猫下颌尖牙根管治疗对牙正畸移动的影响

目的:探讨经根管治疗牙的正畸移动可行性及牙根吸收的风险。方法:建立对经根管治疗牙进行正畸移动的动物模型,采用石膏模型测量、病理学和放射学方法评估正畸移动的距离及牙根吸收的程度。16只成年家猫的一侧下颌尖牙在全麻下开髓、拔髓,一次完成根管充填治疗术,随后在正畸弹簧的作用力(100-120g)下向远中作倾斜移动。8周后测量石膏模型上牙移动的距离,以及根管治疗牙与正常牙的组织学和放射学牙根长度。应用SPSS11．0软件包进行数据分析,均数比较采用配对t检验。结果:实验结果显示,在相同正畸力作用下,根管治疗牙与正常牙移动距离相近(P>0．05);组织病理学显示,根管治疗牙牙根的长度比正常牙小(P<0．05),但在放射学上,两者的长度无统计学差异(P>0．05)。结论:在本实验条件下,经根管治疗牙在正畸力作用下能与正常牙同样快速移动,组织学观察显示其根吸收的程度比后者略大。

鼠牙正畸移动中牙周膜功能状态与牙根吸收的关系

目的:探讨鼠牙正畸移动中牙周膜功能状态与牙根吸收的关系.方法:选择33 只6～8 周龄体质量(250±20) g的SD大鼠,随机分为正常对照组(C组,11 只)和实验组(22 只).通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙,使上颌左、右第一磨牙咬合力改变,3 周后分别形成牙周膜代偿性机能亢进模型和牙周膜废用性萎缩模型,据此实验组又分为萎缩组与亢进组(A、B组,各11 只).在各组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置5 mm镍钛螺簧,初始力值0.59 N(60 g),近中移动磨牙.14 d后处死动物,拍摄X线片测定各组牙齿移动距离,并通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色测定牙根吸收情况.结果:牙周膜废用性萎缩组牙根吸收程度[(44.064±13.531) μm]明显大于B、C 2 组[(20.648±2.491 μm),(28.045±5.683) μm,P<0.01],且牙移动距离B组与A、C 2 组也有显著性差异(P<0.01).结论:正畸牙移动中,牙周膜废用性萎缩的无咬合接触牙较咬合力代偿性增强或正常咬合接触牙更易发生牙根吸收.

降钙素基因相关肽对牙正畸移动微环境改建作用的研究进展

降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)是由神经末梢分泌的一种神经多肽,近年来,因其被发现是神经调控骨改建的关键因子并且与血管及胶原纤维的改建有关而备受关注。牙正畸移动(orthodontic tooth movement,OTM)过程中,局部牙周微环境包括牙槽骨、牙周膜及牙龈等的改建亦主要涵盖神经、血管、胶原及骨组织等,探究CGRP调控神经、骨、血管、胶原改建的具体机制对于认识牙正畸移动中微环境的改建显得尤为重要,但其具体机制尚未完全清楚,本文就其研究进展作一综述。

特立帕肽对骨质疏松大鼠正畸牙移动中牙根吸收影响的mirco-CT研究

目的:使用mirco-CT探究特立帕肽对骨质疏松大鼠正畸牙移动过程中牙根吸收的影响。方法:将72只8周龄的雌性Wistar大鼠均分为去势组、特立帕肽组和对照组,对去势组及特立帕肽组行去卵巢手术并对对照组行假手术处理。12周后,对大鼠左上第一磨牙施加50 g牙移动力;每日给予特立帕肽组大鼠特立帕肽溶液皮下注射,去势组及对照组给予等量的PBS溶液。牙移动第0、7、14、21天处死大鼠、取材并行micro-CT扫描分析。结果:各组从7 d起可开始观察到牙根吸收陷窝,且陷窝体积随时间延长逐渐增大。去势组大鼠的牙根吸收与对照组相比较为严重,特立帕肽治疗可以显著降低骨质疏松大鼠牙移动21 d时的牙根吸收。结论:骨质疏松状态可加重大鼠牙移动过程中的牙根吸收,间歇性应用特立帕肽可以减少骨质疏松大鼠正畸牙移动中的牙根吸收。

大麻素2型受体在加速正畸牙移动中的作用

目的 探讨大麻素2型受体(CB2)在正畸过程中对小鼠正畸牙移动(OTM)速率和压力侧牙周组织改建的作用。方法 筛选CB2^(-/-)和同窝WT型各30只雄性小鼠,6周龄时建立牙齿移动模型,建模时间分别为0、3、7、14、21 d(n=6)后取材,经体视显微镜测量牙移动距离;HE染色观察根压力区牙周组织变化;TRAP染色统计根压力区破骨细胞数量;免疫组织化学染色观察根压力区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)阳性单核细胞和多核细胞的数量变化。结果 正畸牙移动距离测量结果显示,在21 d内,随着时间延长,牙齿移动距离逐渐增加,且3、7、14、21 d时CB2^(-/-)组牙齿移动距离均较WT小鼠增加;HE染色显示OTM第14天时CB2^(-/-)小鼠压力区牙周膜间隙宽度大于WT小鼠(P<0.000 1);TRAP染色显示14 d时,在第一磨牙远中根压力区硬骨板处,CB2^(-/-)小鼠的破骨细胞数量大于WT小鼠(P<0.001);MMP-9免疫组织化学染色显示OTM 14 d时,在压力区牙周膜区域,CB2^(-/-)小鼠的MMP-9(+)单核细胞和MMP-9(+)多核细胞数量均大于WT小鼠(P<0.05)。结论 CB2可加速正畸力作用下牙齿移动速率。CB2缺失加速正畸牙移动是通过加速牙移动过程中压力侧骨吸收实现的。

微创骨皮质切开术与经典改良骨皮质切开术对成人正畸牙移动的临床效果对比

目的比较微创骨皮质切开术与经典改良骨皮质切开术对成人正畸牙移动的临床效果。方法选取2020年1月至2022年12月在郑州大学第一附属医院就诊的120例错颌畸形成人患者,依据手术方式进行分组,即接受经典改良骨皮质切开术治疗的患者60例纳入改良组,接受微创骨皮质切开术治疗的患者60例纳入微创组。统计两组牙排齐时间、间隙关闭时间、牙齿位置移动变化量、软组织变化量、硬组织变化量。结果微创组牙排齐时间、间隙关闭时间短于改良组(P<0.05);术后1、2、3个月微创组牙位置变化量均大于改良组(P<0.05);两组软组织变化量差异无统计学意义(P>0.05);改良组硬组织上颌骨前后突距离、上颌骨鼻距离、A点至颧弓的垂直距离、上颌骨硬组织高度变化量均大于微创组(P<0.05),两组硬组织A点至第二上臼齿的垂直距离、上颌骨第二上臼齿的硬组织高度变化量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论微创骨皮质切开术与经典改良骨皮质切开术加速成人正畸牙移动效果相仿,牙排齐时间、间隙关闭时间方面微创骨皮质切开术更具优势,但经典改良骨皮质切开术在上颌骨和下颌骨调整方面更具优势。

骨皮质切开术及改良术式加速正畸牙移动的临床研究进展

加速正畸牙移动的辅助干预技术一直是正畸领域关注的热点。较长的正畸治疗周期常伴随多种潜在并发症,例如脱矿、龋坏、牙根吸收和牙龈炎症等。因此,使用加速正畸牙移动的辅助干预技术,缩短正畸治疗周期,可以为患者提供诸多益处,具有重要的临床意义。目前,加速正畸牙移动的辅助干预措施主要可以分为手术干预和非手术干预。其中,手术干预又以骨皮质切开术及其改良术式在临床最为常见,可以显著减少治疗时间,实现牙槽骨增量,扩大牙移动范围,但是会不可避免地造成创伤,存在诸多风险及限制因素,因而未能在临床上得到广泛应用。近年来,多种骨皮质切开术的改良术式不断涌现,如微创骨皮质切开术、压电切开术、骨微穿孔术和盘状切开术等,有效减少了软、硬组织损伤,降低了术后并发症发生率,且临床操作较为简便。皮质切开及改良术式均能在一定程度上缩短正畸治疗的时间,并对牙周健康的恢复有促进作用,且其对牙周、牙体及牙髓组织不会造成不利影响,但是在临床应用时仍需要对牙周组织损伤、牙根吸收、牙髓活力丧失等潜在副作用及不足进行重点关注和长期随访。

重组人转化生长因子-β1对大鼠正畸牙移动模型成骨细胞分化及ERK/MAPK信号通路的影响

目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、rhTGF-β1高剂量组。模型组、rhTGF-β1低、中、高剂量组建立大鼠正畸牙移动模型,各组从造模第1天开始给药,rhTGF-β1(低、中、高)剂量组于双侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下分别注射1.25、2.5、5 ng/mL的rhTGF-β1溶液0.1 mL,对照组注射0.1 mL生理盐水,每2 d给药1次,持续14 d。游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙移动距离;苏木精-伊红染色观察大鼠牙周及牙槽骨组织病理形态;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平;Western blot检测大鼠牙周及牙槽骨组织成骨相关蛋白[骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)]和ERK/MAPK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙张力侧牙周组织膜纤维拉伸变长,组织间隙变宽,基质增生,成骨细胞数量大量减少近乎消失,呈现病理损伤,上颌第一磨牙移动距离、血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平明显升高,血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,rhTGF-β1低、中、高剂量组大鼠牙张力侧牙周及牙槽骨组织病理损伤逐步减轻,血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平依次降低,上颌第一磨牙移动距离、血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平依次升高(P<0.05),且各组之间呈剂量依赖性。结论:rhTGF-β1可减轻大鼠正畸牙移动模型炎症反应,促使成骨分化,加速正畸牙移动,可能与抑制ERK/MAPK信号通路激活有关。

正畸牙移动中脂联素调控PI3K/AKt信号通路对牙周组织改建的影响

目的探究正畸牙移动中脂联素(adiponectin,APN)调控磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidy linositol 3 kinase,PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(Protein serine threonine kinase,AKt)信号通路对牙周组织改建的影响。方法选取60只大鼠构建正畸牙移动模型并随机分为空白组、PBS组(注射PBS)、APN组(注射APN),以及APN+胰岛素生长因子1(Insulin growth factor 1,IGF-1)组(注射APN,同时给予PI3K/AKt通路激活剂IGF-1),每组15只。观察加力后1,7,14 d第1磨牙移动距离及破骨细胞数量,观察14 d时牙周组织形态,比较各组牙周组织PI3K、AKt mRNA表达及PI3K、p-PI3K、AKt、p-AKt蛋白表达。结果加力后7 d,14 d,APN组第1磨牙移动距离明显小于空白组(P<0.05),APN组新骨形成量及新骨矿化程度高于空白组、PBS组,APN组破骨细胞数量明显少于空白组(P<0.05)。APN组牙周组织PI3K、AKt mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均明显低于空白组(P<0.05)。APN+IGF-1组PI3K、AKt mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均明显高于APN组(P<0.05)。结论APN可降低正畸牙移动大鼠模型压力侧破骨细胞数量及牙移动速度,在延缓正畸牙移动牙周组织改建过程中具有重要作用,其机制可能是通过抑制PI3K/AKt信号通路实现。

3D导板引导下微创骨皮质切开术辅助正畸治疗骨性Ⅱ类错(牙合)畸形的临床研究

目的:探索三维(three dimensions,3D)打印导板引导的微创骨皮质切开术辅助正畸治疗骨性Ⅱ类错(牙合)畸形的临床效果。方法:选取就诊于我院的24例成人骨性Ⅱ类上颌前突患者,均需拔除上颌双侧第一前磨牙并使用种植体支抗内收上前牙,将其随机分为2组,对照组行常规正畸治疗,研究组在关闭间隙开始时实行3D打印导板引导下的微创骨皮质切开术,术后加力方式同对照组。分别对2组患者软硬组织变化相关指标和临床效果相关指标进行分析和比较。结果:研究组U1-SN(上中切牙长轴与SN连线交角)的变化值为(-1.49±2.18)°,U1-NA(上中切牙长轴与NA连线交角)为(-5.63±3.39)°,NA-Apo(颌突角)为-4.10(-4.60,-2.00)°,U1-Apo(上中切牙突距)为(-3.10±0.95) mm,与对照组相比,差异有统计学意义;研究组关闭拔牙间隙过程中牙齿的每月平均移动距离[(0.90±0.21) mm]显著大于对照组[(0.54±0.15) mm],术后的牙根均未损伤,研究组与对照组治疗后牙根吸收程度、牙周探诊深度均无明显差异。结论:在骨性Ⅱ类的错(牙合)畸形患者掩饰性治疗中,辅助3D打印引导下微创骨皮质切开术可有效实现上颌前牙的整体移动,缩短治疗时间,手术并发症较少,是骨性Ⅱ类患者掩饰性正畸治疗有效的辅助手段。

川续断皂苷Ⅵ调控Notch1信号通路对大鼠正畸牙移动及骨改建的作用

目的探讨川续断皂苷Ⅵ在大鼠正畸牙移动、牙槽骨改建以及Notch1信号通路中的作用。方法40只大鼠建立正畸牙移动模型,随机分为模型组、川续断皂苷Ⅵ组、抑制剂组和抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组,每组10只,另设对照组。川续断皂苷Ⅵ组大鼠在双侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下注射川续断皂苷Ⅵ10 mg/kg,抑制剂组大鼠在同样位置注射γ-外分泌酶抑制剂(DAPT)溶液0.6 mL/kg,抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组大鼠在同样位置注射DAPT溶液0.6 mL/kg,1 h后再注射川续断皂苷Ⅵ10 mg/kg,1次/2 d,共注射7次。测量各组大鼠第一磨牙移动距离,HE染色观察牙周组织病理学改变,TRAP染色检测破骨细胞数,RT-PCR法和蛋白印迹法检测牙周组织中Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch1、Jagged1 mRNA和蛋白水平。结果模型组和抑制剂组大鼠牙周膜纤维排列紊乱,宽度增加,骨吸收陷窝少,抑制剂组表现的更明显;川续断皂苷Ⅵ组和抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组牙周膜纤维排列较规则,增宽不明显,骨吸收陷窝增多,川续断皂苷Ⅵ组大鼠以上各变化更显著;与模型组比较,川续断皂苷Ⅵ组大鼠第一磨牙移动距离增长,破骨细胞数增多,Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch 1、Jagged 1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);与川续断皂苷Ⅵ组比较,抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组大鼠第一磨牙移动距离缩短,破骨细胞数减少,Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch 1、Jagged 1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与抑制剂组比较,抑制剂+川续断皂苷Ⅵ组大鼠第一磨牙移动距离增长,破骨细胞数增多,Nfatc、CTSK、MMP-9、Notch 1、Jagged 1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。结论川续断皂苷Ⅵ可加速正畸牙移动,增加牙周组织中破骨细胞数量,促进牙周改建,其可能是通过激活Notch1信号通路发挥作用。

直丝弓口腔正畸矫治力与患者正畸牙移动、龈沟液炎症反应程度的相关性分析

目的探讨直丝弓口腔正畸矫治力与患者正畸牙移动、龈沟液炎症反应程度的相关性。方法前瞻性选取2017年1月至2022年12月在宿州市立医院行直丝弓口腔正畸的患儿100例,采用随机数字表法将患者分为A组、B组和C组,分别有33例、33例和34例,各组均给予直丝弓口腔正畸,A组、B组和C组分别施加0、100和150 g矫治力。观察两组的正畸牙移动距离、龈沟液炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6]及牙周状况[菌斑指数(PLI)、牙龈指数(GI)和龈沟出血指数(SBI)]。结果正畸后1、2、3和4周,C组正畸牙移动距离明显高于A组和B组,B组正畸牙移动距离明显高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正畸前,A组、B组和C组龈沟液IL-1β、TNF-α、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P<0.05);正畸后1、3和7 d,C组龈沟液IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显高于B组和A组,B组龈沟液IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组、B组和C组正畸前后PLI、GI和龈沟SBI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论随着直丝弓口腔正畸矫治力的增加,正畸牙移动距离增加,龈沟液炎症因子水平升高,且随时间有所变化。

正畸牙移动模型小鼠压力侧牙周膜细胞自噬与Hippo-Yes相关蛋白通路的关系

背景:自噬参与牙周膜细胞对正畸力的应变,但机械刺激如何诱导自噬尚不明确。Hippo-Yes相关蛋白(YAP)通路对机械刺激敏感,参与自噬的调控。目的:观察正畸牙压力侧牙周膜细胞Hippo-YAP通路和自噬相关因子的表达变化,探究Hippo-YAP通路是否参与牙周膜细胞对机械刺激的应变,以及它与自噬之间的关系。方法:54只C57BL/6小鼠随机分为空白组和8个实验组(分别加力30 min,1 h,2 h,4 h,12 h,1 d,3 d,7 d),实验组小鼠牙移动建模,建模后按设定时间,取小鼠右上第一磨牙行苏木精-伊红染色观察压力侧牙周膜组织形态改变,抗酒石酸酸性磷酸酶染色计数破骨细胞,免疫组织化学染色检测active-YAP以及Beclin-1、LC3B的表达。结果与结论:①随正畸力施加,苏木精-伊红染色可见压力侧牙周膜先被压缩,后稍恢复;②加力12 h后破骨细胞开始增多(P<0.01),而后随加力时间延长,破骨细胞数量逐渐增加,至加力7 d时破骨细胞数量最多(P<0.01);③实验组压力侧牙周膜细胞自噬相关因子Beclin-1、LC3B的表达与active-YAP的表达在牙移动期间都存在相关性,对比发现它们的变化趋势相似;相关性分析可见Beclin-1、LC3B的表达都与active-YAP的表达呈高度正相关(P<0.01);④提示Hippo-YAP通路参与压力侧牙周膜细胞对机械刺激的应变,它可能是自噬的上游调控,但还有待进一步实验研究。

小鼠杏仁中央核内TRPV1参与实验性正畸牙移动疼痛和焦虑的研究

目的:初步探究小鼠杏仁中央核(CeA)内瞬时受体电位香草样物质1(TRPV1)是否参与牙移动疼痛及焦虑。方法:选取40只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,按牙齿移动力值随机分为空白组、0 cN、10 cN、30 cN和50 cN组,每组8只。在不同时间点测试行为学指标,擦脸实验评估小鼠痛觉水平,旷野实验和高架十字迷宫实验评估小鼠焦虑样状态,采用免疫荧光的方法观察CeA内TRPV1的分布及表达,Western blot方法检测小鼠CeA内TRPV1蛋白表达水平在实验性牙移动过程中随时间变化趋势。结果:小鼠在实验性牙移动过程中各力值均表现出疼痛,其中30 cN组在1 d时擦脸水平最高,各力值的小鼠也表现出不同程度的焦虑样行为,30 cN组在28 d时各焦虑样指标相较于0 cN组均有差异(P<0.05);免疫荧光染色结果显示30 cN 1 d组TRPV1的表达量高于0 cN 1 d组(P<0.001);Western blot实验结果显示,在实验性牙移动过程中CeA内TRPV1表达在30 cN 4 h、1 d、3 d、28 d相较于0 cN 1 d组比较明显增加,且在1 d和28 d达到高峰(P<0.001)。结论:CeA内TRPV1参与实验性正畸牙移动疼痛及焦虑。

外科技术辅助加速正畸牙移动的生物学机制研究进展

正畸治疗过程中,成年患者的部分牙齿移动极为缓慢甚至停滞。如何改善并加速此类正畸牙的移动已成为患者和医生共同关注的问题。目前外科手术辅助加速正畸治疗是临床上常用且疗效较为确切的方法。研究表明其主要机制是局部骨加速现象(regional acceleratory phenomenon,RAP),即骨组织和软组织受到刺激时发生的复杂生理反应。本文就RAP在外科手术加速正畸牙移动过程中的最新机制研究进行综述。

Nec-1和Z-VAD-FMK对正畸牙移动中caspase8、MLKL和RANKL表达的影响

目的探讨坏死性凋亡抑制剂Nec-1和凋亡抑制剂Z-VAD-FMK对正畸牙移动(orthodontic tooth movement,OTM)压力侧牙周组织caspase8、混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)表达的影响。方法构建大鼠上颌左侧第一磨牙OTM模型,根据Nec-1和Z-VAD-FMK的使用情况,将80只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(C组)、加力组(F组)、加力+Nec-1组(FN组)和加力+Z-VAD-FMK组(FZ组),每组各20只。设定第1、3、5、7、14天5个时间点,采用免疫组化法检测各时间点第一磨牙远中根压力侧caspase8、MLKL和RANKL的表达情况。结果caspase8和RANKL随加力时间的延长均呈现为先增后减的表达趋势,并分别在第3天和第5天出现表达高峰。MLKL则在加力第1天时表达最强,之后逐渐减弱。Nec-1可以抑制MLKL和RANKL的表达,但对caspase8的表达无明显影响。Z-VAD-FMK可以明显抑制caspase8和RANKL的表达,并增强MLKL的表达。结论压力侧牙周组织细胞可同时发生凋亡和坏死性凋亡,抑制凋亡可以促进坏死性凋亡。此外,两者均可引起压力侧牙周组织RANKL高表达,参与牙周组织改建。

间充质干细胞在正畸牙移动及牙根吸收中的研究进展

错畸形的发病率在我国逐年升高,正畸治疗需求增加。牙移动是正畸治疗的基础,牙根吸收是正畸治疗的常见并发症,不利于牙齿健康。正畸疗程长,如何安全有效加速牙移动、减少牙根吸收是治疗的重点。间充质干细胞具有强大的增殖能力和多种细胞分化潜能,不仅通过分化为成骨细胞和调节破骨细胞生成来参与骨改建、加速牙移动,还通过免疫调节功能及组织再生效应抑制和修复正畸牙根吸收。文章综述了不同来源的间充质干细胞对正畸牙移动和牙根吸收的影响,以为今后干细胞在正畸领域的研究提供参考。

拔牙位点保存术影响正畸牙移动1例

1 临床资料患者,女,24岁,因“牙齿不齐及双侧下颌后牙区缺牙半年”于2018年3月17日至我科就诊。2017年9月23日曾因“双侧下颌后牙反复疼痛不适数月”就诊于我科,诊断“36残根;46牙髓-牙周联合病变”,行牙周基础治疗后,36残根拔除;于2017年11月6日拔除46同期牙槽窝内植入海奥骨粉,表面覆盖海奥胶原膜,嘱半年后对缺牙区行修复或正畸治疗。无正畸治疗史,全身状况良好。

Eph受体相互作用蛋白B2-肝细胞激酶B4信号通路在正畸牙移动压力侧牙周改建中的作用

目的 探讨Eph受体相互作用蛋白B2(Ephrin B2)-肝细胞激酶B4(EphB4)信号通路在正畸牙移动(OTM)压力侧牙周改建中的作用。方法 36只大鼠分为对照组、OTM组和EphB4抑制剂(NVP-BHG712)组各12只。对照组应用相同未激活的正畸矫治器,OTM组和NVP-BHG712组建立OTM模型。NVP-BHG712组从应用正畸螺旋弹簧的第1天开始在左上颌第一磨牙附近牙周组织的颊舌侧皮下注射NVP-BHG712,连续治疗14天;对照组和OTM组只接受载体(0.1%乙酸)。比较三组OTM距离和骨密度、牙周膜结构、牙周组织炎症相关基因白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达。结果 与第0 d比较,OTM过程中第4、7、14 d时第一磨牙压力侧EphrinB2和EphB4蛋白表达增加,并在第7 d时达到峰值。与OTM组比较,NVP-BHG712组第一磨牙和第二磨牙的距离较低,骨体积/组织体积比值、骨密度、骨小梁数、骨小梁间隙较高,骨小梁厚度显著降低(P<0.05)。OTM组IL-1、IL-6和TNF-α的表达显著高于NVP-BHG712组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EphrinB2-EphB4信号抑制可以减少骨密度的下降,抑制炎症因子的表达,并在OTM期间排列牙周韧带,为临床正畸治疗提供了新的途径。

灌服川续断水煎液对大鼠正畸牙移动及牙周组织中破骨细胞的影响

目的:研究中药川续断在大鼠正畸牙牙周组织改建中的作用机制及其对破骨细胞的影响。方法:选取48只SPF级Wistar雌性大鼠,随机分为川续断组和对照组,每组24只,建立大鼠正畸牙移动实验模型,川续断组每天灌服6g/kg川续断水煎剂,对照组每天灌服3mL生理盐水,2组动物均于正畸加力7、14、21、28d时分批次处死,每批次5只。分离大鼠上、下颌骨,测量牙移动的距离,同时制作上颌第一磨牙区牙周组织切片,光镜观察,并利用PASWstatistics18软件进行数据处理,分别进行t检验和方差分析。结果:川续断组牙移动距离明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜显示,川续断组牙周组织中破骨细胞数目明显增多,与对照组差异有显著(P<0.05)。结论:川续断水煎液能促进大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞的增殖和分化,促进牙槽骨吸收及其修复重建,有利于正畸牙移动。