降钙素基因相关肽对牙正畸移动微环境改建作用的研究进展

降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)是由神经末梢分泌的一种神经多肽,近年来,因其被发现是神经调控骨改建的关键因子并且与血管及胶原纤维的改建有关而备受关注。牙正畸移动(orthodontic tooth movement,OTM)过程中,局部牙周微环境包括牙槽骨、牙周膜及牙龈等的改建亦主要涵盖神经、血管、胶原及骨组织等,探究CGRP调控神经、骨、血管、胶原改建的具体机制对于认识牙正畸移动中微环境的改建显得尤为重要,但其具体机制尚未完全清楚,本文就其研究进展作一综述。

猫下颌尖牙根管治疗对牙正畸移动的影响

目的:探讨经根管治疗牙的正畸移动可行性及牙根吸收的风险。方法:建立对经根管治疗牙进行正畸移动的动物模型,采用石膏模型测量、病理学和放射学方法评估正畸移动的距离及牙根吸收的程度。16只成年家猫的一侧下颌尖牙在全麻下开髓、拔髓,一次完成根管充填治疗术,随后在正畸弹簧的作用力(100-120g)下向远中作倾斜移动。8周后测量石膏模型上牙移动的距离,以及根管治疗牙与正常牙的组织学和放射学牙根长度。应用SPSS11．0软件包进行数据分析,均数比较采用配对t检验。结果:实验结果显示,在相同正畸力作用下,根管治疗牙与正常牙移动距离相近(P>0．05);组织病理学显示,根管治疗牙牙根的长度比正常牙小(P<0．05),但在放射学上,两者的长度无统计学差异(P>0．05)。结论:在本实验条件下,经根管治疗牙在正畸力作用下能与正常牙同样快速移动,组织学观察显示其根吸收的程度比后者略大。

鼠牙正畸移动中牙周膜功能状态与牙根吸收的关系

目的:探讨鼠牙正畸移动中牙周膜功能状态与牙根吸收的关系.方法:选择33 只6～8 周龄体质量(250±20) g的SD大鼠,随机分为正常对照组(C组,11 只)和实验组(22 只).通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙,使上颌左、右第一磨牙咬合力改变,3 周后分别形成牙周膜代偿性机能亢进模型和牙周膜废用性萎缩模型,据此实验组又分为萎缩组与亢进组(A、B组,各11 只).在各组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置5 mm镍钛螺簧,初始力值0.59 N(60 g),近中移动磨牙.14 d后处死动物,拍摄X线片测定各组牙齿移动距离,并通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色测定牙根吸收情况.结果:牙周膜废用性萎缩组牙根吸收程度[(44.064±13.531) μm]明显大于B、C 2 组[(20.648±2.491 μm),(28.045±5.683) μm,P<0.01],且牙移动距离B组与A、C 2 组也有显著性差异(P<0.01).结论:正畸牙移动中,牙周膜废用性萎缩的无咬合接触牙较咬合力代偿性增强或正常咬合接触牙更易发生牙根吸收.

骨内感知环路通过神经肽Y参与正畸牙移动中牙槽骨重建

目的正畸牙移动(OTM)是典型的适应性骨重建过程,牙槽骨在张力侧形成新骨,在压力侧吸收旧骨。而正畸患者能够感知到疼痛,甚至出现应激或焦虑症状,提示骨骼内感知环路可能被激活。本研究旨在探究在OTM期间骨内感知环路的活性变化及其与牙槽骨重建的时空相关性,并寻找其中的关键调控信号。方法构建小鼠OTM模型,探索OTM期间牙周组织中交感神经和感觉神经分布的时序性变化,并进一步探究神经活动与成骨/破骨活动的时空相关性。通过转录组寻找OTM期间交感神经-骨重建交互作用的关键信号分子。结果首先发现OTM期间,小鼠牙周组织中交感神经和感觉神经均展现出先密集分布后逐渐减少的时序性变化模式。同时,在OTM第3天前牙齿没有明显移动,此时张力侧牙槽骨以骨吸收为主,破骨细胞数量增加。而在第3天后,牙齿开始移动,此时张力侧牙槽骨以骨形成为主,成骨成血管活动开始活跃。此外,张力侧牙槽骨成骨成血管活动与感觉神经存在空间相关性。进一步地,转录组测序显示OTM期间,三叉神经节中的神经肽Y(NPY)先增加后下降,与神经活性、张力侧牙槽骨重建过程具有时间一致性。结论应力加载会激活牙槽骨中的骨骼内感知环路,并可能通过分泌神经肽Y参与牙槽骨重建过程。

微创骨皮质切开术与经典改良骨皮质切开术对成人正畸牙移动的临床效果对比

目的比较微创骨皮质切开术与经典改良骨皮质切开术对成人正畸牙移动的临床效果。方法选取2020年1月至2022年12月在郑州大学第一附属医院就诊的120例错颌畸形成人患者,依据手术方式进行分组,即接受经典改良骨皮质切开术治疗的患者60例纳入改良组,接受微创骨皮质切开术治疗的患者60例纳入微创组。统计两组牙排齐时间、间隙关闭时间、牙齿位置移动变化量、软组织变化量、硬组织变化量。结果微创组牙排齐时间、间隙关闭时间短于改良组(P<0.05);术后1、2、3个月微创组牙位置变化量均大于改良组(P<0.05);两组软组织变化量差异无统计学意义(P>0.05);改良组硬组织上颌骨前后突距离、上颌骨鼻距离、A点至颧弓的垂直距离、上颌骨硬组织高度变化量均大于微创组(P<0.05),两组硬组织A点至第二上臼齿的垂直距离、上颌骨第二上臼齿的硬组织高度变化量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论微创骨皮质切开术与经典改良骨皮质切开术加速成人正畸牙移动效果相仿,牙排齐时间、间隙关闭时间方面微创骨皮质切开术更具优势,但经典改良骨皮质切开术在上颌骨和下颌骨调整方面更具优势。

特立帕肽对骨质疏松大鼠正畸牙移动中牙根吸收影响的mirco-CT研究

目的:使用mirco-CT探究特立帕肽对骨质疏松大鼠正畸牙移动过程中牙根吸收的影响。方法:将72只8周龄的雌性Wistar大鼠均分为去势组、特立帕肽组和对照组,对去势组及特立帕肽组行去卵巢手术并对对照组行假手术处理。12周后,对大鼠左上第一磨牙施加50 g牙移动力;每日给予特立帕肽组大鼠特立帕肽溶液皮下注射,去势组及对照组给予等量的PBS溶液。牙移动第0、7、14、21天处死大鼠、取材并行micro-CT扫描分析。结果:各组从7 d起可开始观察到牙根吸收陷窝,且陷窝体积随时间延长逐渐增大。去势组大鼠的牙根吸收与对照组相比较为严重,特立帕肽治疗可以显著降低骨质疏松大鼠牙移动21 d时的牙根吸收。结论:骨质疏松状态可加重大鼠牙移动过程中的牙根吸收,间歇性应用特立帕肽可以减少骨质疏松大鼠正畸牙移动中的牙根吸收。

应力驱动下大鼠正畸牙移动过程中牙槽骨密度变化研究

目的建立基于应力状态的骨改建力学模型,模拟大鼠正畸牙移动过程中的牙槽骨密度变化。方法基于正畸过程中牙槽骨在张力区与压力区所展现出的不同骨密度变化特征,选用相当应力作为力学激励,建立了新的骨改建模型。以健康大鼠为实验对象,对其磨牙施加20 g正畸力,并获取未进行正畸处理和正畸治疗后的磨牙牙槽骨样本。通过micro-CT扫描测量骨密度变化趋势,并进行纳米压痕试验得到材料参数。建立大鼠完整磨牙及牙周的三维模型,模拟力控制加载方式,结合本研究骨改建理论利用ABAQUS二次开发编写成算法,预测牙槽骨重建过程。结果仿真结果表明,磨牙左侧张力区的骨密度呈现上升的趋势,而右侧压力区及根分叉部位的骨密度则表现出明显的下降趋势。实验结果表明大鼠磨牙根分叉处存在骨密度降低现象。与实验数据对比,仿真结果具有显著一致性。结论本研究首次将基于应力状态的骨改建力学模型用于模拟大鼠正畸过程中牙槽骨密度的变化,并通过与实验数据的对比验证了模型的有效性。这一研究为深入理解正畸过程中骨组织响应机制提供了新的视角,对口腔正畸治疗和未来骨组织工程发展具有重要意义。

大麻素2型受体在加速正畸牙移动中的作用

目的 探讨大麻素2型受体(CB2)在正畸过程中对小鼠正畸牙移动(OTM)速率和压力侧牙周组织改建的作用。方法 筛选CB2^(-/-)和同窝WT型各30只雄性小鼠,6周龄时建立牙齿移动模型,建模时间分别为0、3、7、14、21 d(n=6)后取材,经体视显微镜测量牙移动距离;HE染色观察根压力区牙周组织变化;TRAP染色统计根压力区破骨细胞数量;免疫组织化学染色观察根压力区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性单核细胞和多核细胞的数量变化。结果 正畸牙移动距离测量结果显示,在21 d内,随着时间延长,牙齿移动距离逐渐增加,且3、7、14、21 d时CB2^(-/-)组牙齿移动距离均较WT小鼠增加;HE染色显示OTM第14天时CB2^(-/-)小鼠压力区牙周膜间隙宽度大于WT小鼠(P<0.000 1);TRAP染色显示14 d时,在第一磨牙远中根压力区硬骨板处,CB2^(-/-)小鼠的破骨细胞数量大于WT小鼠(P<0.001);MMP-9免疫组织化学染色显示OTM 14 d时,在压力区牙周膜区域,CB2^(-/-)小鼠的MMP-9(+)单核细胞和MMP-9(+)多核细胞数量均大于WT小鼠(P<0.05)。结论 CB2可加速正畸力作用下牙齿移动速率。CB2缺失加速正畸牙移动是通过加速牙移动过程中压力侧骨吸收实现的。

正畸牙移动过程中Piezo1通道对张力侧血管生成和成骨的影响

目的 探讨正畸牙移动过程中Piezo1通道对张力侧血管生成及成骨改建的影响,为加速正畸牙周组织改建提供实验依据。方法 本实验已获得单位实验动物伦理委员会批准。选取60只健康雄性SD大鼠以上颌双侧中切牙为支抗,使用镍钛拉簧施加0.5 N力近中移动大鼠上颌右侧第一磨牙构建正畸牙齿移动模型,随机分成3组,每组20只,加力后0、8 d时在右侧上颌第一磨牙颊、腭侧黏膜下分别注射等量生理盐水(对照组)、100μmol/L Piezo1通道激动剂(Yoda1组)、48μmol/L Piezo1通道抑制剂(GsMTx4组),分别在第1、3、7、14天测量牙齿移动距离并每组各处死5只大鼠,获取上颌组织标本。通过HE染色观察张力侧牙周组织病理生理变化,免疫组化染色标记张力侧血小板内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)阳性细胞计数以进行微血管定量,检测张力侧骨钙素(osteocalcin,OCN)的表达情况。结果牙齿移动距离测量结果显示,Yoda1组第3、7、14天牙齿移动距离分别为(0.238±0.008)mm、(0.406±0.011)mm、(0.746±0.013)mm,与对照组相比显著增加(P<0.05);GsMTx4组第7、14天牙齿移动距离分别为(0.282±0.011)mm、(0.578±0.008)mm,与对照组相比显著减少(P<0.05)。HE染色结果显示,3组张力侧牙周膜间隙随加力时间增加逐渐增宽,其中对照组及Yoda1组加力第7天时可见成骨细胞,第14天时随后牙周膜间隙逐渐恢复到正常。CD31阳性细胞计数微血管定量分析结果显示,与对照组相比,Yoda1组第3天(8.027±0.225)、第7天(14.320±0.471)血管数量显著增多(P<0.05),在第7天达到峰值,随后逐渐下降;GsMTx4组加力第3天(6.013±0.177)、第7天(9.187±0.678)、第14天(12.613±0.334)张力侧牙周膜内血管数量增加显著减少(P<0.05)。免疫组化结果显示,与对照组相比,Yoda1组加力后各时间点OCN表达显著增强(P<0.05),GsMTx4组加力第7天、第14天的OCN表达减弱(P<0.05)。结论 Piezo1通道激活会促进正畸牙齿移动,促进张力侧血管生成及成骨改建,抑制Piezo1通道则产生相反的效果。

慢性氟中毒环境对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织VEGF和eNOS表达的影响

目的:通过观察慢性氟中毒大鼠牙移动过程中牙周组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达变化,初步探究机体慢性氟中毒状态对大鼠正畸牙移动过程中牙周组织血管生成的影响。方法:选取3周龄SPF级SD大鼠120只,体重(60±5)g,随机分为空白组(C)、染氟组(F)、正畸组(O)、染氟正畸组(FO),每组雌雄各15只,根据正畸加力时间分为0、3、7、14、28 d组,共5个时间亚组。分别相应时间点处死各组大鼠,苏木精-伊红染色观察牙周组织血管情况,免疫组织化学染色观察大鼠牙周组织VEGF及eNOS蛋白表达情况。结果:(1)慢性氟中毒大鼠及正畸牙移动大鼠模型复制成功;(2)O组牙周纤维排列较C组紊乱,牙周血管数量增多,管腔不规则。FO组血管新生分布不及O组突出。(3)各组雌雄大鼠间VEGF、eNOS表达无明显性别差异,O组、FO组张力侧VEGF、eNOS表达与压力侧相比无明显统计学差异。(4)FO组VEGF、eNOS的蛋白平均表达水平高于F组,但低于O组,且差异有统计学意义。(5)O组、FO组VEGF、eNOS蛋白表达随时间延长呈先升高后降低趋势,第3天表现为峰值。结论:慢性氟中毒会抑制大鼠牙移动过程中牙周组织VEGF、eNOS的表达。

骨皮质切开术及改良术式加速正畸牙移动的临床研究进展

加速正畸牙移动的辅助干预技术一直是正畸领域关注的热点。较长的正畸治疗周期常伴随多种潜在并发症,例如脱矿、龋坏、牙根吸收和牙龈炎症等。因此,使用加速正畸牙移动的辅助干预技术,缩短正畸治疗周期,可以为患者提供诸多益处,具有重要的临床意义。目前,加速正畸牙移动的辅助干预措施主要可以分为手术干预和非手术干预。其中,手术干预又以骨皮质切开术及其改良术式在临床最为常见,可以显著减少治疗时间,实现牙槽骨增量,扩大牙移动范围,但是会不可避免地造成创伤,存在诸多风险及限制因素,因而未能在临床上得到广泛应用。近年来,多种骨皮质切开术的改良术式不断涌现,如微创骨皮质切开术、压电切开术、骨微穿孔术和盘状切开术等,有效减少了软、硬组织损伤,降低了术后并发症发生率,且临床操作较为简便。皮质切开及改良术式均能在一定程度上缩短正畸治疗的时间,并对牙周健康的恢复有促进作用,且其对牙周、牙体及牙髓组织不会造成不利影响,但是在临床应用时仍需要对牙周组织损伤、牙根吸收、牙髓活力丧失等潜在副作用及不足进行重点关注和长期随访。

口腔洁方干预牙周炎+正畸牙移动模型大鼠的实验研究及其机制初探

目的探究中药复方口腔洁方对牙周炎+正畸牙移动的作用及具体机制。方法采用结扎+高糖饮食+局部LPS注射构建大鼠实验性牙周炎(PD)模型,再以切牙为支抗用拉簧近移第一磨牙建立正畸牙移动(OTM)模型,以PTH为西药对照,分别用口腔洁方高、中剂量(KQJF-H、KQJF-M)灌胃,检测牙周病相关指标,micro-CT扫描分析骨形态学参数,制备病理切片行HE、TRAP、免疫组化染色、FISH,提取组织RNA和蛋白行RT-q PCR、WB、ELISA检测。结果相比NC组,PD和PD+OTM组牙周病相关指标不同程度加重,micro-CT扫描出现牙槽骨吸收、骨密度下降,HE染色显示牙周组织破坏、炎细胞浸润,TRAP染色示大量TRAP+多核破骨细胞,免疫组化染色和WB结果提示Dkk-1、TNF-α、RANKL、MMP9表达上调,而Wnt3a、OPG表达下调,FISH和RT-q PCR数据表明mi R-29a-3p水平下降。上述指标PD+OTM组均比PD组变化更显著,而KQJF-H、KQJF-M和PTH组则有不同程度逆转,且KQJF-H比KQJF-M各指标改善幅度更大。结论口腔洁方可减轻PD+OTM模型大鼠牙周组织炎症反应,减少牙槽骨吸收,促进成骨,从而改善牙周炎状态下的正畸牙移动,其机制可能与mi R-29a-3p介导下的Dkk-1/Wnt信号通路以及炎症因子TNF-α有关。

淫羊藿苷对大鼠正畸牙移动后保持期核因子κB受体活化因子配体表达的影响

目的探讨淫羊藿苷对大鼠正畸牙移动后保持期牙周组织的改建和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响。方法采用40只6周龄雄性SD大鼠建立正畸牙移动模型,在牙移动21 d后进入保持期,随机将大鼠分为4组,淫羊藿苷组、对照组、淫羊藿苷+保持丝组、保持丝对照组,每组10只。淫羊藿苷组和淫羊藿苷+保持丝组通过灌胃方式给予大鼠淫羊藿苷20 mg/(kg·d),对照组和保持丝对照组灌注等量生理盐水。在实验第1、3、7、14、21天处死大鼠,采集其上颌骨样本进行检测,确定出上颌第一磨牙远中移动复发距离。全部样本脱钙后制成切片,给予苏木精-伊红染色法(HE)染色和免疫组化染色,观察RANKL表达的变化。结果淫羊藿苷及淫羊藿苷+保持丝组在第7、14和21天,牙移动复发距离小于对照组。免疫组化显示,在保持阶段给药期间,从第1天至21天,淫羊藿苷+保持丝组牙周膜组织中RANKL表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论淫羊藿苷影响牙槽骨的改建,可以降低破骨细胞活性,有利于正畸牙移动到位后的保持。

雷公藤甲素调控p38 MAPK/ERK/JNK信号通路对正畸牙移动模型大鼠牙周炎症及破骨细胞的影响

目的:探究雷公藤甲素通过调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38 MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase, JNK)信号通路对正畸牙移动模型大鼠牙周炎症及破骨细胞的影响。方法:构建正畸牙移动大鼠模型,成功建模48只随机分成模型组、雷公藤甲素低(50μg/kg)、高(100μg/kg)剂量组、雷公藤甲素高剂量(100μg/kg)+p38 MAPK激活剂(25μg)组,每组12只;另设对照组(12只健康大鼠)。各组给予相应方法干预2周。测量正畸牙移动距离;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察牙周组织破骨细胞并进行计数;免疫组织化学染色法检测牙周组织骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)表达强度;酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、骨保护素(osteoprotegerin, OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)水平;蛋白印迹法检测牙周组织p38 MAPK/ERK/JNK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组正畸牙移动距离、牙周组织破骨细胞数目、BMP-2表达强度、血清TNF-α、IL-1β、PGE2、RANKL水平、磷酸化(phosphorylated, p)-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白比值显著升高,血清OPG水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,雷公藤甲素低、高剂量组正畸牙移动距离、牙周组织BMP-2表达强度、血清OPG水平依次升高,牙周组织破骨细胞数目、血清TNF-α、IL-1β、PGE2、RANKL水平、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK蛋白比值依次降低(P<0.05);p38 MAPK激活剂可逆转高剂量雷公藤甲素对正畸牙移动模型大鼠的作用效果(P<0.05)。结论:雷公藤甲素可减轻正畸牙移动模型大鼠牙周炎症,降低破骨细胞数量,改善骨吸收,加速正畸牙移动,其机制与抑制p38 MAPK/ERK/JNK信号通路激活有关。

正畸牙移动对牙槽骨形态及骨密度的影响

目的:探讨正畸牙移动对牙槽骨形态及骨密度的影响。方法:选取2021年10月~2023年10月南平市第二医院收治的正畸治疗患者60例为研究对象,对其实施牙周辅助加速成骨正畸(PAOO)手术,观察治疗前后患者的牙槽形态、骨密度变化情况、不同移位下的应力值及位移量。结果:治疗后患者牙周袋深度、出血指数、菌斑指数均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后牙槽骨正畸的骨密度比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后左下尖牙在远中、舌向、压低3种位移下的应力值均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,左下尖牙在远中、舌向、压低3种位移下的初始位移量均大于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:正畸手术可有效改善牙体在正畸治疗过程中的受力状况,提升牙齿的移动效率,改善牙周状态,对牙齿骨密度影响较小。

重组人转化生长因子-β1对大鼠正畸牙移动模型成骨细胞分化及ERK/MAPK信号通路的影响

目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、rhTGF-β1高剂量组。模型组、rhTGF-β1低、中、高剂量组建立大鼠正畸牙移动模型,各组从造模第1天开始给药,rhTGF-β1(低、中、高)剂量组于双侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下分别注射1.25、2.5、5 ng/mL的rhTGF-β1溶液0.1 mL,对照组注射0.1 mL生理盐水,每2 d给药1次,持续14 d。游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙移动距离;苏木精-伊红染色观察大鼠牙周及牙槽骨组织病理形态;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平;Western blot检测大鼠牙周及牙槽骨组织成骨相关蛋白[骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)]和ERK/MAPK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙张力侧牙周组织膜纤维拉伸变长,组织间隙变宽,基质增生,成骨细胞数量大量减少近乎消失,呈现病理损伤,上颌第一磨牙移动距离、血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平明显升高,血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,rhTGF-β1低、中、高剂量组大鼠牙张力侧牙周及牙槽骨组织病理损伤逐步减轻,血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平依次降低,上颌第一磨牙移动距离、血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平依次升高(P<0.05),且各组之间呈剂量依赖性。结论:rhTGF-β1可减轻大鼠正畸牙移动模型炎症反应,促使成骨分化,加速正畸牙移动,可能与抑制ERK/MAPK信号通路激活有关。

正畸牙移动中脂联素调控PI3K/AKt信号通路对牙周组织改建的影响

目的探究正畸牙移动中脂联素(adiponectin,APN)调控磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidy linositol 3 kinase,PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(Protein serine threonine kinase,AKt)信号通路对牙周组织改建的影响。方法选取60只大鼠构建正畸牙移动模型并随机分为空白组、PBS组(注射PBS)、APN组(注射APN),以及APN+胰岛素生长因子1(Insulin growth factor 1,IGF-1)组(注射APN,同时给予PI3K/AKt通路激活剂IGF-1),每组15只。观察加力后1,7,14 d第1磨牙移动距离及破骨细胞数量,观察14 d时牙周组织形态,比较各组牙周组织PI3K、AKt mRNA表达及PI3K、p-PI3K、AKt、p-AKt蛋白表达。结果加力后7 d,14 d,APN组第1磨牙移动距离明显小于空白组(P<0.05),APN组新骨形成量及新骨矿化程度高于空白组、PBS组,APN组破骨细胞数量明显少于空白组(P<0.05)。APN组牙周组织PI3K、AKt mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均明显低于空白组(P<0.05)。APN+IGF-1组PI3K、AKt mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均明显高于APN组(P<0.05)。结论APN可降低正畸牙移动大鼠模型压力侧破骨细胞数量及牙移动速度,在延缓正畸牙移动牙周组织改建过程中具有重要作用,其机制可能是通过抑制PI3K/AKt信号通路实现。

川续断皂苷Ⅵ调控Notch1信号通路对大鼠正畸牙移动及骨改建的作用

目的探讨川续断皂苷Ⅵ在大鼠正畸牙移动、牙槽骨改建以及Notch1信号通路中的作用。方法40只大鼠建立正畸牙移动模型,随机分为模型组、川续断皂苷Ⅵ组、抑制剂组和抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组,每组10只,另设对照组。川续断皂苷Ⅵ组大鼠在双侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下注射川续断皂苷Ⅵ10 mg/kg,抑制剂组大鼠在同样位置注射γ-外分泌酶抑制剂(DAPT)溶液0.6 mL/kg,抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组大鼠在同样位置注射DAPT溶液0.6 mL/kg,1 h后再注射川续断皂苷Ⅵ10 mg/kg,1次/2 d,共注射7次。测量各组大鼠第一磨牙移动距离,HE染色观察牙周组织病理学改变,TRAP染色检测破骨细胞数,RT-PCR法和蛋白印迹法检测牙周组织中Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch1、Jagged1 mRNA和蛋白水平。结果模型组和抑制剂组大鼠牙周膜纤维排列紊乱,宽度增加,骨吸收陷窝少,抑制剂组表现的更明显;川续断皂苷Ⅵ组和抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组牙周膜纤维排列较规则,增宽不明显,骨吸收陷窝增多,川续断皂苷Ⅵ组大鼠以上各变化更显著;与模型组比较,川续断皂苷Ⅵ组大鼠第一磨牙移动距离增长,破骨细胞数增多,Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch 1、Jagged 1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);与川续断皂苷Ⅵ组比较,抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组大鼠第一磨牙移动距离缩短,破骨细胞数减少,Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch 1、Jagged 1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与抑制剂组比较,抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组大鼠第一磨牙移动距离增长,破骨细胞数增多,Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch 1、Jagged 1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。结论川续断皂苷Ⅵ可加速正畸牙移动,增加牙周组织中破骨细胞数量,促进牙周改建,其可能是通过激活Notch1信号通路发挥作用。

3D导板引导下微创骨皮质切开术辅助正畸治疗骨性Ⅱ类错(牙合)畸形的临床研究

目的:探索三维(three dimensions,3D)打印导板引导的微创骨皮质切开术辅助正畸治疗骨性Ⅱ类错(牙合)畸形的临床效果。方法:选取就诊于我院的24例成人骨性Ⅱ类上颌前突患者,均需拔除上颌双侧第一前磨牙并使用种植体支抗内收上前牙,将其随机分为2组,对照组行常规正畸治疗,研究组在关闭间隙开始时实行3D打印导板引导下的微创骨皮质切开术,术后加力方式同对照组。分别对2组患者软硬组织变化相关指标和临床效果相关指标进行分析和比较。结果:研究组U1-SN(上中切牙长轴与SN连线交角)的变化值为(-1.49±2.18)°,U1-NA(上中切牙长轴与NA连线交角)为(-5.63±3.39)°,NA-Apo(颌突角)为-4.10(-4.60,-2.00)°,U1-Apo(上中切牙突距)为(-3.10±0.95) mm,与对照组相比,差异有统计学意义;研究组关闭拔牙间隙过程中牙齿的每月平均移动距离[(0.90±0.21) mm]显著大于对照组[(0.54±0.15) mm],术后的牙根均未损伤,研究组与对照组治疗后牙根吸收程度、牙周探诊深度均无明显差异。结论:在骨性Ⅱ类的错(牙合)畸形患者掩饰性治疗中,辅助3D打印引导下微创骨皮质切开术可有效实现上颌前牙的整体移动,缩短治疗时间,手术并发症较少,是骨性Ⅱ类患者掩饰性正畸治疗有效的辅助手段。

机械敏感离子通道Piezo1在压力侧正畸牙槽骨改建的动物实验研究

目的探讨机械敏感性离子通道Piezo1在大鼠正畸牙移动过程中压力侧牙槽骨中的表达及作用,并探究可能的信号通路。方法建立正畸牙移动模型,对不同时间点压力侧牙周组织中机械敏感离子通道Piezo1、破骨细胞数目、破骨细胞标记物(RANKL、OPG)、成骨标记物(Runx2、Osterix)和Wnt非经典信号通路(Wnt5a、CAMKⅡ)的表达水平进行检测并分析其变化规律。结果在正畸牙移动过程中,压力侧破骨细胞数目增加,RANKL表达增加;Piezo1、OPG、Runx2、Osterix、Wnt5a及CAMKⅡ的表达先增高后下降。结论Piezo1可能参与了正畸牙移动过程中压力侧的牙槽骨改建,并通过Wnt非经典信号通路发挥作用。