牙龈卟啉单胞菌对脐静脉血管内皮细胞表达IL-8和MCP-1 mRNA的影响

目的 :在转录水平上观察牙龈卟啉单胞菌对脐静脉血管内皮细胞 (humanumbilicalveinen dothelialcells,HUVECs)表达白细胞介素 - 8(IL - 8)和单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP - 1)的影响。方法 :厌氧培养Pg ,原代培养HUVECs,RNA抽提 ,逆转录 -聚合酶链式反应 (RT -PCR)和mRNA比色定量法检测IL - 8和MCP - 1基因表达。结果 :HUVECs基础表达IL - 8和MCP - 1mRNA ,Pg以剂量依赖的方式增强IL - 8和MCP - 1mRNA的表达 ,Pg感染后 1hIL - 8mRNA开始增高 ,3h达到高峰 ,并持续到 5h。而MCP - 1的mRNA从Pg感染后 1h开始增高 ,3h达到高峰 ,5h出现下降趋势。结论 :Pg在转录水平上增强HUVECs表达IL - 8和MCP - 1,这种上调作用可能是牙周病早期基因水平调控炎症细胞募集的重要因素 ,可能是牙周疾病的炎症反应和免疫反应中主要调控机制之一。

牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉血管内皮细胞生物学活性的影响

目的:观察牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,Pg)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响,并探讨Pg对人脐静脉内皮细胞的毒性作用。方法:厌氧培养Pg,原代培养HUVECs,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)观察HUVECs的增殖情况;用凋亡试剂盒检测HUVECs凋亡状态。结果:Pg可以明显地抑制HUVEC的增殖,并可以引起HUVEC的凋亡。结论:Pg可以通过损伤人脐静脉内皮细胞而加重局部的炎性反应,可能是牙周炎诱发心血管疾病的病理机制之一。

牙龈卟啉单胞菌对脐静脉血管内皮细胞增殖的影响

目的 :观察牙龈卟啉单胞菌 (Pg)对人脐静脉血管内皮细胞 (HUVEC)增殖的影响 ,探讨Pg对牙龈血管内皮细胞的毒性作用。方法 :以厌氧袋法培养Pg ,原代培养HUVEC ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)观察HUVEC的增殖状态。结果 :活的和灭活的Pg都剂量依赖性地抑制HUVEC的增殖 ,活的Pg作用比灭活的Pg更为强烈 ,而Pg毒力株W83和非毒力株ATCC 332 77对HUVEC增殖的影响无显著差异。结论 :Pg可能通过损伤牙龈组织的血管内皮细胞加重局部的炎性反应 ,可能是Pg诱导牙周组织破坏的病理机制之一。

牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉血管内皮细胞cGMP生成的影响

目的:体外研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)cGMP水平的影响。方法:用Pg ATCC 33277分别以感染复数(multiplicity of infection,MOI)1∶10、1∶50、1∶250干预HUVEC,并以未受Pg ATCC 33277干预的HUVEC作为阴性对照,分别培养4、12、36 h,在倒置显微镜下观察各组细胞形态;125I cGMP放射免疫试剂盒检测各组HUVECcGMP的水平。结果:与对照组相比,Pg ATCC 33277分别以MOI 1∶10、1∶50、1∶250干预HUVEC 4、12、36 h后,实验各组HUVEC的细胞形态未见明显改变,仍呈典型的"铺路石"状单层贴壁生长;Pg ATCC 33277 MOI1∶250时可呈时间依赖性地降低HUVEC cGMP水平,而同一时间点内,各浓度组的cGMP水平并无明显差异。结论:短时间内,Pg ATCC 33277对HUVEC的细胞形态无明显影响,但可降低HUVEC cGMP的生成,HUVECNO生物利用度下降。

牙龈卟啉单胞菌对脐静脉血管内皮细胞产生sICAM-1的影响

目的 :观察牙龈卟啉单胞菌 (Porphyromonasgingivalis,P .gingivalis)对人类脐静脉血管内皮细胞 (humanumbilicalveinendothelialcells ,HUVECs)产生可溶性细胞间粘附分子 - 1(solubleintercellularadhesionmolecule - 1,sICAM - 1)的影响。方法 :应用厌氧袋法培养P .gingivalis,并用其感染HUVECs,采用酶联免疫吸附实验 (enzyme -linkedimmunosorbentassay ,ELISA)测定培养上清中sICAM - 1的含量。结果 :HUVECs基础表达少量的sICAM - 1;P .gingivalis剂量依赖性增强HUVECs产生sICAM - 1蛋白的水平 ;紫外线、超声波和 6 5℃的热处理都不能抑制P .gingivalis的作用 ;sICAM - 1蛋白水平在P .gingivalis刺激后的 4h未见改变 ,增高的作用从刺激后的 8h开始 ,在 12h、16h和 2 0h继续增加。结论 :活的和灭活的P .gingivalis都剂量依赖性和时间依赖性地增强HUVECs产生sICAM - 1,P .gingivalis可能同样诱导牙龈血管内皮细胞表达sICAM - 1,升高的sICAM- 1可能参与调节牙周病炎症反应和免疫反应过程。

牙龈卟啉单胞菌—脂多糖对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察牙龈卟啉单胞菌-脂多糖(P.g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响。方法:在体外将P.g-LPS与HUVEC共培养,根据P.g-LPS浓度分为空白对照组、50 pg/ml组、100 pg/ml组、1ng/ml组及10 ng/ml组。培养36 h后采用甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞仪分别测定细胞增殖活力及凋亡情况,并通过免疫印迹标记法(Western blot)检测caspase-3激活情况。结果:经P.g-LPS处理后,HUVEC增殖活力较空白对照组明显下降(P<0.01),且随着P.g-LPS浓度增加,HUVEC增殖活力也逐渐下降(P<0.01),而细胞发生凋亡及caspase-3激活情况却随之增加。结论:P.g-LPS可抑制内皮细胞增殖活力,caspase-3激活从而诱导内皮细胞产生凋亡。

牙龈卟啉单胞菌脂多糖在高糖条件下对人脐静脉内皮细胞表达ICAM-1的影响

目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)脂多糖(LPS)在高糖条件下对血管内皮细胞表达内皮细胞黏附因子-1(ICAM-1)的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为正常糖组(NG组)、正常糖+P.gingivalis-LPS组(NGL组)、高糖组(HG组)和高糖+P.gingivalis-LPS组(HGL组),分别给予含正常糖(5.5mmol/L)或高糖(33mmol/l)的培养基在有或无P.gingivalis-LPS(5μg/ml)作用的条件下培养4小时、12小时和24小时,采用实时定量PCR技术(Real-time PCR)和蛋白质印迹技术(Western Blotting)检测血管内皮细胞ICAM-1 mRNA和蛋白表达的情况。结果:与正常糖组比,单纯高糖组和单纯P.gingivalis-LPS组可增加ICAM-1 mRNA的表达,其峰值分别发生在实验因素作用4小时和12小时。与其他三组比较,高糖和P.gingivalis-LPS共同作用24小时可显著增加ICAM-1 mRNA的表达(P<0.05),同时其蛋白表达水平也明显提高。结论:高糖和P.gingivalis-LPS共同作用24小时可在基因和蛋白水平增加HUVEC表达ICAM-1。

不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉内皮细胞分泌相关蛋白及细胞因子的影响

背景:牙龈卟啉单胞菌感染是近年发现与动脉粥样硬化等多种疾病发生有关的危险因素,但不同fimA基因型的牙龈卟啉单胞菌致病能力不同,积极探明牙龈卟啉单胞菌高危菌株对于完善动脉粥样硬化诊疗机制具有重要作用。目的:探讨不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮的影响。方法:厌氧条件下对Ⅳ、Ⅱ、ⅠfimA基因型牙龈卟啉单胞菌进行培养,应用感染复数值为100感染人脐静脉内皮细胞,同时设阳性对照组为牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞、阴性对照组人脐静脉内皮细胞仅加细胞培养液培养。采用酶联免疫吸附法检测各组培养2,6,24 h后人脐静脉内皮细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮水平。结果与结论:除阴性对照组外,其他4组人脐静脉内皮细胞培养上清液中白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮、单核细胞趋化蛋白1水平逐渐增高,且ⅣfimA基因型刺激组白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮水平高于Ⅱ、ⅠfimA基因型刺激组及阳性对照组、阴性对照组(P<0.05);ⅡfimA基因型刺激组单核细胞趋化蛋白1水平高于Ⅳ、ⅠfimA基因型刺激组、阴性对照组(P<0.05)。结果表明,不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激人脐静脉内皮细胞功能紊乱机制存在一定差异,Ⅱ、ⅣfimA基因上调单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮分泌能力较强,可能在引起血管内皮细胞功能紊乱中占主导地位。

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐静脉内皮细胞表达小凹蛋白-1的影响

目的:初步研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达的影响,并探讨P.g-LPS与动脉粥样硬化(atherolerosis,AS)之间的关系。方法:体外培养HUVECs,选择不同浓度的P.g-LPS(0.5、1.0、5.0、10.0 mg/L)诱导刺激6、18、24、36 h,采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)法检测P.g-LPS对HUVECs增殖的影响,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测HUVECs表达Cav-1的量,采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测Cav-1 mRNA的表达。结果:P.g-LPS与HUVECs共培养后,增殖活力较对照组下降,并随着P.g-LPS浓度增加,HUVECs增殖活力明显下降(P<0.05)。与对照组比较,P.g-LPS诱导HUVECs Cav-1蛋白表达在18 h可升高,24、36 h持续高表达,36 h表达水平最高(P<0.05);P.g-LPS诱导HUVECs Cav-1 mRNA表达在18 h可升高,24、36 h随着浓度的增加,Cav-1 mRNA表达量增加(P<0.001)。结论:P.g-LPS能够明显抑制HUVECs的增殖活性,上调细胞Cav-1的蛋白以及分子水平表达。提示P.g-LPS感染可能引起内皮细胞功能障碍,从而加速AS的发生与发展。

牙龈卟啉单胞菌促进人脐静脉内皮细胞一氧化氮的生成

目的:观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对人脐静脉内皮细胞(humanu mbilical vein endothelial cells,HUVEC)一氧化氮(NO)生成的影响,探讨Pg对内皮细胞功能损伤的途径,以期为牙周病在动脉粥样硬化发病机制中的作用提供依据。方法:用感染复数(multiplicity of infection,MOI)1∶10、1∶100Pg干预HUVEC,未受Pg干预的HUVEC作为阴性对照组,分别于4、8、12、24h时收集细胞上清液,利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO的浓度;Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平;透射电镜观察Pg对HUVEC的黏附和入侵方式。结果:在24h内,PgMOI1∶10、1∶100能促进HUVECNO的生成,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),PgMOI1∶10,MOI1∶100可以诱导HUVECiNOS的蛋白表达,抑制eNOS的蛋白表达,与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),透射电镜观察Pg能够利用其菌毛黏附于HUVEC细胞表面并入侵到HUVEC细胞胞质内,定植于细胞内。结论:Pg能够黏附于HUVEC并入侵到细胞胞质内,诱导iNOS蛋白表达,抑制eNOS的蛋白表达,最终促进HUVECNO的生成。过量的NO可能发挥细胞毒性作用,导致内皮功能失调。

牙龈卟啉单胞菌感染对人脐静脉内皮细胞表达IL-8影响的研究

目的研究牙龈卟啉单胞菌(porphyrmonas gingivalis,P.g)感染时人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelialcell,HUVEC)表达趋化因子白介素-8(interleukin-8,IL-8)的变化,了解P.g对其趋化功能的影响。方法建立P.g侵入HUVEC的体外模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)研究P.g381和P.g33277菌株感染HUVEC 6、24 h后的培养上清液中IL-8的浓度。结果 ELISA结果显示当P.g381感染HUVEC 6、24 h和P.g33277感染HUVEC 6、24 h时,HUVEC分泌IL-8的水平明显升高(P<0.01);感染24 h时P.g381促进HUVEC表达IL-8的水平高于P.g33277(P<0.01)。结论 P.g侵入HUVEC后可促进其表达IL-8,从而上调其趋化功能,可能与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生发展相关。

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐静脉内皮细胞MMP-9表达影响的研究

目的采用牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphysomanas gingivalis lipopolysaccharide,P.gingivalis-LPS)感染人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察感染的内皮细胞中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨P.gingivalis与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系。方法体外培养HUVECs,将不同浓度的P.gingivalis-LPS分别加入到单层融合后的HUVECs中,共同培养6、18、24 h,采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测HUVECs表达MMP-9的量。MTT法检测P.gingivalis-LPS对HUVECs增殖的影响。结果本研究条件下,应用不同浓度的P.gingivalis-LPS刺激HUVECs6、18、24 h后,细胞表达MMP-9的量升高(P<0.05)。经P.gingivalis-LPS处理后,HUVECs增殖活力较对照组明显下降(P<0.01)。结论 P.gingivalis-LPS能够上调HUVECs表达MMP-9的水平,进而加速AS的发生与发展。

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对人脐静脉内皮细胞表达趋化因子IL-8和MCP-1的影响

目的观察牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生趋化因子的影响,探讨P.gingivalis在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变过程中的可能作用。方法复苏P.gingivalis菌株(ATCC 33277)并于厌氧条件下培养,采用热酚水法提取P.gingivalis-LPS,并加以纯化。应用红外线光谱、鲎实验对提取的脂多糖予以鉴定。体外培养HUVECs并加入不同终浓度的P.gingivalis-LPS,采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测共同培养2、6、24 h后,HUVECs分泌IL-8和MCP-1的量。结果本研究条件下,应用不同浓度P.gingivalis-LPS刺激HUVECs 2、6、24 h后,细胞表达IL-8和MCP-1蛋白水平升高。结论 P.gingivalis-LPS能上调HUVECs的IL-8和MCP-1表达。

牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉内皮细胞分泌IL-1β和IL-6的影响研究

目的:研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)上清液对人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分泌IL-1β、IL-6的影响。方法:酶消化法原代培养HUVECs,并对细胞进行来源鉴定,用5×106CFU/mL的Pg上清液刺激HUVECs 6、12、18、24 h后,RT-PCR检测IL-1β、IL-6 mRNA的表达;同时ELISA方法测定IL-1β及IL-6蛋白的水平。结果:Pg上清液刺激HUVECs后,IL-1βmRNA水平在12、18 h时蛋白明显高于对照组(P<0.05);IL-6 mRNA水平在12 h的表达明显高于对照组(P<0.05)。IL-1β蛋白在18、24 h的表达明显高于对照组(P<0.05);IL-6蛋白在12、18、24 h 3个时点均明显高于对照组(P<0.05)。结论:5×106CFU/mL Pg上清液可促进人脐静脉内皮细胞IL-1β和IL-6的基因及蛋白表达,提示Pg感染可能在As的发生发展中起一定作用。

牙龈卟啉单胞菌感染对血管内皮细胞与单核细胞黏附的影响

目的:研究Pg感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与单核细胞黏附的影响。方法:建立Pg感染HUVEC细胞株EA.hy926的体外模型,虎红染色法观察Pg381和Pg33277菌株感染HUVEC 6 h和24 h后,HUVEC与人单核细胞株THP-1细胞黏附量的变化。结果:培养6 h时Pg381感染组的THP-1细胞黏附量相对值为0.210±0.025,高于Pg33277感染组(0.078±0.024,P<0.05)和空白对照组(0.062±0.022,P<0.05),Pg33277感染组和空白对照组无差异。24 h时3组间无差异(P>0.05)。结论:Pg381感染HUVEC后能显著促进其与单核细胞的黏附。

牙龈卟啉单胞菌对兔血管内皮组织中白细胞介素-33表达的影响

目的用牙龈卟啉单胞菌感染兔建立动脉粥样硬化(AS)模型,观察感染兔主动脉血管内皮细胞中白细胞介素-33(IL-33)的变化,探讨牙龈卟啉单胞菌与AS的关系。方法将24只新西兰大白兔分为对照组和实验组。实验组每周1次静脉注射牙龈卟啉单胞菌培养液,持续12周,建立感染兔AS模型;对照组每周1次注射等量生理盐水。实验13周处死实验动物,观察主动脉血管的组织结构;通过免疫组织化学染色、实时荧光半定量聚合酶链式反应和Western blot法检测兔主动脉血管内皮细胞中IL-33 m RNA和蛋白质的表达。结果实验组血管内皮细胞IL-33 m RNA相对表达量为58.244±2.407,IL-33蛋白相对表达量为1.863±0.171,对照组IL-33 m RNA相对表达量为3.143±0.805,IL-33蛋白相对表达量为0.537±0.028;实验组IL-33的m RNA和蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.01)。结论牙龈卟啉单胞菌感染能促进血管内皮细胞表达IL-33,可能对AS的发生发展有一定的调节作用。

牙龈卟啉单胞菌入侵血管内皮细胞的实验研究

目的:体外观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖的影响,观察Pg对HUVEC的入侵能力,从而探讨Pg对内皮细胞功能损伤的途径,以期为牙周病在动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)发病机制中的作用提供依据。方法:用感染复数(multiplicity of infection,MOI)1:10,1:100PgATCC33277分别干预HUVEC 4h、8h、12h、24h,未受Pg ATCC33277干预的HUVEC作为阴性对照组,倒置显微镜下观察HUVEC形态,CCK-8法测定HUVEC细胞的增殖情况,透射电镜下观察Pg ATCC33277对HUVEC的入侵情况。结果:在24h内,与对照组相比,受Pg ATCC33277感染的HUVEC的细胞形态未见明显影响,仍呈典型的"铺路石"单层贴壁生长,Pg ATCC33277对HUVEC细胞增殖未见明显影响,透射电镜下观察发现Pg ATCC33277可以黏附HUVEC细胞膜表面,入侵HUVEC,直接定植或以空泡的形式存在于细胞的胞质中。结论:Pg可以入侵内皮细胞,以在细胞内定植的方式逃避宿主的防御反应,内皮细胞的形态和增殖未见明显改变,从而形成第二次慢性感染过程,进一步影响内皮细胞正常功能的发挥。

牙龈卟啉单胞菌GroEL对人脐静脉内皮细胞影响的研究

目的:探究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)的代谢产物GroEL对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖活性、凋亡及炎症反应的影响,以期为探讨P.g致心血管疾病的发病机制提供理论依据。方法:用不同浓度的P.g GroEL(2、4、6、8、10μg/mL)处理HUVEC 24 h,观察处理前后细胞形态的变化。通过CCK-8法检测HUVEC的增殖活性,流式细胞学检测细胞凋亡,RT-qPCR和ELISA法分别检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附因子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)的表达。结果:P.g GroEL处理HUVEC 24 h后,显著降低了细胞活力并增加了细胞凋亡率(P<0.05),且随着P.g GroEL浓度的增加,对细胞活性的抑制作用和细胞凋亡数量也逐渐增加。P.g GroEL还显著刺激了HUVEC分泌IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin(P<0.05)。结论:P.g GroEL以浓度依赖性方式抑制HUVEC活性并诱导细胞发生凋亡。P.g GroEL还能引起HUVEC的炎症反应,从而在牙周炎促进动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用。

牙龈卟啉单胞菌感染对血管内皮细胞LOX-1 mRNA表达的影响

目的研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)感染对血管内皮细胞(vein endothelial cell,VEC)血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)mRNA表达的影响。方法建立P.g感染VEC的体外模型,采用Real Time-PCR技术检测P.g381菌株感染人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)细胞株EA.hy926不同时间后,LOX-1 mRNA表达的变化。结果 P.g381侵入HUVEC促进LOX-1 mRNA的表达,与对照组相比较(△Ct值为3.78±0.16),2 h时开始升高(△Ct值为3.60±0.33,P=0.240),8 h达高峰(△Ct值为2.72±0.35,P=0.000),12 h后显著回落(△Ct值为3.22±0.17,P=0.001),至24 h时恢复至最初水平(△Ct值为3.65±0.24,P=0.390)。结论 P.g感染促进HUVEC表达LOX-1 mRNA。

牙龈卟啉单胞菌侵入对人血管内皮细胞分泌MCP-1影响的研究

目的通过研究牙龈卟啉单胞菌(porphyrmonas gingivalis,P.g)侵入对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endo-thelial cell,HUVEC)分泌单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的影响,了解P.g对其趋化功能的影响。方法建立P.g侵入HUVEC的体外模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)研究P.g381和P.g33277菌株侵入HUVEC 6、24 h后的培养上清液中MCP-1浓度。结果 ELISA结果显示当P.g381侵入HUVEC 6、24 h和P.g33277侵入HUVEC 6 h时,HUVEC分泌的MCP-1水平升高(P<0.01);P.g33277侵入HUVEC 24 h时,HUVEC分泌的MCP-1水平恢复最初水平(P=0.46);P.g381诱导HUVEC表达MCP-1的水平高于P.g33277(P<0.01)。结论 P.g侵入HUVEC后可促进其表达MCP-1,从而上调其趋化功能,在牙周炎与心血管疾病的相关性中可能发挥作用。