来越多的正畸医生所关注。正畸牙根吸收和修复机制复杂,近年来,学者们对甲状旁腺素及其相关蛋白(PTH和PTHrP)应用于牙根的吸收和修复进行了研究。本文就PTH和PTHrP的基本作用,PTH和PTHrP对牙骨质细胞的作用、对牙槽骨细胞的作用、对牙周膜细胞的作用等研究进展作一综述。

上颌阻生尖牙引起中切牙严重根吸收后自体修复1例

上颌尖牙阻生在正畸临床较为常见，腭侧阻生比例远高于唇侧（3：1），且与乳尖牙滞留、侧切牙先天缺失或牙根短小、牙量-牙弓长度不调、外伤及特发性因素（包括萌出初期失败）等有关。尖牙阻生可导致邻牙牙根内、外吸收等严重后果。本文报道1例上颌阻生尖牙引起同侧中切牙严重根吸收、锥形侧切牙易位迟萌及乳尖牙滞留，经拔除乳尖牙固定矫治后，所有恒牙保留，尖牙侧切牙易位排列，已发生根吸收的中切牙自体修复，未出现松动、变色等牙周牙髓病变，追踪3年仍保持稳定。

上颌磨牙截根及半切除术后冠桥修复的疗效观察

目的探讨上颌磨牙行截根及半切除术后冠桥修复的临床疗效。方法选取符合纳入标准的15颗有部分牙根严重病变的上颌磨牙,通过截根术和牙半切除术去除病变牙根,消除牙周炎症,通过冠桥修复恢复牙齿功能。随访2年。结果除1颗患牙于固定桥修复1年后因基牙松动而致修复失败外,其余14颗患牙复查时均能正常行使咀嚼功能,牙周正常,X线片示牙槽骨无明显吸收,修复体无松动、脱落和食物嵌塞的情况。结论对于局限于部分牙根严重病变的上颌磨牙,应用截根术及牙半切除术联合冠桥修复可取得较满意的临床效果。

张应力刺激下Wnt/β-catenin信号通路对成牙骨质细胞Runx2表达调控的体外研究

目的研究张应力刺激下Wnt/β-catenin信号通路对成牙骨质细胞Runx2表达的调控。方法以成牙骨质细胞样细胞OCCM30为研究对象,应用FX4000T应力加载装置对其加载张应力,时间为0、3、6、12 h,然后分别使用不同质量浓度的Dikkopf-1(DKK1)处理48 h,采用Western blot法检测β-catenin蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)检测Runx2 mRNA的表达水平。选取最佳作用时间点(12 h)和最佳阻断剂质量浓度(150 ng·m L-1),将样本分为A、B、C、D共4组,A组不加力不加阻断剂,B组加力加阻断剂,C组加力不加阻断剂,D组不加力加阻断剂,测量β-catenin蛋白和Runx2 mRNA的表达水平。结果 1)张应力加载3、6、12 h后,Runx2 mRNA表达水平和β-catenin蛋白水平与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。2)不同质量浓度DKK1处理后,细胞内Runx2 mRNA的表达量呈下降趋势。3)未加载张应力的情况下,DKK1明显抑制了β-catenin蛋白的表达,Wnt/β-catenin通路被抑制;加载张应力情况下,DKK1处理组β-catenin蛋白表达低于未加DKK1处理组;不加阻断剂的情况下,张应力刺激增强了β-catenin蛋白的表达;阻断剂作用后,应力刺激组β-catenin蛋白表达相对较高。结论机械应力刺激下Wnt/β-catenin信号通路可正向调控成牙骨质细胞Runx2基因的表达。

正畸力对大鼠正畸牙根吸收后早期修复的影响

目的:研究大鼠正畸牙根吸收后加力方式的改变对牙根早期修复的影响。方法:选用65只SD大鼠,建立正畸牙根吸收模型,随机分为三个实验组:停止加力组(SF组)、间歇加力组(IF组)、持续加力组(CF组),另选5只作为空白对照组(NTC组)。采用HE和TRAP染色法对牙根组织形态进行观察。结果:随着停止加力时间的延长,破牙细胞数量明显减少,修复性牙骨质明显增多;IF组与SF组组间牙根吸收相对面积及修复相对面积无明显差异(P>0.05);在停止加力第17d组,IF组的TRAP阳性细胞数目及根吸收相对面积明显小于CF组(P<0.05)。结论:正畸牙根吸收发生后,改变加力方式可影响牙根早期修复,停止加力或停止加力后再加力可降低牙根吸收程度。

机械应力刺激对成牙骨质细胞骨涎蛋白mRNA表达影响的体外研究

目的研究机械应力刺激对成牙骨质细胞矿化相关基因骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)mRNA表达的影响。方法利用四点弯曲细胞力学加载装置,以体外培养的成牙骨质样细胞OCCM-30为研究对象,运用实时荧光定量技术,比较2 000、4 000μstrain张应力和压应力加载组和不加力组OCCM-30在3 h、6 h、12 h、24 hBSP mRNA表达差异。结果和对照组相比,2 000、4 000μstrain的张应力和压应力在4个时间点均抑制OCCM-30 BSP mRNA的表达,且差异有统计学意义(F=5.614,P<0.05)。结论成牙骨质细胞是力学敏感性细胞,机械应力刺激通过影响其BSP mRNA的表达,进而可能影响成牙骨质细胞在牙根吸收和修复中的作用。

机械应力刺激对成牙骨质细胞骨桥蛋白表达影响的研究

目的研究机械应力刺激对成牙骨质细胞矿化相关基因骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA表达的影响。方法本研究设3个实验组和1个对照组,利用四点弯曲细胞力学加载装置,对体外培养的成牙骨质样细胞OCCM-30施加2 000μstrain张应力2、000μstrain压应力和4 000μstrain压应力,对照组不加力。分析加力3 h、6 h、12 h、24 h时成牙骨质样细胞OCCM-30 OPN mRNA表达差异,对数据进行统计学分析。结果和对照组相比,2 000μstrain压应力组和4 000μstrain压应力组在加力初期(3 h)OPN的mRNA表达增加,加力后期(24 h)其mRNA表达受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05);2 000μstrain张应力组在加力3 h、6 h和对照组相比,OPN mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),加力12 h、24 h OPN mRNA的表达受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论机械应力刺激可以调节成牙骨质细胞OPN mRNA的表达,可能由此影响牙根吸收和修复过程。

骨形态发生蛋白2对成牙骨质细胞中硬化蛋白表达调控机理的研究

目的探索成牙骨质细胞OCCM-30中骨形态发生蛋白2(BMP2)对硬化蛋白(SOST)表达的调控机制。方法用2种质量浓度的BMP2(50、100 ng·mL^(-1))处理成牙骨质OCCM-30细胞3、5、7 d,相同体积的PBS液为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法检测SOST m RNA和蛋白的表达情况。将OCCM-30细胞分为5组:空白对照组、BMP2组、BMP2+dorsomorphin组、BMP2+SB202190组、BMP2+PD98059组,根据分组分别加入100 ng·mL^(-1)的BMP2和相应的试剂共培养,于3、5 d时检测SOST m RNA和蛋白的表达情况。结果 100 ng·mL^(-1)BMP2对SOST表达的上调作用强于50 ng·mL^(-1) BMP2,且有时间依赖性(P<0.05)。BMP2+dorsomorphin组、BMP2+SB202190组、BMP2+PD98059组的SOST m RNA水平和蛋白质水平均降低,其中BMP2+dorsomorphin组降低最明显(P<0.05)。结论成牙骨质细胞中BMP2主要是通过Smad信号通路介导上调SOST的表达。

双膦酸盐对正畸牙根吸收和修复相关细胞作用的研究进展

牙根吸收是正畸治疗中常见并发症之一,其高发性已引起正畸医师的关注。双膦酸盐一类骨吸收抑制剂,能调节体内钙代谢。近年来,有研究证实双膦酸盐能有效缓解正畸导致的牙根吸收。本文就双膦酸盐的生物学性状和应用,以及对牙根吸收和修复相关细胞的影响进行综述。

熊果酸对成牙骨质细胞增殖及矿化功能的影响

目的:观察熊果酸对鼠成牙骨质细胞系OCCM-30增殖、周期、凋亡及矿化功能的影响。方法:一定浓度熊果酸处理成牙骨质细胞后,cck-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,微量酶标法检测碱性磷酸酶活性,茜素红染色法定量及定性检测矿化结节量。结果:熊果酸组(2.5μmol/L)相比于对照组,细胞增殖率和细胞周期增殖指数升高,早期凋亡率降低,碱性磷酸酶活性和矿化结节量上调。结论:一定浓度熊果酸可促进成牙骨质细胞增殖,G1期百分比降低,抑制早期凋亡,增强碱性磷酸酶活性,促进矿化结节的形成。

地塞米松对成牙骨质细胞增殖和矿化功能的调节作用

目的:研究不同浓度地塞米松对成牙骨质细胞增殖、矿化能力的影响。方法:本研究设3个实验组和1个对照组,对体外培养的成牙骨质样细胞OCCM-30分别加入1×10-5mol/L、1×10-6mol/L、1×10-7mol/L的地塞米松作为实验组,对照组不加药。72h后提取细胞总RNA,用实时荧光定量PCR(Q-PCR)方法检测成牙骨质细胞矿化相关基因mRNA表达的变化。CCK-8法检测地塞米松对成牙骨质细胞增殖的影响,采用碱性磷酸酶活性检测、茜素红染色对地塞米松作用后成牙骨质细胞生物学特性作初步观察。结果:地塞米松在高浓度时有抑制成牙骨质细胞增殖的作用。和对照组相比,实验组ALP活性增高,矿化结节形成明显增多,Q-PCR结果显示与细胞矿化相关基因ALP、BSP、OCN、Runx-2 mRNA表达与对照组相比明显增高。结论:地塞米松可以增加成牙骨质细胞矿化功能,并可能由此影响牙根吸收和修复过程。